1. Caso Clínico
Servicio de Hospitalización CAL
Departamento de Medicina Interna
Sandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente
Medicina Interna UNAB
2. Datos personales
MAH
Masculino
Edad: 82 años
Raza: Mestizo
Estado civil: Casado
Escolaridad: Primaria
Ocupación: Cesante (Se dedicó a la Agricultura)
Natural: Girón
Proc.Res.: Lebrija
Confiabilidad: Aceptable
Seguridad social: Nueva EPS
3. Motivo de Consulta y Enfermedad Actual
“Tengo hinchado el estómago y aveces me duele”
Distensión • Rápidamente
Abdominal progresiva
Motivo
De •Aparición progresiva
Consulta •Intermitente
•Generalizado
•Leve
8-10 días Dolor
•No irradiado
Abdominal
•Sin factores agravantes
ó aliviadores
4. Revisión por sistemas
• Coluria
Cambios en la • Olor fétido Últimos 5 días
orina • Escasa cantidad
• Progresiva
Disnea • Requirió silla de Últimos 4 días
ruedas
5. Antecedentes
• PATOLÓGICOS
– Hipertensión arterial en tratamiento
– Enfermedad cardíaca crónica sin otras
especificaciones en tratamiento
– Hiperuricemia en tratamiento
– Enfermedad Renal Crónica sin otras
especificaciones
– Uso de Marcapaso desde hace 10 años
6. Antecedentes
• ALÉRGICOS
– Niega
• QUIRÚRGICOS
– Niega
• TÓXICOS
– Fumador de 20 paquetes/año, suspendió hace 30
años
– Alcohol sólo de manera social, sin excesos
7. Antecedentes
• FARMACOLÓGICOS
– Enalapril 20mg cada día
– Furosemida 40mg al día
– Nifedipino 30mg al día
– Espironolactona 25mg al día
– Alopurinol 300 mg día
8. Antecedentes
• FAMILIARES
– Niega
• SOCIO-ECONÓMICOS
– En casa amplia, con todos los servicios públicos
– Con esposa y dos hijos
– No hay animales
9. Exámen físico al ingreso
Paciente ingresa a la institución en silla de
ruedas desde su casa en compañía de su
hija
Regulares condiciones generales, orientado,
Disneico
TA 76/36 FC 60, FR 22, SAT 94%, FIO2 0.21
Peso 50Kg Talla 1,58mts IMC 20 kg/m2
10. Exámen físico al ingreso
CABEZA Y CUELLO:
Conjuntivas pálidas, mucosa oral seca, sin lesiones en
cavidad oral, sin adenopatías ni masas en cuello, tiroides
no palpable, sin ingurgitación yugular
CARDIOPULMONAR:
Ruidos cardiacos rítmicos, no se auscultan soplos,
disminución del murmullo vesicular basal, disneico
Se observa tumefacción en hemitórax anterosuperior izquierdo
correspondiente a marcapasos
11. Exámen físico al ingreso
ABDOMEN:
Abdomen muy distendido,
con onda ascítica positiva,
blando, defensa voluntaria al palpar HCD, no
signos de irritación peritoneal.
Se aprecia circulación colateral.
13. Exámen físico al ingreso
SNC:
Orientado, pupilas isocóricas
normorreactivas, reflejo fotomotor y consensual
sin alteraciones.
No déficit a la exploración de pares
craneales, no alteración motora ni sensitiva
aparente.
GENITOURINARIO:
No lesiones ni secreciones
15. Diagnósticos de trabajo
MD . Urgencias
• Ascitis a estudio
• Dolor abdominal a estudio
• IVU?
• Enfermedad cardíaca crónica a estadificar
• HTA crónica en tratamiento
• Hiperuricemia en tratamiento
• Enfermedad Renal Crónica a estadificar
• Marcapaso desde hace 10 años
16. Conducta MD. Urgencias
• Traslado a Observación
• Canalizar vena
• Se inician diuréticos
• SS Rx de torax, laboratorios y EKG
17.
18. Paraclínicos
Uroanálisis dentro de limites normales
PCR: 232.9
Glucosa capilar 152mg/dl
Creatinina: 2.86mg/dl BUN:100
BT 2.15 BD 1.54
AST 50 ALT 61 FA:240
Na 138meq/l K 4.47meq/l
Albumina 2.84g dl
19. Paraclínicos
• Hb: 11.7; Hcto:34.2%; Leucos: 12130, N:
85%, L. 7.1%; Plaquetas:129.000
• EKG: ritmo de marcapaso, capturando 100%
20. Paraclínicos
• ECO abdominal total
– Ascitis
– Quiste renal polo superior riñón derecho
– Barro biliar con engrosamiento e la pared de la
vesícula de 0,46 cm
– Hígado de tamaño, forma y contornos normales
con alteración difusa de su ecoestructura
– Vía biliar de calibre normal
21. Diagnósticos de trabajo
MD . Urgencias
• Ascitis a estudio
• Dolor abdominal a estudio
• ERC estadio 4 - TFG 17ml min - CKD EPI
• Urgencia Dialítica?
• Síndrome Ictérico obstructivo
– Coledocolitiasis ?
• HTA en tratamiento
• Hiperuricemia
• Presencia de marcapasos desde hace 10 años
• Enfermedad Cardiaca Crónica CF IV - NYHA
23. Medicina interna
• Hallazgos sugestivos de falla cardíaca crónica
descompensada con insuficiencia renal prerenal.
• Existe duda sobre el origen de la ascitis y la
disnea ya que no existen signos de congestión en
ningun otro nivel
• Paracentesis
• Ajuste de manejo médico
• Interconsulta por nefrología para probable
requerimiento de diálisis
24. Nefrología
• Requiere terapia de reemplazo renal
• Se solicita hemodiálisis
• Se coloca cateter de Mahurkar ecodirigido
• Tres hemodiálisis de rescate y luego
interdiarias.
• Tolera hemodiálisis
25.
26. Líquido ascítico
• Reporte de Microbiología:
Gram: Reacción leucocitaria: Más de 10
leucocitos por campo de 100X
Reporte preliminar: Positivo para BGN
Pendiente identificación
27. Líquido ascítico
• Examen citológico:
Color Amarillo
Olor Sui generis
Aspecto Turbio
Coagulo de fibrina negativo
34. Medicina Interna
• Suspender Meropenem
• Desescalonar a: Ceftriaxona 2 gr EV cada 24
horas
• En el estudio de la etiología de la ascitis se decide
solicitar Gamagrafía vía biliar y dupplex vasos
portales
35. Medicina Interna
• Adecuada respuesta al manejo médico
– Tolera vía oral
– No fiebre
– Orientado, colaborador
– Tolera el decubito
– No signos de respuesta inflamatoria sistémica
36. Medicina Interna
IDx
• Peritonitis bacteriana espontánea
-Cultivo de liquido ascítico: K. Pneumoniae y E.coli
• Ascitis a estudio GASA 1.45
• Síndrome de Hipertensión portal
• Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo)
• Insuficiencia aortica severa
• Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55%
• Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en
hemodiálisis
• HTA controlada
• Hipoalbuminemia leve 2.8g dl
• Presencia de marcapasos desde hace 10 años
37. Evolución clínica
22/09/11
• Deterioro
– Disnea, dolor torácico irradiado a
espalda, desaturación, no fiebre
– Alerta, mal estado general, disneico, orientado
– TA 69/36 FC 60 FR 24 SAT 96% FIO2 0.50 TEMP
36.7
38. Paraclínicos
• EKG marcapaso funcionante sin otros hallazgos
• Ph 7,24, PCO2: 21, PaO2: 90, HCO3: 8,9
Sat O2: 94 % PaO2/FIO2: 180
• Hemocultivos Negativos
• Troponina I 0.61
• Acido láctico 4,1
• Cultivo LA Negativo a los 7 días de incubación
• Físico: Hematíes 3100, 90% N, Leucos
3220, Seg90%, Glucosa 8, Proteínas 1520
39. Paraclínicos
• Gammagrafía vía biliar
Negativo para colecistitis aguda, discreta
afectación hepatobiliar, vía biliar
permeable, líquido ascítico marca con
radiocontraste
40. Paraclínicos
• Dupplex vasos portales
No hay signos de hipertensión portal
Calibre porta 8mm
Flujo suprahepáticas normal
Flujo porta normal
Importante cantidad de líquido ascitico tabicado
Derrame pleural bilateral
Abundante cantidad de barro biliar
41. Evolución clínica
IDx
• Shock séptico de origen gastrointestinal
Peritonitis bacteriana secundaria
• Síndrome coronario agudo? TEP ??
• Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo)
• Insuficiencia aortica severa
• Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55%
• Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en
hemodiálisis
• HTA controlada
• Hipoalbuminemia leve 2.8g dl
• Presencia de marcapasos desde hace 10 años
42. Evolución clínica
• Traslado UCI
• SS Valoración por cardiología
• Iniciar Ertapenem 500mg cada 24 horas
• SS GASA, acido láctico, hemocultivos periféricos y
cateter Mahurkar
• Morfina 2 mg ahora ev
• Dopamina 10 mcg k m
• SS Nuevo eco TT
• SS Estudio de liquido ascítico con Bilirrubinas
(Tomado por Gastroenterología)
43. Cardiología
• Síndrome de bajo gasto por choque séptico
• Probable FP por enfermedad renal
• SS Nuevo EcoTT
• SS Gammagrafía VQ
• Traslado a UCI
44. Nuevo Eco TT
• AKINESIA EXTENSA DE LA PARED INFERIOR
CON F. E > DE 50%.
PENDIENTE REALIZAR GAMAGRAFIA DE
VENTILACIÓN PERFUSIÓN
45. Cirugía
• Dx de abdomen agudo quirúrgico, se decide
llevar a cirugía de urgencia, con riesgo claro de
elevada morbimortalidad perioperatoria, lo
que se explica claramente a su
familia, quienes autorizan procedimiento.
46. Cirugía
• PROCEDIMIENTOS: DRENAJE DE COLECCION
INTRAPERITONEAL (EPIPLOICO- OMENTAL- PERIESPLENICO-
PERIGAS) COLECISTECTOMIA POR
LAPAROTOMIA, LIBERACION DE ADHERENCIAS O BRIDAS EN
INTESTINO POR LAPAROTOMIA
• HALLAZGOS: Peritonitis biliopurulenta generalizada de 4
cuadrantes y colecciones interasas, pélvica y
subfrénicas, múltiples adherencias interasas y a pared
abdominal, vesícula de pared engrosada gangrenada
perforada
47. UCI
Paciente quien ingresa proveniente de
cirugía, donde se le realizó laparotomía
exploratoria con hallazgo de bilioperitonitis
purulenta generalizada con vesícula
gangrenada perforada, con severa
inestabilidad hemodinámica, con elevados
requerimientos de vasopresores y transfusión
de hemoderivados
48. UCI
Pobre respuesta a todas las medidas de
reanimación, con elevado soporte vasoactivo,
entrando en estado de choque circulatorio
refractario, con paro cardiaco y fallece
a las 18:25 horas
50. ASCITIS
Acumulación patológica de líquido en la cavidad
peritoneal
Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to
cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
51. ASCITIS
Características
• Hipertensión portal
• Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH
• Alteración Función renal : Ret. de H2O y Na
Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to
cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
53. ASCITIS
Teorías
Inicial: HTp e hipoalbuminemia disfunción
circulatoria y disfunción renal
VP y GC RVP Retención Na y H20
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
54. ASCITIS
Teorías
Segunda: “Overflow” disfunción circulatoria
- Reflejo hepatorenal
- Disminución hepática de proteínas natriuréticas
Retención Na VP y GC + HTp
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
55. ASCITIS
Teorías
Finalmente:
Teoría de la vasodilatación arterial periférica
1. Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling
2. Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis
3. Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP
4. Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada
5. Disfunción renal – Sistemas neurohormonales
6. Permeabilidad capilar esplácnica : Vasodilatación
AP, HTp
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
56. ASCITIS
International Ascites Club
Grade 1 – Ascitis leve solo detectable por
ultrasonido
Grade 2 – Ascitis moderada con moderada
distensión abdominal
Grade 3 – Gran ascitis con marcada distensión
abdominal
The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club.
Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V
Hepatology. 2003;38(1):258.
57. ASCITIS
Causa Porcentaje
Cirrosis 81%
Cáncer 10
Falla cardíaca 3
TB 2
Diálisis 1
Páncreas 1
Otras 2
Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
59. ASCITIS
INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESIS
• Ascitis de reciente inicio
• En el momento de la admisión al hospital
• Deterioro clínico en un paciente con ascitis
• Fiebre y ascitis
• Ascitis y Dolor abdominal
• Signos de defensa abdominal
• Cambios en el estado mental
• Ileo
• Hipotensión
• Anomalías en laboratorios que puedan indicar infección
• Leucocitosis
• Acidosis
• Deterioro de la función renal
• Sangrado gastrointestinal
Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
60. ASCITIS
PARACENTESIS
• Complicaciones 1%
• Generalmente no se realiza con INR 1,6 ó
plaquetas 50.000
• Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por
litro de líquido ascítico removido
– Menos hiponatremia y menos disfunción renal
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
61. Datos de laboratorio del líquido ascítico
De Rutina Opcionales Inusuales No útiles
Recuento celular y Cultivo Bilirrubinas Ph
diferencial
Glucosa Triglicéridos Lactato
Albumina
LDH Citológico Colesterol
Proteínas totales
Amilasa TB Fibronectina
Gram Glicosaminoglicanos
Hepatology, March 2004
62. ASCITIS
DATOS CLAVE
• Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml
sugiere perforación víscera hueca
• Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiere
perforación víscera hueca
• Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 :
marcadamente elevados (a menudo >2000
U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitis
pancreática o perforación de víscera hueca
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
63. ASCITIS
DATOS CLAVE
• Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE
• Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE
• LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite
superior normal para el suero (ratio>1) sugiere Ps
en lugar de PBE o LDH >200 -- Exudado
• Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa
• Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria
• PMN >250 Infección
• Linfocitos >70% TB
Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th
Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH
64. Peritonitis Secundaria?
Criterios de Runyon
Al menos dos de los siguientes:
Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L)
Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L)
LDH > límite superior de lo normal para
la sérica
Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis from
gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450
65. Líquido ascítico
Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASA
Relacionada con hipertensión portal No relacionada con hipertensión portal
GASA >1.1 GASA <1.1
•SINUSOIDAL Peritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa)
•Cirrosis 81%, incluida PBE Carcinomatosis peritoneal
•Hepatitis aguda Pancreatitis
•Neoplasia maligna extensa o Vasculitis
metástasis Estados hipoalbuminémicos: síndrome
•POST-SINUSOIDAL nefrótico, enteropatía perdedora de
•ICC derecha, incluida estenosis e IT proteínas
•Síndrome de Budd-Chiari Síndrome de Meig
•PRE-SINUSOIDAL Obstrucción ó infarto intestinal
Varices>ascitis Extravasación linfática posoperatoria
•Trombosis venosa portal o
esplénica, esquistosomiasis
Am J Gastro 2009; 104:1401
66. Modified from: Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Man
agement, 7th Edition, Volume
2, Feldman, M, Scharschmidt, BF,
Sleisenger, MH (Eds), WB
Saunders Company 2002.
p.1522.
67. ASCITIS
Tratamiento
• Restricción salina
• Diuréticos: Espironolactona (Dm) y
furosemida(Dm)
• En ascitis refractaria
– Paracentesis terapéuticas seriadas
– Transplante hepático
– Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS)
– Shunt peritoneovenoso (Otros casos)
Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
70. PBE
Disminución función
Hemorragia de vías digestivas
Sistema RE, PMN, opsonización
Bacteremia
Traslocación bacteriana Procedimientos invasivos
Bacteriascitis
Disminuida Adecuada
Actividad opsonización
PBE y PMN en líquido ascítico Resolución
71. PBE
95% monomicrobiana
Germenes aerobios, raro anaerobios
Los organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémica
Terapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiella pneumoniae y S.
pneumoniae)
Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 gr intravenosos cada
8 horas o según funcion renal)
Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanico
Las quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínica estable
Rimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous
bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.