Metabolismo dlemagnesio desde un punto de vista nefrologico

1. Fisiologia del Magnesio

2. Generalidades del Mg
• Contenido Total del Magnesio y
distribución:
▫ 22-26 gr Mg
corporal total
 60% Hueso
(OHapatita)
 20% Musculo
esquelético
 19% Tejidos Blandos
 < 1% LEC
▫ Mg plasmático:
 55% Libre
 13% Unido a aniones
 32% unido a proteínas
• Funciones del Mg.
▫ 2° catión mas importante del
medio intracelular
▫ Papel fundamental en
reacciones mediadas por co-ez
y ATP
▫ Estabilizador de cadenas de
ADN y ARN
▫ Formación de
neurotransmisores y
neuromoduladores
▫ Excitabilidad
neuronal/muscular
▫ Contractilidad muscular
(ppalII musculo cardiaco)

3. • Mas funciones:
• Cardioprotector
• Antihisquemico
• Vasodilatador
• Antitrombotico
• Estabiliza los eritrocitos
• Aumenta la producción de leucocitos
• Necesario para el crecimiento y maduración ósea
• Metabolismo mineral
• Activa la movilidad de los espermatozoides
• Necesario para síntesis de Hormonas

4. Balance del Mg
• Ingesta recomendada de Mg es 4,5 mg/Kg/dia.
▫ Mayor en Embarazo y Lactancia
• Ingesta de Mg depende de su concentración en el
agua y alimentos.
• Alimentos ricos en Magnesio:
▫ Vegetales de hojas verdes (espinaca, brócoli),
cereales, Granos, nueces, avellanas, bananas,
legumbres (alto contenido)
▫ Frutas, carnes, chocolates y pescados (intermedio)
▫ Productos lácteos (bajo contenido)

5. Metabolismo del Mg
• Fase intestinal:
▫ Ingesta diaria: 300 mg Mg, se absorbe 25-75%
(30%)dependiendo de reservas
corporales.Principal absorcion Yeyuno-ileon
 Mecanismo paracelular pasivo. Principalmente
en intestino delgado. Ocurre secundaria a la
absorcion activa de Na seguida por agua. Principal
mecanismo en dietas ricas en Mg
 Depende de diferencia de 5 mV transepitelial
(lumen/sangre) + Mg Lumen 1-5 Vs 0,7-1.1 Sangre
 Mecanismo transcelular Activo: Canal de
Magnesio TRPM6. Downregulation en aumento del
Mg intracelular.

7. • Imagen del intercambio

8. Metabolismo del Mg
• Manejo Renal:
▫ 80% del Mg plasmatico es filtrado en el glomerulo
(CF). FEMg en una dieta normal es de 3-5%
▫ Reabsorcion se produce en el TCP (20%) y en Asa
ascendente de Henle (70%) por mecanismo
paracelular pasivo.
▫ 2/3 de Carga Filtrada de Mg se reabsorbe en AAH.
10% remanente se reabsorbe en TCD por proceso
activo, controlando la excrecion total de Mg en orina

9. Metabolismo del Mg
• Transporte paracelular: TCP-
AAH:
▫ Dos condiciones necesarias:
 Gradiente electroqco:Lumen
(+) inducido por reabsorcion
de ClNa que genera
reabsorcion de cationes
divalentes.
 Expresion de claudina 16
(Paracelina) y Claudina 19
en la union estrecha
(responsable de selección de
iones divalentes)
• Transporte Activo transcelular:
TCD-TC:
▫ Mediado por TPRM6.
 EGF: actividad autocrina
 Bajo Mg en dieta: aumenta
expresion
 17βestradiol: disminuye
expresion (ooforectomia)
 Acidosis metabólica:
disminuye de expresion
 FK-CSA: Aumentan excreción

10. SLC41A1
SLC41A1

11. Regulación de la Absorción de
Magnesio a nivel renal
• Aumenta Absorcion:
▫ Contraccion de volumen
▫ Hipomagnesemia
▫ PTH y Vit D
▫ Alcalosis metabolica
• Disminuyen la absorción:
▫ Expansión de volumen
▫ Diuréticos de Asa
▫ Tiazidas
▫ Hipermagnesemia
▫ Hipercalcemia
▫ Acidosis Metabólica
▫ Hipokalemia
▫ Hipofosfatemia

12. Hipomagnesemias

13. Hipomagnesemia: Causas
Hungry Bone Syndrome
Refeeding Syndrome
Ingesta reducida
Fluidos parenterales libres de Mg
Sme mal-absorcion intestinal: Enf Celiaca, Whiple, EII
Mutacion TRPM6
1) Enfermedad Renal: Estados Poliúricos
2) Enfermedades Hereditarias
Diureticos del Asa
Tiazidas (combinacion de mecanismos)
Cisplatino: Incrementa el voltage transepitelial en TCD.
Hipocalciuria e hipokalemia.

14. Alteraciones del Mg:
Hipomagnesemia
• Disminucion de ingesta
▫ Raro. Restricción prolongada y
severa de Mg.
▫ Alcoholicos
▫ Alimentacion parenteral
prolongada sin suplementos
• Enfermedades GI
▫ Síndrome de mala-absorción:
Resección amplia de intestino
delgado, Cx Bariatrica
▫ Enfermedad Celiaca, Whipple,EII
▫ Uso excesivo de laxantes
• Drogas que aumentan las
perdidas:
▫ Aminoglucosidos, Anfotericina
(CaRs) Cisplatino, Tiazidas.
▫ Cetuximab y Panitumumab
▫ FK/CSA
• Incremento de Perdidas
Urinarias:
▫ Estados de alto flujo urinario
(poliurias)
▫ Hipercalcemia
▫ Infusiones de Na prolongadas
(expansion de voldism absorcion
de Na)
▫ Acidosis metabólica
▫ Sindrome de Gitelman.(Similar a
Tiazidas/TRPM6)
▫ Sme Bartter (Similar a ASA)
• Miscelaneas:
▫ Pancreatitis Aguda. (saponificacion
Mg y Ca en grasa)
▫ Ejercicio estenuante
▫ Quemados
▫ Sme hueso Hambriento
Figuran entre el 11 y 60% de pacientes
hospitalizados
75% de los pacientes en Unidad de Cuidados
Críticos.
Figuran entre el 11 y 60% de pacientes
hospitalizados
75% de los pacientes en Unidad de Cuidados
Críticos.

15. Hipomagnesemias Hereditarias
• Sme de Bartter: Autosomic Recesivo. Caracterizado por perdida de
Na y alcalosis metabolica Hipokalemica y hipercalciuria. Niños.
Magnesuria es debido a la perdida de potencial de reabsorcion
Paracelular.
• Sme de Gittelman: Hipocalciuria,Hipomagnesemia, hipopotasemia
y alcalosis metabolica. Alteracion en canal cotransportador de NCC
en TD
• Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis:
Mutacion Paracelina-1.
• Hipocalcemia con hipercalciuria AD: se presenta con poliuria.
Mutacion CaSR
• Hipomagnesemia con Hipocalcemia: Mutacion de TRPM6
• Hipomagnesemia Aislada: Mutacion EGF. Se asocia a
condrocalcinosis

16. Alteraciones del Mg: Hipomagnesemia
• Clinica:
▫ Generalmente se presenta con:
 HipoK: Bloqueo del canal ROMK x descenso Mg intracelular
que estimula la secrecion de K afuera de la celula. Refractaria a
la repo con K.
 Hipocalcemia: PTH (dismunuye secrecionb y > rcia)
▫ Sintomas generales e hiperexcitabilidad neuromuscular
(hiperreflexia, espasmo carpopedal, convulsiones, tremor y
raramente tetania
 Nistagmus Vertical: ≠ Encefaloatia de Wernicke
▫ QT prolongado y depresion del STs. Potencia toxicidad de
Digoxina. Torsada de Pointes.

17. Alteraciones del Mg: Hipomagnesemia
• Diagnostico:
▫ Analisis serologico.
▫ Determinar Magnesuria y fraccion excretada del Mg:
 <20 mg/dia y FEMg < 2 %: Respuesta renal correcta.
Hipomagnesemia : Redistribucion, disminucion de la ingesta,
perdidas por la piel.
 >20 mg/dia o FEMg > 2%: Perdida renal.
▫ Test de tolerancia al Mg: en sospecha clinica de deficit de Mg y
Mg serico normal (Hipomagnesemia funcional)
 Excrecion basal de Mg
 Infusion de Mg 0,2 mg/kg en 500 ml Dxa 5% en 4 Hs.
 Nueva magnesuria
 Retencion >50%: Deplecion severa
 > 25 % y < 50%: Probable deplecion-.

18. FEMg:
• (uMg x pCr / 0,7 x pMg x uCr) x 100

19. Alteraciones del Mg: Hipomagnesemia
• Prevencion:
▫ Diarrea Crónica, nutrición parenteral, diuréticos, embarazadas y niños.
Suplementos 100- 200 mg/dia
▫ Ingesta recomendada diaria 300- 500 mg.
• Tratamiento: Sales de Mg.
▫ Sales orales generalmente no son bien toleradas y la mayoria generan
diarrea. 20-40 mmol/dia
▫ En Deficit severo de Mg
 MgSO. 1-1.5 mEq/Kg en 24 hs y luego dosis de mantenimiento de 0.5-
1 mEq/Kg diario
▫ Solo el 50% de la dosis IV es retenida y existe retardo en cubrir el deficit
IC, requieriendo semanas de tratamiento. (dosis aprox total de 4
mEq/Kg)
▫ Monitoreo intrainfusion: Hipotension, rush.

20. Datos de Magnesio Elemental:
• Total magnesiano Grageas: 71,7 mg
• Total magnesiano granulado: 1.5 gr de producto
= 220 mg Mg elemental
• Oxido de magnesio: solo se absorbe 4%
• Citrato de Mg: 16%
• Cloruro de Mg: tasa alta de absorcion.
• Sulfato de magnesio: 10%

21. GrAcIaS
GrAcIaS