El nutriólogo progresión erc
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Este documento discute el papel de la nutrición en la prevención y progresión de la enfermedad renal crónica. La diabetes, la hipertensión y las enfermedades glomerulares son las principales causas de ERC. Factores como la proteinuria, la acidez, la presión arterial alta y el control glucémico pueden modificar la progresión de la enfermedad. El documento también describe cómo la nutrición, el ejercicio y el control de peso pueden ayudar a prevenir y retrasar la progresión de la ERC.
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- 1. NUTRICIÓN EN LA PREVENCIÓN Y PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA DR. Y MC. CARLOS JULIO BORBOA RUIZ ED NUTRIOLOGO CERTIFICADO.
- 4. Mortalidad Clin Biochem Rev. 2014 May; 35(2): 67–73.
- 5. Pero antes de Morir….
- 6. Etiología y manifestaciones clínicas Etiología Diabetes mellitus: 42 % HAS:26 % GMN:11 % Manifestaciones clínicas Aparecen con TFG del 25-35% del basal Requerimientos dialíticos < 15 % TFG
- 7. Presentación clínica • Usualmente asintomática hasta etapa tardía • Síntomas presentes = Inicio de diálisis Tempranos • Anorexia • Náusea • Letargo • Fatiga Tardíos – Prurito – Alteraciones mentales – Encefalopatía – Sobrecarga de volumen – Dolor precordial – Pericarditis – Neuropatía
- 8. Factores de riesgo y factores de progresión en ERC Modificables Proteinuría Ácidosis Presión arterial Control glucémico Tabaquismo No modificables Edad Sexo Etnia Historia Familiar Duración DM Factores de progresion Proteinuría Ácidosis Presión arterial Control glucémico Tabaquismo, HDL baja Hiperuricemia Anemia y transferrina baja Obesidad
- 9. Cambios de la TFGe a través del tiempo <3ml/min/año >5ml/min/año
- 10. Velocidad de descenso de la TFG En diferentes enfermedades Enfermedad Disminución de TFG TFG basal Diabetes mellitus 2 0-12.6 ml/min 36-117 ml/min/ Enfermedad glomerular 1.4 - 9.5 ml/min <43-93 ml/min Hipertensión 2-10.4 ml/min 15-41 ml/min Enfermedad tubulointersticial 2-5.4 ml/min 15-41 ml/min Riñón poliquistico 3.8-5.4 ml/min 15-47 ml/min Otras enfermedades 2.8-3.9 ml/min 42-43 ml/min
- 11. ANEMIA EN EL PACIENTE CON ERC.
- 13. Menor funcion renal, Mas anemia.
- 14. En DM: mas temprana y mas severa
- 15. Multifactorial Enf. cronica Def. EPO Def. Hierro
- 17. Es el regulador principal de la homeostasis sistemica del hierro. Hepcidina incrementada por: •Carga de Hierro •Inflamacion HEPCIDINA
- 19. HEPCIDINA elevada en ERC
- 21. Eritropoyesis: Requiere Hierro y EPO.
- 24. Anemia de la enfermedad renal crónica Enf. cronica Def. EPO Def. Hierro
- 25. Manejo de la anemia en el ERC • BUSCAR OTRAS CAUSAS: NO TODO ES DEFICIENCIA DE EPO • CAUSA #1 RESISTENCIA EPO ES DEFICIENCIA DE HIERRO • HIERRO INTRAVENOSO (ferritina <100) • ERITROPOYETINA (70-100 u/kg)
- 28. Metas • Hemoglobina 11-12 (antes) • Actual 10-11 • Saturación transferrina 20 (antes) • Actual 30 • Ferritina 100 (antes) • Actual 500
- 29. Metabolismo mineral en enfermedad renal crónica
- 30. El tratamiento inicial va dirigido a controlar la hiperfosfatemia, y en segundo lugar la PTH Meta iPTH (pg/mL): Etapa III: 35 – 70 Etapa IV: 70 – 110 Etapa V: 150 – 300 • De 2 a 9 veces el valor normal (KDIGO) • Quelantes de fosforo • Calcicos • Carbonato de calcio • No calcicos • Sevelamer • Antagonistas Vitamina D • Calcitriol, Paracalcitol • Calcimimeticos • Cinacalcet Meta de fósforo Etapa III y IV: 2.7 – 4.6 Etapa V: 3.5 – 5.5 • KDIGO: valor normal Restringir dieta a 800 mg/día
- 31. 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 r = 0.69; p < 0.05 95 98 101 104 107 110 113 116 119 PAM (mmHg) TFG ml/min/año HTA no tratada 140/90 130/80 Presión arterial y deterioro de la TFG
- 32. Hipertensión arterial en ERC Meta <140/90 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). Mejoría si <130/80 ??? DIETA DASH INHIBIDORES DE SRAA
- 33. -16 -14 -12 -10 -8 -6 -4 -2 0 0 - 0.25 0.25 - 1.0 1.0 - 3.0 > 3.0 301 119 104 54 Caída de TFG mL/min/año Proteinuria basal g/día Proteinuria y deterioro de la TFG *A 3 años de seguimiento
- 35. Historia natural en la progresión de nefropatía diabética — Mogesten
- 36. Tratamiento de los pacientes con nefropatía diabética Control glucémico Control antihipertensivo Bloqueo SRAA Hipoglucemiantes en ERC DIETA y conteo de carbohidratos Metas glucosa
- 37. Metas de control glucémico —— FLEXIBILIDAD HIPOGLUCEMIA
- 38. Control glucémico • Los estudios “clásicos” establecieron el control glucémico como prevención de microalbuminuria. • El riesgo de desarrollar ERC disminuye con HbA1c <7%. • Es menor su papel como prevención secundaria. • En aquellos con macroalbuminuria, existe menos evidencia.
- 39. Dieta y cambios en el estilo de vida • Restricción proteica • A demostrado reducer la lesion renal • Disminución de la vasodilatación de la arteriola aferente • Disminución de la hypertension intraglomerular • Disminución d ela presion oncotica • Aunque estos resultados no han sido como los encontrados con el bloqueo del SRAA.
- 40. Recomendaciones en pacientes con DM •Baja en sodio •Moderadamente baja en proteina •Alto contenido de fibra •Proteinas 0.8 a 1 gr/kg y sodio < 2.4 gr/ dia
- 41. Obesidad y glomerulopatia relacionada a obesidad La obesidad factor de riesgo para desarrollo de ERC En pacientes con ERC la Obesidad es un factor de progression La albuminuria es exacerbada con la ganancia de peso y disminuye con la perdida de peso Hiperlipidemia Similar a la obesidad es un factor de progresión modificable Mecanismos proinflamatorios y profinbroticos (LDL)
- 42. Nutrición y estilo de vida saludable en pacientes con ERC Ejercicio diario Peso saludable Incluir en la dieta omega 3 y 9 Consumo mínimo de grasas tras y saturadas ingesta de sodio de 1500 a 2300 mg/día Frutas y vegetales 4 a 6 porciones/día (G5 cuidar K) Ingesta de granos y leguminosas (G5 monitorear K y P) Consumir mas calorías como HC complejos y menos Proteínas, grasas animales y azucaras refinados
- 43. Terapias que enlentecen la progresión de la ERC Dieta Ejercicio Perdida de peso en obesos No fumar Control glicémico Reducción de hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperfosfatemia Balance acido base Suplementación vit D Reducción de proteinuria Inhibir SRAA
- 44. “El diccionario es el único lugar, en el cual el ÉXITO, viene antes que el TRABAJO” NUTRICIÓN BASADA EN EVIDENCIA
Notas del editor
- Predecir
- Anemia with chronic kidney disease shares some of the characteristics of anemia of chronic disease, although the decrease in the production of erythropoietin, mediated by renal insufficiency and the antiproliferative effects of accumulating uremic toxins, contribute importantly.27 In addition, in patients with end-stage renal disease, chronic immune activation can arise from contact activation of immune cells by dialysis membranes, from frequent episodes of infection, or from both factors, and such patients present with changes in the homeostasis of body iron that is typical of anemia of chronic disease.27
- In the case of an iron load, increased hepcidin levels limit further enteral iron absorption and release of iron from the liver and the reticuloendothelial system to normalize plasma iron levels. With increased inflammation, elevated hepcidin levels cause the same sequence of events, leading to reticuloendothelial blockade and the anemia of inflammation
- Hepcidin as the main regulator of systemic iron homeostasis. Hepcidin synthesis is induced by iron loading and inflammation and suppressed by erythropoiesis. In the case of an iron load, increased hepcidin levels limit further enteral iron absorption and release of iron from the liver and the reticuloendothelial system to normalize plasma iron levels. With increased inflammation, elevated hepcidin levels cause the same sequence of events, leading to reticuloendothelial blockade and the anemia of inflammation. Conversely, by suppressing hepcidin production, erythropoietic activity increases the availability of iron by enhancing enteral absorption and release of iron from the liver and the reticuloendothelial system. RBCs, red blood cells; Fe-Tf, iron-transferrin complex.