Motoneurona

1. PARALISIS MOTORA
El término parálisis se deriva de las
palabras griegas para, “junto, al
lado, fuera de sitio”, y lisis,
“aflojamiento” o “desintegración”.
Pérdida de los movimientos
voluntarios a causa de interrupción de
una de las vías motoras en cualquier
punto desde el cerebro hasta la fibra
muscular
Ruly Andreina Caldera
Cerón

2. MOTONEURONA INFERIOR
Unidad Motora: célula nerviosa motora raquídea y craneal
en contacto con fibras musculares
•fibrilación: músculo individual desnervado
comienza a contraerse en forma espontánea
(pequeño potencial repetitivo, de corta duración
en el EMG)
• fasciculación visible: Cuando una
motoneurona se enferma, manifestar aumento
de la excitabilidad

3. • Miocimia: contracciones espontáneas simultáneas o
secuenciales de múltiples unidades motoras producen
calambres o espasmos del músculo
• Atrofia por desnervació: unidad motora se destruye,
todas las fibras musculares que inerva experimentan
atrofia profunda

4. • Fibras raíz ventral 
entretejen plexos
• Parálisis con patrón
distinto a interrupción de
nervio periférico
• inervación recíproca o
ley de Sherrington
(músculos agonistas,
antagonistas, sinergistas
y fijadores )

5. • Unidad motora pequeña: se activan por aferencias de
los husos músculares  actividad tonica y refleja
• Unidad motora grande  movimientos fásicos: descarga
de actividades agonistas y antagonistas

6. superficie de la membrana de cada
célula del asta anterior tiene unas
10000 terminaciones sinápticas o
botones, (exitatorias/ inhibitorias)
1. motoneuronas alfa: reflejo tendinoso y el
tono muscular
2. neuronas gamma: husos musculares y sus
fibras aferentes, y las células pequeñas del
asta anterior
3. Las motoneuronas beta: efectúan la
contracción tanto del huso como de las fibras
extrafusales

7. acetilcolina
• transmisor en la unión neuromuscular
ácidos
aspártico
(aspartato) y
glutámico
(glutamato)
• principales neurotransmisores de los haces (tractos)
corticoespinales descendentes
Glicina
• neurotransmisor liberado por las células de Renshaw, que se
encargan de la inhibición recurrente
acido
aminobutírico
gamma (GABA)
• neurotransmisor inhibitorio de las interneuronas del asta posterior.
L-glutamato y
el L-aspartato
•se descargan desde terminaciones aferentes primarias e
interneuronas

8. Parálisis causada por lesiones de
las motoneuronas inferiores
• La parálisis de las motoneuronas inferiores es
resultado directo de pérdida del funcionamiento o
destrucción de las células del asta anterior, o de
sus axones en las raíces y los nervios anteriores
– flacidez: músculo se torna laxo y blando, y no resiste
el estiramiento pasivo.
– hipotonía o atonía.
– Arreflexia.
– Paresia.
– músculo desnervado experimenta atrofia extrema y
se reduce hasta 20 a 30% (2- 3 meses).

9. MOTONEURONAS SUPERIORES
• Haz o fasiculo piramidal: corteza a bulbo (piramides) 
Fasciculo corticoespinal (directas)
• indirectas: (motoneurona superior)
1. corticorrubroespinal
2. corticorreticuloespinal
3. corticovestibuloespinal
4. corticotectoespinal

10. Fibras de fascículos piramidales
• grandes células motoras de Betz, circunvolución
precentral  la corteza motora primaria o área 4 de
Brodmann.
• pirámide bulbar  axones (Lassek)
Cel. Betz: V capa de neuronas
de la corteza en área motora

11. • Tras su decusación, las
vías corticoespinales
descienden como
fascículos bien definidos
en las columnas anterior y
posterolateral de la
sustancia blanca

12. • fascículo vestibuloespinal lateral yace en la periferia de la médula
espinal, donde ocupa la porción más anterolateral del cordón
anterior
• Las fibras vestibuloespinales mediales se mezclan con las del
fascículo longitudinal medial.
• Las fibras reticuloespinales son menos compactas, descienden en
forma bilateral y la mayor parte se encuentra justo por delante del
fascículo corticoespinal lateral.
• La vía propioespinal descendente consiste en una serie de fibras
cortas (de uno o dos segmentos de longitud) localizadas cerca de la
sustancia gris.

13.  Lesión franja cortical
motora: movimientos de la
extremidad y la cara
 punto más caudal las
fibras motoras
descendente se reúnen en
el brazo posterior de la
cápsula interna 
hemiplejía motora pura

14. Corteza motora, premotora y motora
complementaria, y control cerebral
de los movimientos
• Área motora de la corteza cerebral se define como :
“la región de la corteza eléctricamente excitable desde la
cual pueden provocarse movimientos aislados mediante
estímulos de intensidad mínima”

15. Área 4 Brodmann

16. • área 6, área premotora. La
estimulación de su porción
caudal (área 6aα) produce
reacciones semejantes a las
que se desencadenan desde
el área 4.
• Los estímulos muy intensos
desencadenan movimientos
de una zona muy amplia de
las cortezas frontal premotora
y parietal
El área motora complementaria
es la porción más anterior del
área 6 sobre la superficie medial
del hemisferio cerebral

17. • El flujo sanguíneo para cada una de las zonas motoras
corticales se incrementa conforme su actividad sináptica
aumenta y la medición del flujo sanguíneo se utiliza para
seguir estos acontecimientos neurales

18. Terminación de los fascículos
corticoespinales y otros fascículos
motores descendentes
Tres grupos de fibras motoras se distinguieron según su distribución
terminal diferencial
1) Los fascículos (haces) corticoespinal y corticobulbar: médula
espinal y el tallo encefálico
• músculos de los dedos de la mano, la cara y la lengua y
movimientos especializados
• haz corticoespinal nace de la corteza sensitiva, modula
movimientos por parte de aferentes

19. 2) Vía ventromedial, que nace en el techo (haz
tectoespinal), núcleos vestibulares (haz vestibuloespinal)
y las neuronas reticulares de puente y bulbo (haz
reticuloespinal) y termina en especial en las neuronas
internunciales de la porción ventromedial de la sustancia
gris medular
• movimientos axiles: mantenimiento de la postura
(bipedación), movimientos integrados del cuerpo y las
extremidades, y movimientos totales de las
extremidades

20. 3) Una vía lateral, que se deriva en
especial de la parte magnocelular
del núcleo rojo y termina en las
partes dorsal y lateral de la zona
internuncial
• Esta vía añade la capacidad
para el empleo independiente de
las extremidades, en particular de
las manos

21. Parálisis causadas por lesiones de
las motoneuronas superiores
lesión en cualquier punto de su trayectoria
• Es notable que las fibras talamocorticales, que
constituyen un enlace vital en un sistema de fibras
ascendentes que provienen de los núcleos basales y el
cerebelo, pasan también por la cápsula interna de la
sustancia blanca cerebral.  parálisis de la
motoneurona superior

22. • Siempre se afecta un grupo de músculos, nunca
músculos individuales
• relaciones apropiadas entre agonistas, antagonistas,
sinergistas y fijadores se preservan
• parálisis nunca abarca todos los músculos de un lado
del cuerpo, incluso en las formas más graves de
hemiplejía.

23. • El impulso voluntario sobre las motoneuronas espinales
disminuye
• grado incrementado de cocontracción de los músculos
antagonistas (dismincion de movimientos alternantes
rápidos)
• activación de los músculos paralizados como partes de
ciertos automatismos (sincinesia)

24. Espasticidad, hiperreflexia y signo de
Babinski
• Espasticidad: reacción de los
músculos al estiramiento
pasivo con incremento a la
resistencia y exageración de
reflejos tendinosos
• los flexores de los brazos y los
extensores de las piernas, son
los que se afectan de manera
predominante
• “navaja de muelle”

25. • estado espástico también está
mediado a través de los
aferentes de los husos
(incremento de la actividad
tónica de las motoneuronas
gamma) y a nivel central, a
través de las vías
reticuloespinal y
vestibuloespinal, que actúan
sobre las motoneuronas alfa.

26. Se destaca la importancia de dos sistemas de fibras:
1) el fascículo reticuloespinal dorsal, que tiene efectos inhibitorios
sobre el reflejo de estiramiento,
2) los fascículos reticuloespinal medial y vestibuloespinal, que en
conjunto facilitan el tono extensor.

27. • Babinski : no son
componentes esenciales de la
espasticidad. También están
intensificados a causa de
desinhibición o descarga en
los casos de paraparesia o
paraplejía de origen espinal.
Reflejos nociceptivos
espinales de flexión
Estado hiperrefléxico que
caracteriza la espasticidad suele
tomar la forma de clono, frecuencia
de 5 a 7 Hz

28. • La irradiación o diseminación de los reflejos se relaciona
de manera regular con espasticidad
• La propagación de la onda de vibración desde el hueso
hacia el músculo, que estimula los husos musculares
excitables en su camino

29. • intensificación notable de los reflejos miotáticos
tónicos: reflejos de estiramiento en los que un estímulo
produce una descarga asincrónica prolongada de las
motoneuronas, que ocasiona contracción muscular
sostenida.
• interrupción de las influencias inhibitorias
reticuloespinales laterales sobre las células del asta
anterior, como descarga de los efectos reticuloespinales
mediales facilitatorios necesarios para el sostén contra
la gravedad

30. • Con lesiones cerebrales bilaterales pueden
desencadenarse reflejos de estiramiento exagerados
tanto en los músculos craneales como en las
extremidades y el tronco a causa de la interrupción de
las vías corticobulbares.

31. El ácido aminobutírico gamma (GABA) y la glicina son los
principales transmisores inhibitorios en la médula
espinal
1. GABA funciona como inhibidor presináptico al suprimir las
señales sensitivas desde el músculo y los receptores cutáneos
2. La glicina es el transmisor que las interneuronas inhibitorias
liberan

32. Trastornos motores causados por
lesiones del lóbulo parietal
• El paciente es incapaz de conservar posturas estables
con la mano estirada cuando cierra los ojos y no puede
ejercer una contracción sostenida.

34. APRAXIA Y OTROS TRASTORNOS NO
PARALÍTICOS DE LA FUNCIÓN
MOTORA
• El término apraxia se aplica a un estado en el que el paciente con la
mente clara que no experimenta debilidad, ataxia u otros trastornos
extrapiramidales y ningún defecto de los modos primarios de la
sensación pierde la capacidad para ejecutar tareas y gestos muy
complejos aprendidos antes.
la acción planeada o bajo
comando se desarrolla en el
lóbulo parietal del hemisferio
dominante

35. • Apraxia ideativa: la incapacidad para concebir o formular
una acción ya sea de manera espontánea o por
comando
• Las conexiones afectadas incluyen las de áreas
sensitivas 5 y 7 en el lóbulo parietal dominante y las
cortezas complementaria y premotora

36. • apraxia ideomotora: el paciente puede saber y recordar
la acción planeada, pero por la interrupción de las áreas
mencionadas o sus conexiones no la ejecuta con una u
otra mano

37. • Apraxia cinética de extremidades: torpeza y falta de tino
de una extremidad, por lo común la mano derecha o
dominante, al realizar un acto en el que se tiene
destreza, y que no puede ser explicado por situaciones
como paresia, ataxia o pérdida sensitiva
se localiza en la región parietal
izquierda

38. • Lesión Fasiculo arqueado,
desconecta la corteza parietal de
la frontal izquierda, lo que explica
la apraxia ideomotora de las
extremidades derechas y que la
apraxia de la extremidad izquierda
se deba a desconexión callosa
entre las cortezas premotoras de
asociación izquierda y derecha.
Personas diestras incluye el área
de Broca, la corteza motora
izquierda y la sustancia blanca
profunda

39. • Desencadena: trastornos
motores del habla,
hemiparesia derecha y el tipo
de apraxia de la mano no
paralizada (indemne) que ha
sido llamado apraxia por
simpatía.
• Lesión en la sustancia blanca
profunda separa las áreas del
lenguaje de la corteza motora
derecha pero no de la
izquierda, el paciente puede
escribir con la mano derecha
pero no con la izquierda o
escribe de modo correcto con
la derecha y es afásico con la
izquierda.

40. • Apraxia facial-oral: que quizá sea la más frecuente de
todas en la práctica. Puede aparecer con lesiones que
“socavan” la circunvolución supramarginal izquierda o la
corteza de asociación motora izquierda y puede
acompañarse o no de la apraxia de las extremidades.

41. • Son incapaces de efectuar movimientos faciales cuando
se les ordena (chasquear los labios, soplar un fósforo
encendido, etc.), aunque pueden hacerlo mejor cuando
se les pide que imiten al examinador o que sostengan
un fósforo encendido

42. • Un trastorno del movimiento relacionado pero poco comprendido se
conoce con el término mano ajena. En ausencia de movimientos
volitivos, la mano y el brazo realizan movimientos complejos y
semejantes a los propositivos, como meter la mano al bolsillo o a
una cartera, colocarla detrás de la cabeza, estirarse la mano
opuesta y otras partes del cuerpo, y estas actividades pueden
ocurrir durante el sueño.
El sujeto es consciente de los
movimientos, pero tiene la sensación de
que las acciones están más allá de su
control

43. PATRONES DE LA PARÁLISIS Y SU
DIAGNÓSTICO
pueden simplificarse si se utiliza la siguiente subdivisión, que se basa en la localización y
la distribución de la debilidad muscular.
Monoplejía se refiere a debilidad o parálisis de todos los músculos de una pierna o un brazo.
Este término no debe aplicarse a la parálisis de músculos o grupos musculares
aislados inervados por un solo nervio o una sola raíz motora
Hemiplejía la forma más común de parálisis, incluye el brazo, la pierna y algunas veces la cara de
un lado del cuerpo. Con excepciones raras, que se mencionan más adelante, la
hemiplejía es atribuible a una lesión del sistema corticoespinal en el lado opuesto a la
parálisis.
Paraplejía indica debilidad o parálisis de ambas piernas. Más a menudo es resultado de
enfermedad o lesión traumática de la médula espinal, la cauda equina o los nervios
periféricos y, rara vez, de ambas cortezas motoras frontales mediales
Cuadriplejía (tetraplejía) denota debilidad o parálisis de las cuatro extremidades. Puede deberse a enfermedad
de nervios periféricos, músculos o uniones neuromusculares, sustancia gris de la
médula espinal o motoneuronas superiores en ambos lados de la médula espinal
cervical, el tallo cerebral o el cerebro. Diplejía se refiere a una forma especial de
cuadriplejía en la que las piernas están más afectadas que los brazos. La triplejía
ocurre más a menudo como trastorno de transición durante el desarrollo de o la
recuperación parcial de la tetraplejía.
Parálisis aislada de uno o más grupos musculares.
Trastornos no paralíticos de los movimientos (apraxia, ataxia, etc.).
Parálisis muscular sin cambios visibles en motoneuronas, raíces o nervios
Parálisis histérica.

44. Monoplejía
• La exploración de los pacientes que se quejan de
debilidad de una extremidad suele descubrir debilidad
asintomática en otra y en realidad el trastorno es una
hemiparesia o una paraparesia
• La presencia o la ausencia de atrofia de los músculos en
una extremidad monopléjica tienen utilidad diagnóstica
particular

45. • Monoplejía sin atrofia muscular: Más a menudo se debe
a una lesión de la corteza cerebral. Sólo en pocas
ocasiones es resultado de una lesión subcortical que
interrumpe las vías motoras
• Lesiones: vascular cerebral, tumor, absceso
La monoplejía ocasionada por una
lesión de la motoneurona superior
suele acompañarse de espasticidad

46. • Monoplejía con atrofia muscula: más frecuente que la
variante sin atrofia muscular. En casos de desnervación
de los músculos puede haber fasciculaciones visibles y
reflejos tendinosos reducidos o abolidos, además de
parálisis.
• localización de la lesión: nervios, raíces raquídeas o
médula espinal.

47. • Monoplejía crural: causada por cualquier lesión de la
médula espinal torácica o lumbar.
• rara vez producen atrofia grave
• los efectos de un disco con prolapso central u otra lesión
compresiva de la cauda equina rara vez se confinan a
una pierna. Sin embargo, un tumor o un hematoma
retroperitoneal unilateral pueden paralizar la pierna al
comprimir el plexo lumbosacro

48. Hemiplejía
• Es la forma más frecuente de parálisis, se debe a la
afección de las vías corticoespinales; corteza cerebral,
corona radiada, cápsula, tallo cerebral o médula espinal.
Se manifiestan por debilidad y o parálisis de pierna,
brazo y parte baja de la cara del lado opuesto. Afasia
astereognosia y trastorno de la localización táctil.

49. • La lesión de los fascículos
corticoespinales y corticobulbares en
la porción superior del tallo cerebral
también causa parálisis de cara,
brazo y pierna del lado opuesto
• En estos casos, en ciertos
pacientes, la lesión puede
localizarse por la presencia de
parálisis del tercer nervio (síndrome
de Weber). parálisis ipsolateral.

50. • Incluso a un nivel más bajo en el bulbo raquídeo, el
infarto unilateral de la pirámide produce parálisis flácida
seguida por espasticidad ligera del brazo y la pierna
contralaterales, con cara y lengua hasta cierto punto
indemnes.
Enfermedades hemorrágicas y
vasculares isquémicas del cerebro y del
tallo cerebral exceden en frecuencia a
todas las demás como orígenes de la
hemiplejía

51. Paraplejía
• La parálisis de ambas extremidades inferiores puede
ocurrir en las enfermedades de la médula espinal, las
raíces nerviosas o, con menos frecuencia, de los nervios
periféricos.
• La parálisis o la debilidad afecta todos los músculos
debajo de un nivel determinado en las enfermedades
espinales agudas que comprometen los fascículos
corticoespinales

52. • En la enfermedad bilateral de la médula espinal suelen
estar afectados la vejiga y el intestino con sus
respectivos esfínteres.

53. • En las enfermedades de los nervios periféricos la
pérdida motora tiende a afectar los músculos distales de
las piernas más que los proximales y la función de
esfínteres suele estar indemne o trastornarse sólo de
manera transitoria.
• Para las finalidades clínicas resulta útil separar las
paraplejías agudas de las crónicas y clasificar las
últimas en dos grupos: las que se inician en la edad
adulta y las que ocurren durante la lactancia.

54. Paraplejía aguda: trauma de la médula espinal, que suele
acompañarse de fractura y luxación de la columna
vertebral.
Crónica: Las causadas por mielitis posinfecciosa,
mielopatía desmielinizante o necrosante y absceso o
tumor epidurales con compresión de la médula espinal
tienden a desarrollarse con un poco más de lentitud
En la vida adulta la esclerosis múltiple y los
tumores

55. Cuadriplejía (tetraplejía)
• La lesión está en el segmento
cervical de la médula
•
• La parálisis de las extremidades
superiores puede ser flácida y
arrefléxica, y el de las inferiores,
espástica.
• la persona siente dolor en el
cuello y los hombros e
insensibilidad de las manos; la
paraparesia se acompaña de
elementos de ataxia propios de
las lesiones de la columna
posterior.

56. • Triplejía: La parálisis que se confina a tres extremidades
se observa sólo rara vez; más a menudo la cuarta
extremidad es débil o hiperrefléxica y en realidad el
síndrome es tetraplejía incompleta
• puede significar el desarrollo de una lesión cervical
superior de la médula espinal o en la unión de la médula
espinal cervical con el bulbo raquídeo

57. Parálisis de grupos musculares
aislados
• lesión de uno o más nervios periféricos o de varias raíces espinales
adyacentes
• El diagnóstico de lesión de un nervio periférico individual se
establece con base en la debilidad o parálisis de un músculo o un
grupo de músculos en particular y de trastorno o pérdida de la
sensibilidad en la distribución del nervio
• Atrofia, perdida de reflejos tendinosos anormalidades de las
funciones vasomotora y sudomotora, así como cambios tróficos en
piel, uñas y tejido subcutáneo.

58. Parálisis histérica
 La parálisis histérica puede afectar un brazo o una
pierna, ambas piernas o todo un lado del cuerpo
 Los reflejos tendinosos se conservan y no hay atrofia
grave
 En ocasiones la sensibilidad de las partes paralizadas
está perdida lo mismo que la visión, la audición y el
olfato en el lado paralizado, un patrón de cambios
sensitivos que nunca se observa en caso de
enfermedad orgánica del sistema nervioso

59. • La fuerza de la contracción se incrementa con los
ánimos que se dan al paciente. La debilidad no es
sostenida.
• Los signos de Hoover y de Babinski de tronco y muslo
son útiles para distinguir entre la hemiplejía histérica y la
orgánica

60. Signo de Hoover Prueba de Babinski de tronco y muslo
el examinador coloca ambas manos bajo los talones del
paciente colocado en decúbito dorsal y le pide que haga
presión forzada hacia abajo con los talones. La pierna no
paralizada ejerce la presión por completo o casi por
completo en caso de hemiplejía orgánica. Luego el
examinador retira la mano de la parte baja de la pierna
sana, la coloca sobre la parte alta del pie sano y pide al
paciente que eleve esta pierna. En caso de hemiplejía
verdadera no se percibe presión añadida sobre la mano
que quedó por debajo del talón de la pierna paralizada.
En caso de histeria el talón de la pierna supuestamente
paralizada presiona hacia abajo de la mano del
explorador. En la experiencia de los autores ha sido más
útil que la extremidad inferior normal no muestra presión
descendente cuando se le pide al histérico elevar la
extremidad supuestamen- te paralizada, lo cual indica
ausencia de esfuerzo voluntario
El examinador pide al paciente colocado en decúbito
dorsal que se siente mientras conserva los brazos
cruzados al frente del tórax. En el paciente con hemiplejía
orgánica hay una flexión involuntaria de la extre- midad
inferior parética; en caso de paraplejía, ambas
extremidades se flexionan conforme lo hace el tronco; en
la hemiplejía histérica sólo puede flexionarse la pierna
anormal, y en caso de paraplejía histérica ninguna de las
piernas se flexiona.

61. GRACIAS