3. QUERATITIS BACTERIANA
La queratitis bacteriana es una afección
que causa la inflamación de la córnea por
causa de una infección bacteriana.
SIG NOS:
Inyección conjuntival
Defecto epitelial
Uveítis anterior
Ulceración progresiva
Tratamiento:
Tratamiento doble
Monoterapia
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Análisis de laboratoio
4. QUERATITIS VIRAL
La infección suele reaparecer y puede conducir a una
disminución de la sensibilidad o a la cicatrización de la
córnea. En algunos casos, la visión se ve afectada.
SIG NOS:
Células epiteliales opacas
Úlcera lineal-ramificada
Sensibilida corneal disminuida
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Cultivo Vírico
Tratamiento:
Tópico: ACICLOVIR Y TRIFLUOROTIMIDINA
5. La queratitis micótica es una infección ocular de
curso subagudo, que genera inflamación y
ulceración de la córnea, causada por diversos
hongos patógenos oportunistas:Fusarium sp.,
Aspergillus sp. y Candida sp.
Signos:
Lagrimeo
Infiltrado grisáceo
Lesiones alrededor, sátelites, algodonosas
Diagnóstico:
Tinción
Cultivos
Tratamiento:
G otas antimicoticas y medicamentos orales
QUERATITIS MICÓTICA
6. Es una lesión ocular que consiste en una
depresión redondeada de la zona periférica de la
córnea.
Signos:
Adelgazamiento corneal
Deshidratación del estroma corneal
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Tratamiento:
Eliminación de la causa
Lubricantes tópicos
DELLEN
7. Enfermedad rara, causada por una respuesta
autoinmune a antígenos del estroma corneal.
Signos:
Ulcera unilateral: Progresiva extremadamente
dolorosa.
Ulcera agresiva bilateral: Ulceración
circunferencial progresiva.
Tratamiento:
Metilprednisolona
Inmunoterapia tópica y sistémica(aunque es
escasa)
ULCERA DE MOOREN
8. Con esta afección, la forma de la córnea cambia
lentamente de la forma redonda a una forma
cónica. También se torna más delgada y el ojo
sobresale.
Signos:
Reflejo en gotas de aceite
Reflejo en tijeras
Líneas de Vogt
Diagnóstico:
Q ueratometría
Topografía corneal
Tratamiento:
Correción con gafas
Lentes de contacto esféricas
QUERATOCONO
9. Es un deposito pigmentario del iris elongado
verticalmente y con forma de husillo sobre el
endotelio corneal.
Signos:
Depósito de pigmento en la cara posterior de la
córnea que adopta una forma característica de
huso vertical.
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Tratamiento:
Láser
HUSO DE KRUKENBERG
10. Es una formación redondeada, de color dorado
verdoso, que se encuentra en la periferia de la
córnea.
Signos:
G ranulos que cambian de color con la
iluminación.
Diagnóstico:
G onioscopía
Tratamiento:
Penicilamina
ANILLO DE FLEISCHER
11. Es una adelgazamiento no inflamatorio e
idiopático de la córnea periférica poco frecuente.
Signos:
Opacidades del estroma finas
Adelgazamiento circunferencial progresivo
Deterioro visual progresivo
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Tratamiento:
Lentes de contacto esclerales permeables
Cirugía con resección en media luna
DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIEN
12. Trastorno frecuente caracterizado por el despósito de
sales de calcio en la porción anterior de la membrana
de Browman.
Signos:
Calcificación interpalpebral periférica
Extensión central gardual.
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Tratamiento:
Q uelación
Q ueratectomía con láser
QUERATOPATÍA EN BANDA
13. Opacidad corneal periférica que es muy
frecuentes en personas de mayor edad.
Signos:
Depósito lipídico en la estroma
La banda es más ancha
Borde central de la banda difuso
ARCO SENIL
14. Se trata de una distrofia corneal donde las
células que conforman el endotelio de la córnea,
denominadas células endoteliales, mueren
gradualmente.
Signos:
Estadio 1, protuberancias endoteliales
Estadio 2, edema de la estroma
Estadio 3, formación de bullas
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Tratamiento:
Hipertonicidad
Lentes de contacto
Q ueratoplasia
DISTROFIA DE FUCHS
17. Es aquella en la que el cristalino está completamente
opáco.
Síntomas:
Visión borrosa o nublada
Se dificulta ver con luz baja
Fotofobia
Diagnóstico:
Examen bajo dilatación pupilar.
Tonometría.
Biomicroscopia
AV
Tratamiento:
Cirugía para remover el cristalino.
CATARATA MADURA
18. Empieza como una exageración del
cambio normal relacionado con la
edad que fecta el nucleo del
cristalino.
Signos:
Esclerosis nuclear
Depósito de pigmento urocrómico
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Tonometría
Tratamiento:
Cirugía
CATARATA NUCLEAR
19. La catarata brunescente es la etapa final de la catarata.
Signos:
Se caracteriza por total opacificación del cristalino,
es muy dura y por su importante baja visual.
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Dilatación pupilar
Tratamiento:
Cirugía
CATARATA BRUSNECENTE
20. Las cataratas corticales se producen en la
corteza del cristalino. Suelen afectar también
a los dos ojos, pero con mayor frecuencia que
las nucleares pueden ser asimétricas.
Signos:
Hendiduras y vacuolas
Opacidades cuneiformes
Negras y recortadas
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Tratamiento:
El único tratamiento existente es quirúrgico, es
decir, extraer el cristalino opacificado y
sustituirlo por una lente intraocular
transparente.
CATARATA CORTICAL
21. El
cristalino pierde la transparencia en la zona
localizada en su cápsula posterior. Esto se
debe a la migración de células epiteliales
ligadas a la patología
Signos:
Vacuolas, granulas o parecido a una placa
Tratamiento:
Cirugía cuando perjudique la visión.
CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
22. Enfermedad crónica del nervio óptico
irreversible que puede deberse a varias
causas y cuyo factor de riesgo más
importante es la presión intraocular (PIO)
elevada.
Signos:
Lesión del nervio óptico
PIO elevada
Diagnóstico;
OCT
CAMPIMETRÍA
PIO
Tratamiento:
Colirios hipotensores
Iridotomía láser
Cirugía microinvasiva
GLAUCOMA
23. Es un tipo de glaucoma que ocurre cuando
el iris bloquea el ángulo de drenaje del ojo.
Diagnóstico:
G onioscopía
Oftalmoscopia
Evalución de la PIO
Tratamiento:
Requiere utilizar láser o cirugía para volver a
abrir el ángulo de drenaje bloqueado.
ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA
24. Es un trastorno común benigno y auto
limitado. Se clasifica en simple y nodular.
Signos:
enrojecimiento unilateral asociado con
una molestia leve, sensibilidad al tacto y
lagrimeo.
Diagnóstico:
Biomicroscopia
Tratamiento:
En general presenta buena respuesta al
tratamiento y en 7-15 días está curada.
El tratamiento va encaminado a disminuir
molestias con corticoides tópicos y lágrimas
artificiales.
EPIESCLERITIS
25. Edema e infiltración celular por todo
el espesor de la esclera. Se clasifica
en: Anterior y esta se subdivide en
necrozante(13% ) con o sin
inflamación, No Necrozante(85% )
difusa o nodular. Y Posterior
Tratamiento:
AINE ORALES
PREDNISOLONA ORAL
ESCLERITIS
26. Ocurre cuando la inflamación se
localiza en la cámara anterior del
globo ocular.
Signos:
Precipitados corneales
Presencia de células
Nódulo en el iris
UVEITIS ANTERIOR
28. DMAE SECA Y HUMEDA
ATRÓFICA
Causada por una atrofia lentamente progresiva de
fotorreceptores, de EPR y la coriocapilar
Signos:
Drusas maculares
Aumento de áreas de atrofia
Tratamiento:
No dispone
29. Es una forma avanzada de la enfermedad
que se caracteriza por el crecimiento
anormal de vasos sanguíneos.
Signos:
La presentación es con metamorfopsia y
borrosidad de la visión central debida a
extravasacion de líquido de la NVC.
Membranas tipo 1: Ocasionalmente la NVC
en el espacio bajo, es una lesión gris-verde
o rosada-amarilla ligeramente sobre-
elevada
Tratamiento:
Cirugía macular
Translocación macular.
EXUDATIVA
30. Está causado por una tracción
vitreorretiniana tangencial
progresiva en la fóvea.
Manifestaciones clínicas:
Afecta típicamente a mujeres
ancianas
Signos:
La presentación es con afectación
grave de la visión central, que suele
percibirse cuando el otro ojo está
cerrado.
Se divide en 4 grados
AGUJERO MACULAR AE
31. Presencia de sangre dentro de la cavidad del
ojo.
Signos:
Moscas volantes
Ceguera en el ojo afectado
Visión borrosa
Tratamiento:
sangrado más leve puede reabsorberse de
manera progresiva al cabo de 2 o 3 meses
sin necesidad de intervención alguna,
cuando el sangrado no desaparece, se
debe realizar vitrectomía.
HEMORRAGIA VITREA
32. Degeneración de la macula causada por una miopía alta
mayor de 6D o más y un eje axial mayor de 25mm.
Signos:
Atrofia geográfica
Estrías en laca
NVC
Hemorragias en moneda
Mancha de fuchs
Tratamiento:
cirugía láser para reparar los vasos dañados.
Terapia fotodinámica.
Cirugía tradicional para corregir los agujeros
maculares.
MACULOPATIA MIÓPICA
33. La hialosis asteroide es un proceso degenerativo ocular
que cursa totalmente benigno en el humor vítreo del
globo ocular.
Signos:
Formacion de pequeñas opacidades de color
amarillento o blanquecino que estan compuestos de
calcio y lipidos en el cuerpo vitreo.
Tratamiento:
No precisa tratamiento, aunque en ocasiones puede
ser necesario realizar intervención quirúrgica
(vitrectomía), para fines diagnósticos como
terapéuticos.
HIALOSIS ASTEROIDEA
34. En la sínquisis se produce un deterioro del humor vítreo y
aparecen microcristales de colesterol que se depositan y
causan el peculiar efecto de ojo dorado.
Signos:
Presencia de microcristales o agujas de colesterol de
tamaño variable que flotan y se mueven en el cuerpo
vítreo.
Tratamiento:
Vitrectomía, mediante la cual los depósitos serán
retirados del vítreo.
SINQUISIS CENTELLEANTE
35. Un anillo de Weiss es
una opacidad anular
que representa un
anillo de tejido glial
Signos:
Desprendido del
margen de la papila
óptica
ANILLO DE WEIST
36. Es un trastorno ocasionado por el deterioro de la consistencia
gelatinosa del líquido que rellena el interior del globo ocular.
Cuando el humor vítreo se vuelve más líquido de lo normal y
pierde firmeza, termina “colapsándose”.
Signos:
Rotura del tejido que tapiza el interior.
Diagnóstico:
Oftalmoscopia
Tratamiento:
El desprendimiento de vítreo no requiere tratamiento. Se
suele producir un proceso de adaptación.
DESPRENDIMIENTO DE VITREO
37. La RD es una microangiopatía que afecta
principalmente a arteriolas, capilares y vénulas
poscapilares retinianas, aunque los vasos más
grandes también pueden estar afectados.
Signos:
Oclusión microvascular
Extravasación
La RD según la ETDRS es:
No RD
RDNP leve, moderada, severa
RDP bajo y alto riesgo
Tratamiento: fotocoagulación, pero innecesario a
menos que el seguimiento regular sea imposible.
RETINOPATIA DIABÉTICA
38. Daño a la retina (la estructura transparente y sensible a la
luz situada en la parte posterior del ojo) causado por la
hipertensión arterial.
Signos:
Pérdida gradual de la visión, en particular cuando se ve
afectada la mácula, la parte central de la retina.
Tratamiento:
El objetivo del tratamiento de la retinopatía hipertensiva es
reducir la presión arterial a largo plazo.
Dx:
Oftalmoscopia
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
39. DR. Regmatógeno, ocurre secundariamente a un defecto de
espesor completo en la retina sensorial, que permite que
el LSR derivado del vítreo degenerado alcance el espacio
subretiniano.
Se puede clasificar según:
Patogenia: Desgarros y agujeros.
Morfología: Desgarros en U, desgarros en U incompletos,
desgarros en forma de opérculo, diálisis, desgarros
gigantes.
Localización: Orales, postorales, ecuatoriales,
postecuatoriales, maculares.
Tratamiento:
Según la causa y la localización de la lesión. Estos
métodos incluyen el sellado de los desgarros retinianos
con láser o crioterapia.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
40. DR. No Regmatógeno: se divide en: traccional y exudativo.
Traccional: No existe fotopsia ni moscas volantes, ya que
la tracción vitreorretiniana se produce de forma insidiosa y
no se asocia con DVP agudo. Defecto de campo visual
progresa lentamente y puede volverse estacionario
durante meses o años.
Tiene configuración cóncava y no hay roturas.
El LSR es menos profundo que en el DR regmatógeno.
Mayor elevación de la retina tiene lugar en los puntos de
tracción vitreo-retiniana
Movilidad retiniana gravemente reducida y no hay
desplazamiento de liquido.
Tratamiento:
Crioterapia y fotocoagulación
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
41. DR. Exudativo:
El desprendimiento de la retina exudativo ocurre cuando se
acumula líquido detrás de la retina, pero no hay desgarros ni
roturas en la retina
Síntomas: -Destellos luminosos.
-Moscas volantes.
-Perdida de campo visual.
-Disminución de la AV central.
Tratamiento: Fotocoagulación
-Crioterapia.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
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