5. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES DE LA PAPILA
TUMEFACCIÓN
P
A
P
I
L
E
D
E
M
A
ATROFIA
P
A
P
I
L
I
T
I
S
ASOCIACIÓN ATROFIA
CON TUMEFACCIÓN
6. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES VASCULARES
Pequeñas y redondeadas, se trata de dilataciones de
los capilares más finos.
http://diabetesocular.es/album/slides/Microaneurismas.jpg
7. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES VASCULARES
Tortuosidad vascular
8. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES VASCULARES
Alteraciones de los cruces arteriovenosos
9. FONDO DE OJO PATOLÓGICO
LESIONES RETINIANAS
Exudados Duros
Drusas retinianas
Las cicatrices
pigmentadas
Exudados algodonosos hemorragias retinianas
10. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADO A EDAD
DEFINICION
•Es una enfermedad ocasionada por
degeneración, daños de la mácula.
•Mayores de 55 años
La incidencia a 10 años entre la
población blanca es alrededor de 11,5%
para la DMRE temprana es alrededor
de 10% y 1.5% para la tardía.
El tabaquismo, la edad avanzada,
antecedentes familiares y el alto
nivel de colesterol en la sangre,
entre otros, son factores influyentes
•Hay dos tipos de degeneración
macular: seca y húmeda.
11. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADO A EDAD
TIPOS DE DEGENERACIÓN MACULAR
Seca
Más frecuente. Se asocia con
pequeños depósitos de desechos
amarillos en la mácula que se
llaman drusas. Presenta pérdida
visual gradual y lenta. Si la DMAE
seca afecta sólo a un ojo puede que
los síntomas no sean notorios. Sólo
puede frenarse su evolución.
Húmeda
Menos común y más agresiva. Se
desarrolla con la formación de
vasos sanguíneos anormales que
empiezan a presentar fuga líquida;
ocasionando distorsión de la retina.
•Sintomas: líneas rectas que se ven
distorsionadas,
ver
palabras
borrosas,
problemas para detallar y áreas oscuras o
vacías en el centro de la visión.
12. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADO A EDAD
DIAGNÓSTICO
-Prueba de agudeza visual. En esta prueba se usa una tabla
optométrica para medir su vista a diferentes distancias.
-Examen con dilatación de las pupilas. Se agranda la pupila con
unas gotas. El oculista mira a través de un lente de aumento
especial para examinar la retina y el nervio óptico para ver si hay
señales de degeneración macular.
-Tonometría. Se utiliza un instrumento para medir la presión dentro
del ojo. Para esta prueba, el oculista puede ponerle unas gotas para
adormecer sus ojos.
-Rejilla de Amsler. El diseño de la rejilla se parece a un tablero de
ajedrez. El oculista le pedirá que se cubra un ojo y que fije la vista
en el punto negro situado en el centro de la rejilla. Es posible que
note que las líneas rectas parezcan onduladas.
13. DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADO A EDAD
PREVENCIÓN
Eliminar hábito tabáquico.
Antioxidantes y Zinc.
Vigilancia con rejilla de Amsler.
Fotocoagulación retiniana con láser, no recomendable.
TRATAMIENTO
Fotocoagulación con láser: membrana neovascular subretiniana
extrafoveal de bordes bien definidos. Hay recurrencia.
láser de kriptón: membranas yuxtafoveales.
Terapia fotodinámica con verteporfirina IV: neovascularización
con predominio subfoveal clásico.
Termoterapia
transpupilar:
neovascularización
predominantemente oculta.
Inhibidores de la angiogénesis: ranibizumab y bevacizumad.
14. RETINOPATÍA
DIABÉTICA
Deterioro de los vasos
sanguíneos que irrigan
la retina.
- Cualquier diabético puede verse
afectado
-80% de las personas con 15 o
más años con diabetes tienen
algún grado de retinopatía.
-Diabéticos/ No diabéticos : 25/1
probabilidad de ceguera.
Al salir líquido o sangre de
estos vasos, lesiona o forma
tejidos fibrosos en la retina.
Proliferativa
Complicación
ocular de la
diabetes
TIPOS
No Proliferativa
15. CUADRO
CLINICO
DIAGNÓSTICO
- Embarazo y HTA pueden empeorar la situación.
- En un inicio, suele ser asintomático
- Pérdida de agudeza visual suele ser el primer
signo.
-Si hay hemorragias, la vista se nubla y se puede
llegar a perder completamente, se pueden ver
manchas rojas, hay intolerancia a la luz
- Fondo de ojo con dilatación pupilar: Gold Standar
-Angiografía
- Ecografía modo B
-Tomografía de coherencia óptica (OCT)
16. Tratamiento de la retinopatía
diabética
Control de HTA, Glicemia y
Lípidos
Los tratamientos que se practican actualmente
en la Retinopatía Diabética son:
- Fotocoagulación con Laser
- Terapia médica intravitrea
- Tratamiento quirúrgico, mediante vitrectomía.
17. OCLUSIONES VENOSAS DE LA RETINA:
Etiología:
1) Por aumento de la viscosidad
sanguínea
2) Por alteración de la pared
venosa
3) Por aumento de la presión
externa.
Clínica: El síntoma principal es la
Clínica: El síntoma principal es la
disminución progresiva de la agudeza
disminución progresiva de la agudeza
visual.
visual.
Al examen del fondo de ojo se observa:
•Hemorragias
•Tortuosidad y dilatación venosa.
•Edema retiniano.
18. Complicaci
ones
Tratamiento
El único tratamiento eficaz es la fotocoagulación con láser de las zonas isquémicas. En
la oclusión venosa central de la retina se realiza una panfotocoagulación y en las
oclusiones de rama se trata sectorialmente la zona afectada.
21. RETINOPATÍA
DE LA
PREMATURID
AD
Enfermedad vasoproliferativa
que se presenta en prematuros
con factores de riesgo como
<1500 g, <34 semanas,
expuestos a oxígeno.
ESTADIO
DATOS CLÍNICOS
1
Línea de demarcación
2
Borde intrarretiniano
3
Borde con proliferación
fibrovascular extrarretininano
Tto qx.
Tto qx.
LASER de argon.
LASER de argon.
4
Desprendimiento retiniano
subtotal
Desprendimiento retiniano
total
Vitrectomía yylentectomía
Vitrectomía lentectomía
5
1 1a 22seman .observ. hasta
a seman .observ. hasta
q la retina se vascularize
q la retina se vascularize
22. DESPRENDIMIENTO DE
RETINA
Es la separación de la retina sensorial; es decir, de los fotorreceptores de las
capas tisulares interiores del epitelio pigmentario retiniano subyacente, por
liquido subretiniano.
CLASIFICACIÓN:
DESPRENDIMIENTO
REGMATÓGENOS
DESPRENDIMIENTO NO
REGMATÓGENOS:
* TRACCIONAL
* EXUDATIVO
•• Las roturas retinianas responsables de DR son causadas
Las roturas retinianas responsables de DR son causadas
por una interacción entre:
por una interacción entre:
- -La tracción vitreorretiniana dinámica
La tracción vitreorretiniana dinámica
- -Degeneración predisponente en la retina periférica
Degeneración predisponente en la retina periférica
OJO: La miopía también puede desempeñar un papel
OJO: La miopía también puede desempeñar un papel
importante
importante
23. Síntomas premonitorios clásicos : 60% de los pacientes con DR regmatógeno
espontáneo son:
o Fotopsia.
“Los signos
depende de la
o Moscas volantes
duración del DR y
SINTOMAS
vitreas
de la presencia o
o Un defecto en el
no de
vitreorretinopatía
campo visual
proliferativa”.
percibido como un
telón negro.
o Defecto pupilar aferente.
SIGNOS
o La presión intraocular inferior a
5 mmHg.
o Uveítis anterior leve.
o El vítreo anterior muestra “polvo
de tabaco”.
o Las roturas retinianas aparecen
como discontinuidades rojas en
la superficie retiniana.
24. •
•
Fondo de ojo: retina desprendida con
aspecto convexo y color grisáceo
Lente de Goldman: identifica desgarros
•• “Encontrar yytratar todas las roturas
“Encontrar tratar todas las roturas
retinianas” (aplicando crioterapia ooláser
retinianas” (aplicando crioterapia láser
para crear adhesión entre el epitelio
para crear adhesión entre el epitelio
pigmentario yyla retina sensorial, esto
pigmentario la retina sensorial, esto
previene el paso futuro de líquido dentro del
previene el paso futuro de líquido dentro del
espacio subretiniano, para drenar el líquido
espacio subretiniano, para drenar el líquido
subretiniano, interna ooexternamente, yy
subretiniano, interna externamente,
aliviar la tracción vitreorretiniana)
aliviar la tracción vitreorretiniana)
•
•
•
Retinopexia
neumática
Fijación esclerótica
Vitrectomía vía pars
plana
25. DESPRENDIMIENTO POR TRACCIÓN
RETINIANA
• Tangencial
• Anteroposterior
• En puente
SIGNOS:
– Retina desprendida cóncava y no
hay roturas.
– La mayor elevación de la retina
tiene lugar en los puntos de
tracción vitreorretiniana.
– La movilidad retiniana está
gravemente reducida y no hay
desplazamiento de líquido.
26. DESPRENDIMIENTO RETINIANO
SEROSO Y HEMORRÁGICO
•
•
•
•
La retina desprendida convexa y sin roturas.
La superficie retiniana es suave y no
ondulada.
La retina desprendida es muy móvil y
muestra el fenómeno de "liquido que se
desplaza
Después
de
la
resolución
del
desprendimiento se puede ver "manchas
de leopardo".
28. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
FISIOPATOLOGÍA
Cambios retinianos:
1. Estrechamiento arterial (focal o generalizado).
2. Extravasación vascular (aparecen hemorragias retinianas en
forma de llama y edema retiniano).
3. La arteriolosclerosis (engrosamiento de la pared de los vasos).
Cambios coroideos
1. Las manchas de Elschnig.
2. Las estrías de Siegrist.
3. El desprendimiento retiniano exudativo (a veces bilateral).
29. CLÍNICA
Signos oftalmológicos de la hipertensión arterial
– Disminución del calibre arterial focal y generalizado.
– Aumento del calibre venoso
– Signos de malignización, debido a la necrosis de la pared del vaso:
•
•
•
•
•
Exudados duros.
Exudados algonodosos.
Hemorragias retinianas redondas o en llama.
Edema retiniano.
Edema de papila.
Signos oftalmológicos de la esclerosis vascular.
– Perdida del brillo vascular (arterias en hilo de cobre y arterias en hilo
de plata)
– Cambios en los cruces arteriovenosos.
30. EVOLUCIÓN
La hipertensión maligna
no tratada, muy mal
pronóstico.
La supervivencia al año
con retinopatía grado III
es del 65% y con grado
IV del 21%.
DIAGNÓSTICO
La hipertensión sistémica se diagnostica con determinaciones seriadas
y consecutivas de la tensión arterial iguales o superiores a 140/90.
TRATAMIENTO
•No existe un tratamiento oftalmológico específico para la retinopatía, aunque se
está investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de
crecimiento nervioso.
•Buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad
de las lesiones.
31. Causada por Parásito:
Toxoplasma gondii
Medios de
Transmisión
Causa más frecuente de uveítis
posterior
- Ingestión de quistes de tejidos que
se encuentran en la carne cruda de
animales infectados.
- Ingestión de ooquistes. Directamente
por el gato o por medio de otros
vectores.
- Vía transplacentaria. Madre-Feto
32. Características
Oculares
Coriorretinitis.
Los síntomas más comunes:
- Miedesopsias
- Visión borrosa
- Fotofobia
- Alta presión ocular
- Dolor ocular y ojo rojo.
• La necrosis retiniana aguda unilateral
es una forma destructiva de la
toxoplasmosis ocular típica de
pacientes inmunodeprimidos.
33. Toxoplasmosis congénita
La retinocoroiditis es la manifestación más común y es
bilateral en 85% de los pacientes, y afecta la mácula en 58%
de ellos.
En el nacimiento no suele presentar lesiones oculares
estas se desarrollan meses posteriores.
Otras lesiones asociadas son: hidrocefalia, microcefalia,
convulsiones, calcificaciones cerebrales, organomegalia,
rash y fiebre.
Toxoplasmosis recurrente
•forma clínica más común de toxoplasmosis ocular
•Modo de presentación un foco de retinitis adyacente a
una cicatriz coriorretinal como resultado de una infección
adquirida previamente.
•Afecta a adultos jóvenes de ambos sexos, generalmente en
forma unilatera.
•Los niveles de anticuerpos suelen ser bajos por el tiempo
transurrido entre la primoinfección adquirida
tempranamente en la vida y la retinocoroiditis que se
manifiesta tardíamente.
Toxoplasmosis adquirida
•Se considera esta forma clínica lleva la mayor parte de
los casos de toxoplasmosis ocular.
•Valores elevados de IgG sugiere una mayor probabilidad
una toxoplasmosis adquirida pasada y valor positivo de
IgM se confirma una infección adquirida en los últimos
meses
Otras formas clínicas con menor frecuencia son:
•Pacientes asociados con el sistema inmunológicos:
Toxoplasmosis relacionada con corticoides,
Toxoplasmosis relacionada con inmunosupresores (SIDA,
oncologicos), Toxoplasmosis relacionada a la edad.
•Se relaciona pacientes con diabetes mellitus, hepatitis
C, disfunción hepática, trasplante de órganos,
enfermedades del tejido conectivo
34. DIAGNOSTICO
1. La toxoplasmosis ocular se DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE
2. Las pruebas indirectas de anticuerpos INMUNOFLORESCENTES (IFI):
1. La IgM aparece en la 1° semana de la infección (marcador de fase aguda).
2. La IgG se eleva en la 1° semana de la infección y alcanza su pico alrededor de las 8 semanas.
Luego descienden hasta dos años, van a persistir bajos durante toda la vida.
3. PRUEBAS DE HEMAGLUTINACIÓN.
4. TEST DE ELISA
5. EL WESTERN BLOT
36. Microangiopatia
asociada al VIH
Es la alteración oftalmológica más frecuente observada en
pacientes con sida
Se presenta en un 50% cuando los valores de Cd4 son
Se presenta en un 50% cuando los valores de Cd4 son
inferiores aa 100ul
inferiores 100ul
Las manchas algodonosas son el hallazgo más frecuente, en
Las manchas algodonosas son el hallazgo más frecuente, en
ocasiones la única manifestación, yy suelen distribuirse, sobre
ocasiones la única manifestación, suelen distribuirse, sobre
todo, por el polo posterior.
todo, por el polo posterior.
Indica:
• • progresión de la enfermedad
progresión de la enfermedad
• • mal pronóstico vital
mal pronóstico vital
37. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
Considerada una infección
oportunista.
Afecta más a: pacientes
inmunocomprometidos
Recuento de linfocitos CD4 inferior a 50 mil por ml
CARACTERIZADO:
CARACTERIZADO:
-SIDA
-Trasplante de órganos
-Lesiones blanco- amarillentas con distribución vascular
- Evolución fulminante con opacidades retinianas prominentes
exudados y hemorragias intrarretinianas.
39. RETINOBLASTOMA
Tumor embrionario de
origen retiniano en <5ª.
1-3% de todos los tumores
pediátricos.
1:15-20.000 RN vivos
60% unilateral y no
hereditario, 15% unilateral
y hereditario, 25% bilateral
y hereditario.
El gen RB1, está localizado
en el cromosoma 13
dominante.
40. TIPOS
1. No Hereditaria –
esporádica: 60-70%
Unilateral
pacientes
Dx. aprox. 24 meses
No relacionado
c/otros tumores
2.
Hereditaria – familiar: 40%
Unilateral o Bilateral
Dx. aprox. 18 meses
Relacionada con otros
tumores
41. ETIOLOGIA
• Hereditario
(40%),
bilateral
• No
Hereditario
(60%) ,
unilateral
FORMAS DE
PRESENTACIÓN
Tumor endofítico:
Más frecuente.
Crece hacia cavidad
vítrea
Masa blanca
asociada a vasos
sanguineos.
Tumor exofítico:
Crece hacia el
espacio subretiniano
Produce
desprendimiento
total de la retina.
CLINICA
Leucocoria
(60%)
Estrabismo
(20%)
Inflamación
orbitaria
Glaucoma
secundario
(infrecuente)
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Oftalmoscopia
indirecta con
midriasis
completa
Enucleación y
Radioterapia
(estadios
avanzados)
Ecografía ocular
Crioterapia,
Quimioterapia
(estadios
precoces)
TAC, RMN
Paracentesis del
humor acuoso
Notas del editor
es la capa interna del globo ocular que transforma la luz en un impulso nervioso. Membrana fina, trasparente, túnica interna del globo ocular (dos tercios internos). Origen neuroectodérmico. Va de la papila hasta la ora serrata. Se relaciona a través del epitelio pigmentario con la membrana de Bruch de la coroides (lámina basal).
Vascularización: dos orígenes: coriocapilares que abastecen tercio exterior y ramas de la arteria central dan aporte a los dos tercios internos.
Inervación: sensorial: depende de la división oftálmica del trigémino (nervios ciliares cortos y largos). Inervación autonomoparasimpática (músculo del esfínter pupilar): nervio motor ocular común (III par). Inervación simpática (músculo dilatador del iris) parte del ganglio cervical superior.
CAPAS
Epitelio pigmentario: más profunda: células cubicas (no son neuronas), poseen gránulos de melanina (pigmentación característica)
C. de células fotorreceptoras: formada por segmentos más externos de conos y bastones.
C. limitante externa: son uniones intercelulares del tipo zónula adherente entre las células fotorreceptoras y las células de Müller.
C. nuclear o granular externa: núcleos celulares de las células fotorreceptoras.
C. plexiforme externa: región de conexión sináptica entre células fotorreceptoras y células bipolares.
C. nuclear o granular interna: núcleos celulares de las células bipolares, células horizontales y células amacrinas.
C. plexiforme interna: región de conexión sináptica entre células bipolares, amacrinas y ganglionares.
C. de las células ganglionares: núcleos de las células ganglionares.
C. de fibras del nervio óptico: formada por los axones de células ganglionares que forman el nervio óptico.
C. limitante interna: Separa la retina del humor vitreo.
Fotorreceptores células bipolares células ganglionares Fibras del nervio óptico
Radiaciones luminosas: radiación electromagnética, capaces de ser captadas por la retina, originan impulsos nerviosos, que finalizan en el centro cerebral de la visión. Este proceso lo realizan cinco células aferentes: fotorreceptores, células bipolares, células horizontales, células amacrinas y ganglionares.
Luego de atravesar las estructuras transparentes, la luz es captada por la hoja pigmentaria de la retina, se excita los conos y bastones, que hacen sinapsis con las células bipolares, que transmiten mensajes a las ganglionares.
1° sinapsis:en la plexiforme externa, la señal visual es regulada por las células horizontales.
2°sinapsis En la plexiforme interna, las células amacrinas organizan la resolución temporal que llevarán las células ganglionares.
Estas conectan mediante sus largos axones que constituyen el nervio óptico, con el tálamo en su vía aferente y con los colículos superiores y otras estructuras encefálicas que serán las vías de retroalimentación para los reflejos visuales.
EL NERVIO TRASMITE INFORMACION HACIA LA CORTEZA VISUAL EN EL LOBULO OCCIPITAL
FONDO DE OJO NORMAL
La oftalmoscopia o estudio del fondo del ojo es una exploración que se realiza para visualizar a través de la pupila la porción posterior e interior del ojo. Gracias a este procedimiento pueden observarse diferentes estructuras internas del globo ocular: macula, retina, pupila, entre otros.
Parénquima retiniano: la retina se visualiza como una membrana semitransparente. La coloración rojiza que presenta se debe a la tonalidad del epitelio pigmentario, y puede variar dependiendo de la raza, edad y color de la piel. Va perdiendo el brillo con los años.
• Papila o disco óptico: es la parte visible del nervio óptico y en su valoración debe incluirse
– Forma: redondeada u ovalada en sentido vertical, de 1,5 mm de diámetro. Los tamaños y las distancias dentro del fondo de ojo se miden en «diámetros de disco».
– Color: blanco-rosáceo, con una zona central blanquecina, que corresponde a la excavación fisiológica, es de tamaño variable no sobrepasando el 30% del diámetro papilar. Su tamaño sirve para controlar la evolución de algunas patologías que afectan al nervio óptico, sobre todo el glaucoma.
– Límites: netos, sobre todo en la zona temporal. Es frecuente observar pigmento a su alrededor.
• Vasos retinianos
– En el centro del disco óptico se sitúa el paquete vascular formado por la arteria y vena central de la retina, que se dividen en las arterias y venas temporales superior e inferior, y nasales superior e inferior.
– Las ramas de los vasos de la retina se acercan desde todos lados pero no llegan a la fóvea.
– No hay anastomosis.
– La vena es de color rojo vinoso más oscuro y de trayecto más ondulado con una relación de calibre arteria-vena de 2/3.
– El reflejo luminoso arteriolar es una línea brillante blanca en el centro de la arteriola y ocupa ¼ del total de la anchura de esta.
– Cruces arteriovenosos: normalmente no hay cambios en el tamaño o trayecto de los vasos cuando se cruzan.
– La arteria ciliorretiniana solo está presente en el 20% de los pacientes, depende de las arterias ciliares posteriores, irriga la mácula, lo que permitirá preservar la irrigación de esta área en caso de oclusión de la arteria central de la retina.
– Pulso venoso: hay que fijarse en el punto donde salen las venas en el borde papilar, si hay pulsaciones venosas indica que la presión intracraneal es normal. Las arterias no pulsan a diferencia de las venas.
• Mácula: para su correcto examen es precisa una buena midriasis. El área de la mácula se localiza aproximadamente a dos «diámetros del disco», situada temporalmente a la papila. Su tamaño es de 1,5 mm y presenta una coloración más oscura que el resto de la retina. En su parte central existe una zona avascular de 0,5 mm de diámetro con una depresión llamada fóvea y destaca como un reflejo puntiforme. Cualquier lesión en esta área requiere una mayor atención.
LESIONES DE LA PAPILA OPTICA:
TUMEFACCIÓN: sobreelevación de la papila, acompañada de bordes mal definidos. Las causas principales:
hipertensión endocraneana: papiledema
Isquemia del segmento anterior del nervio óptico (papilitis ó neuropatia optica)
ATROFIA: La papila adopta un aspecto blanquecino, con limites definidos y marcados.Entre las secuelas destacadas son la secuela de la papilitis o del papiledema de larga evolucion,glaucoma,retinitis pigmentaria,uso no controlado de etambutol. La presencia de atrofia debe llevar a una evaluacion neurologica complementaria.
Asociación de atrofia y tumefacción: Sd de FosterKennedy, en donde se observa atrofia papilar en un ojo con tumefaccion en el otro.
NEOVASCULARIZACIÓN
Los vasos sanguíneos en el fondo de ojo se vuelven más numerosos, tortuosos y estrechos.
TORTUOSIDAD
Es frecuente y puede ser evidente, en especial cuando existe fibrosis prerretiniana
La retina es la única entre los tejidos que no posee vasos sanguíneos hasta el 4to mes de gestación, momento en el cual emanan complejos vasculares desde los vasos hialoideos en el nervio óptico y crecen hacia la periferia. Estos vasos alcanzan la periferia nasal después de los 8 meses de gestación, aunque no alcanzan la periferia temporal hasta 1 mes después del parto. Esta retina temporal vascularizada de forma incompleta es sensible a la lesión por el oxígeno, especialmente en el niño pretérmino.
Factores de riesgo: Edad gestacional, Bajo peso al nacer, Oxigenoterapia > 15d, Hipoxemia, Hipercapnea, Sexo masculino, Alternancia hipo-hiper-oxia
Se debe sobre todo a retinopatía diabética proliferativa.
Puede relacionarse con vitreorretinopatia proliferativa, retinopatía de la prematurez o traumatismo ocular.
A diferencia del desprendimiento retiniano regmatogeno, el desprendimiento por tracción retiniana tiene una superficie más cóncava
Las fuerzas de tracción tiran de manera activa a la retina sensorial separándola del epitelio pigmentario subyacente
La tracción se debe a la formación de membranas vítreas, epirretinianas o subrretinales, constituidas por fibroblastos, glia y células epiteliales pigmentarias de la retina.
El desprendimiento seroso y hemorrágico ocurre en ausencia, ya sea de rotura retiniana o de tracción vitreorretiniana.
Se deben sobre todo a enfermedades del epitelio pigmentario retiniano y de las coroides.
Este tipo de desprendimiento también puede estar relacionado con enfermedad vascular, inflamatoria generalizada o tumores intraoculares .
Toxoplasmosis congénita
Ocurre durante el embarazo (infección materna).
El primer trimestre suele ser más severa, pero su incidencia es menor.
El tercer trimestre ocurre 60% de los casos, probablemente debido a una mayor vascularización de la placenta.
paciente adulto joven inmunocompetente + retinitis focal asociada o no a una cicatriz Coriorretiniana el diagnóstico más probable.
IgM Puede tener falsos positivos con factor reumatoideo, reacciones cruzadas con anticuerpos para citomegalovirus, Epstein Baar, hepatitis A y sífilis.
suponen la exposición de los microorganismos lisados sobre los hematíes al suero del paciente. El suero positivo causa aglutinación de los hematíes.
tiene ventajas para detectar IgM mientras que para IgG es similar a la IFI. Este prueba suponen la unión de anticuerpos del paciente a un exceso de antígeno en fase sólida.
es otro método que puede utilizarse para el diagnóstico de toxoplasmosis congénita, tiene alta sensibilidad y permite el diagnóstico más precoz.
TRATAMIENTOLa toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por proliferación del parásito asociada a inflamación en toda la cavidad ocular por reacción de hipersensibilidad. Los objetivos del tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a eliminar rápidamente el parásito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el daño retiniano, además de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminación del parásito en pacientes inmunosuprimidos
Pirimetamina es un antioxoplasma potente que puede causar trombocitopenia, leucopenia y deficiencia de folato, motivo por el cual se deben de realizarse controles semanales de hemograma y emplearse el fármaco sólo en combinación con ácido folínico oral 4 mg 3 veces a la semana (mezclado con jugo de naranja).Contraindicado en pacientes con SIDA.
El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpes viridae. Es una infección severa que causa necrosis del espesor completo de la retina
Pacientes inmunocomprometidos: SIDA, Trasplante de médula ósea, Quimioterapia, Fármacos que inhiben el sistema inmunitario o Trasplante de órganos.
La retinitis puede ser la primera manifestación de SIDA, pero generalmente, aparece meses o años después del diagnóstico de dicho síndrome. Algunas personas con retinitis por CMV son asintomáticas.
Se presentan las lesiones blanco – amarillenta con distribucción vascular ya que: virus infecta primero el endotelio vascular.
Fondo de ojo: Lesiones blanquecinas de bordes irregulares “granulares” asociadas con hemorragia y pequeñas lesiones satélites en sus bordes.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO: Un esquema estándar es un curso de inducción de dos semanas con agente intravenosos, seguido del tratamiento de mantenimiento por vía oral. Ganciclovir IV a dosis de 5mg/kg 2 veces al día x 3 semanas, seguido por fase de mantenimiento ya sea con ganciclovir 5m x kg IV o valganciclovir 900 mg al día vía oral. O Inducción con 900 mg de valgancilovir 2 veces al día por 3 semanas seguido del mantenimiento.