El documento resume los aspectos clínicos y fisiopatológicos de las quemaduras, incluyendo la clasificación, factores de pronóstico, fisiopatología, evaluación de la vía aérea, reanimación hídrica, consideraciones anestésicas y técnicas anestésicas. Describe las complicaciones respiratorias agudas y crónicas de las quemaduras, así como el manejo ventilatorio y tratamiento requerido.
1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL CENTRAL DR. LUIS ORTEGA. PORLAMAR
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA
TUTOR:
Dra Alexandra Perroni
REALIZADO POR:
DRA SABRINA PEREZ
R2 ANESTESIOLOGÍA
PACIENTE QUEMADO
PORLAMAR, NOVIEMBRE 2022
2. Son lesiones de los tejidos
producida por una agresión cutánea de
cualquier agente de energía (térmica,
física, química, eléctrica), el cual
produce una desnaturalización de
proteínas, edema y pérdida de líquido
intravascular por aumento en la
permeabilidad vascular.
Quemadura
7. Se consideran quemaduras mayores
Las de espesor total que afectan más de 10% de la SCT
Las de espesor parcial que cubren más de 25% de la
SCT en adultos o más de 20% en pacientes en los
extremos de edad
Las que afectan la cara, las manos, los pies o el perineo
Las causadas por inhalación, químicas y eléctricas
Quemaduras en pacientes con trastornos médicos
preexistentes graves
J. Antonio Aldrete, texto de anestesiologia teórico-practico. 2da Edición 2004, Cap 47
8. Los factores de mal pronóstico en los pacientes
quemados son:
Extremos de la vida
Lesión por inhalación
Obesidad mórbida
Antecedente del uso de alcohol y drogas
Trauma asociado
Enfermedades comórbidas como diabetes mellitus,
cardiopatía isquémica, insuficiencia renal.
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9. Fisiopatología
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2. La fase hipermetabólica o hiperdinámica que puede
durar meses
La lesión por quemaduras se manifiesta en dos
fases
1. El choque por quemadura
Pérdida continua de plasma desde el
espacio intravascular - tejidos quemados -
tejidos intactos
24-48h
Estimula la liberación de mediadores inflamatorios como:
Interleucinas y factor de necrosis tumoral de forma local (edema
de la herida) y hacia la circulación
• Inmunosupresión
• hipermetabolismo
• catabolismo de proteína
• resistencia a la insulina
• septicemia y falla multiorgánica
10.
11. VÍA AÉREA
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Lesión de la vía aérea
Inhalación
Ausencia de inhalación
- Vapor
- Sustancias toxicas
- Mediadores inflamatorios que se liberan
a partir de los
tejidos quemados
- Reanimación de líquidos
- Infección
12. La dificultad respiratoria durante la fase inicial de una quemadura
suele originarse por lesión directa de la faringe o la laringe, por
calor o vapor.
VÍA AÉREA
•El vello facial chamuscado,
•Las quemaduras faciales,
•La disfonía o la ronquera,
•Tos
•Hollín en la boca o la nariz
•Dificultades para deglutir en pacientes con
dificultad
•respiratoria o sin ella,
Sospecha de lesión de las vías respiratorias superiores
(frecuente) e inferiores (ocasional).
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13. J. Antonio Aldrete, texto de anestesiologia teórico-practico. 2da Edición 2004, Cap 47
vías respiratorias superiores
El edema glótico o periglótico y las secreciones
espesas
copiosas pueden producir obstrucción respiratoria.
Esto puede agravarse por reanimación con líquido,
incluso en ausencia de lesión por inhalación
importante.
VÍA AÉREA
La tráquea y los bronquios primarios y
secundarios, si se inhalan gases
irritantes
lesiones por debajo de la laringe
Aspiración de humo y partículas
calientes
14. Vías respiratorias inferiores
VÍA AÉREA
- El surfactante y la función mucociliar
- La necrosis y ulceración de mucosa
- El edema
- El desprendimiento de tejido
- Las secreciones
Obstrucción bronquial, atrapamiento de
aire y bronconeumonía
Lesión del parénquima pulmonar - 1-
5días cuadro clínico de SIRA.
La neumonía es una complicacion
tardía cinco o más días después de la
quemadura
15. En pacientes con
Quemaduras masivas
Estridor
Dificultad respiratoria
Hipoxemia
Hipercapnia
Pérdida del conocimiento o actividad mental
alterada
intubación traqueal inmediata.
VÍA AÉREA
16. Intubación
Fibróptica, con el paciente despierto, usando
anestesia tópica adecuada
- Hojas convencionales o videolaringoscopios con
inducción de anestesia o intubación supraglótica
guiada por vía respiratoria
Pediátricos
Sedación profunda o Inducción por inhalación con
O2 y sevoflurano, seguida por intubación mediante
un BFO o laringoscopio convencional.
Ketamina 1-2mg/kg
VÍA AÉREA
17. Fijar el tubo
En quemaduras graves de cabeza y cuello, que sea suturado o que se
fije a los dientes además de la técnica usual de fijación.
18. La ventilación con cifras bajas de PEEP evitará el
edema pulmonar que puede aparecer de manera
secundaria a la pérdida de auto-PEEP laríngea en
pacientes con obstrucción
También están indicados la humidificación de las vías
respiratorias, limpieza bronquial, y broncodilatadores si
se necesitan para tratar broncoespasmo.
VÍA AÉREA
19. INHALACIÓN DE HUMO
Se presenta hasta en 35% de los casos y se
asocia a una mortalidad mayor a 20%.
Amonio
bióxido de nitrógeno
dióxido de azufre (al contacto con el agua
forma ácido sulfúrico)
óxido de nitrógeno
Fosfeno
cianuro
monóxido de carbono.
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La broncoscopia fibróptica – gold estándar
para el diagnostico y evaluación de
lesiones por inhalación
Eritema, ulcera,
necrosis del
epitelio
20. Hipoxemia persiste las primeras 36 horas –
2-5días - Puede depender de atelectasia
bronconeumonía y edema de las vías respiratorias
Edema pulmonar agudo
Necrosis y desprendimiento de mucosa,
secreciones viscosas y obstrucción de las
vías respiratorias distales
Neumonía nosocomial, insuficiencia
respiratoria inducida por
hipermetabolismo, y SIRA.
VÍA AÉREA
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21. VÍA AÉREA
Tratamiento
Maniobras ventilatorias como volumen de
ventilación pulmonar bajo (5 mL/kg-6 mL/kg)
con PEEP titulada
Lavado broncoscópico
Antibióticos
Fisioterapia del tórax
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Desproporción o cortocircuito grave entre la
ventilación y la perfusión
Tratamiento
22. Reanimación hídrica
Alcanzar la meta de parámetros fisiológicos
orina 0,5ml/kg/hora – 1ml/kg/hora
FC, TA, exceso de base
Soluciones isotónicas 1eras 24horas
ringer lactato, Hartmann y plasmalite
Dextrosa 5% en niños <20kg
Albumina 5% 24horas después – 0,3ml/kg/24h
0,4ml/kg/24h
0,5ml/kg/24h
24. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Superficie y profundidad de la quemadura
Mecanismo de lesión
Tiempo de la lesión
Edad del paciente
Estado previo de salud
Enfermedades asociadas
Localización de las quemaduras
Afección de la vía aérea
Estado hemodinámico
Accesos venosos
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26. MANEJO ANESTÉSICO
Biodisponibilidad
La hipoalbuminemia y el incremento en los
valores de la glicoproteína ácida –1 inducen
cambios importantes en la unión de éstas a
medicamentos y, por lo tanto, se modifican de
manera considerable los valores de éstos en
sangre, así como su cinética, la curva dosis–
respuesta, el volumen de distribución y su
aclaramiento.
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28. Succinilcolina
Presentan hipersensibilidad a la succinilcolina,
hipercalemia grave. paro cardiaco
Los valores de potasio pueden incrementarse
hasta en 9 mEq/L
24 h posteriores a la quemadura hasta 18 meses
después
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quemaduras vol39 abril-junio 2016
Interacciones farmacológicas
El numero de receptores extra unión neuromuscular de
la acetilcolina – libera potasio durante la
despolarización – mas dosis, %SCQ y tiempo de la
lesión
29. Relajantes no despolarizantes
El mecanismo fisiopatológico que explica esta
resistencia es el incremento en el número de
receptores de acetilcolina en la Union
neuromuscular
• Unión a la a1 glucoproteina acida - eliminación
hepática y renal por aumento FS
Sensibilidad
Efecto – 3 a 7días después de la quemadura
2-5veces la dosis
Dosis para alcanzar efecto 1,2mg/kg a
1,5mg/kg
(90sg) rocuronio
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quemaduras vol39 abril-junio 2016
30. Inductores
Propofol y tiopental – eficaz, cuidado por la RV y
depresión respiratoria
Etomidato – estabilidad hemodinámica
Pacientes sépticos – supresión adrenocortical
Ketamina para inducción, mantenimiento
Aclaramiento y VD alto en la fase hiperdinamica- alteran el efecto de
hipnosis
mayor dosis y bolos para mantener la concentración plasmática
Fase hiperdinamica – desensibilizacion y desregularización de los
beta adrenoreceptores - depresión miocárdica
Qx oftálmica y traumatismo craneal
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