Cáncer de Próstata

Cáncer de Próstata
Dra. Laura Argelia Rosales Saracco
Lilia Sarahí Villarreal Nevárez
Oscar Ismael Orona Vazquez

EpidemiologíaIncidencia
La incidencia del cáncer de próstata (CAP) aumentó
continuamente durante más de 20 años
1987: Superó la línea de los 100 casos por cada 100 000
1992: La mayor incidencia de 191 casos por cada 100 000
Descendió desde 1992 hasta 1995 para luego estabilizarse
Mejor capacidad de detección
Estudio del antígeno prostático específico
(PSA)
Ecografía transrectal (ETR)
Casciato, Dennis A y Territo, Mary C. Manual de Oncología Clínica. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2013.

Epidemiología
• El riesgo de sufrir CAP aumenta rápidamente con la edad.
• Un aumento de la mortalidad acompaña al aumento de la incidencia.
• 1991 en E.U.A se registró una tasa máxima de mortalidad ajustada
por la edad de 27 por cada 100 000.
Incidencia de 1%
a los 67 años
(raza negra)
Incidencia de 1%
a los 72 años
(caucásicos)

Etiología
• Se desconoce la causa del CAP, aunque son varios los
factores que se han asociado a un mayor riesgo:
Demografía
Antecedentes familiares de CAP
Hormonas
Otros factores

Demografía
• Taiwán
• Japón*
Riesgo menor
• E.U.A
• Europa
Riesgo
intermedio
• Suecia
Riesgo
máximo

Los hombres de raza negra se
afectan con una frecuencia
de 30% mayor que los
hombres caucásicos!!!
Los hombres de raza negra
también pueden tener menores
tasas de supervivencia!!!

Antecedentes Familiares de CAP
• En padre o hermano aumentan el riesgo del paciente
7 veces por encima del de la población general, si se
le diagnosticó a los 50 años.
Riesgo
relativo ÷ 4
Diagnóstico
a los 70
años
Familiar de
primer
grado

Hormonas y Otros Factores de Riesgo
Otrosfactoresderiesgo
Aumento del aporte
de vitamina A
Disminución del
aporte de vitamina D
Exposición laboral al
cadmio

Anatomía Patológica
Más
frecuente
• Adenocarcinoma
Poco
frecuentes
• CCT
• Carcinoma microcítico
• Carcinoma epidermoide
• Sarcoma
Vesical
Colon
Pulmonar
Linfoma
Melanoma
Otras
neoplasias

Localización
• El CAP tiende a ser multifocal
• Frecuentemente se origina en la zona periférica de la próstata
(cápsula quirúrgica)  75%
• Resección transureteral (RTUP)

Mecanismo de Diseminación
• La biología de los ACPA depende del grado tumoral.
Tumores de bajo
grado
Permanecen
localizados
Invasión local a
vainas nerviosas
Metástasis por
cadenas linfáticas
Metástasis a
distancia sin
afectación
ganglionar

Anatomía de la Próstata
Las metástasis óseas, sobre todo a nivel de la columna vertebral son
las más frecuentes debido a la inervación de la próstata.

Localización de las Metástasis
Lesiones metastásicas osteoblásticas densas
Lesiones osteolíticas no características

Síndromes Paraneoplásicos Asociados
Fibrinólisis
sistémica
Alteraciones
neuromusculares

Diagnóstico
• CAP temprano es asintomático
• Se detecta por tacto rectal (TR) y
concentración plasmática del PSA;
rara vez en RTUP por hiperplasia
• Disuria, tenesmo, nicturia, oliguria,
goteo posmiccional y hematuria
• Aparición súbita y progresión rápida
de obstrucción urinaria
• Dolor lumbar o pélvico  Metástasis
• Alteraciones neurológicas como
paraplejía y la incontinencia 
Metástasis raquídeas extradurales
Signos y Síntomas

Diagnóstico
• Comprobar la presencia de induración o
nódulos  pétreos e indoloros
• Explorar surcos laterales y vesículas
seminales palpables (anómalas)
• Evaluar ganglios inguinales  metástasis
• Buscar metástasis a distancia: palpar los
puntos dolorosos en huesos
• Exploración neurológica para descartar
compresión medular
Exploración Física

Diagnóstico Diferencial del
Aumento de Tamaño de Próstata

• >30 años
• 80% a los 80 años
• Obstrucción urinaria
• Biopsia de nódulos
palpables
• Cálculos, amiloidosis,
adenomas benignos
e infarto de nódulo
hiperplásico
• Obstrucción o masa
• Infección bacteriana,
tb, micótica o
protozoaria
• Masa similar al CAP
• Se requiere biopsia
• Infección bacteriana
• Disuria, dolor y fiebre
• Dolor a la palpación
• Próstata sin dureza
• Urocultivo (+)
Prostatitis
aguda
Prostatitis
crónica y
granulomatosa
Hiperplasia
nodular (HPB)
Otras
posibilidades

Pruebas
Diagnósticas
Habituales
PSA
Fosfatasa
ácida*
Biopsia
Gammagrafía
ósea
TC y RM

Pruebas habituales
Análisis de orina
Hemograma completo
PFH y renales
Fosfatasa alcalina
Calcio
Radiografías de tórax
Pruebas para el Diagnóstico

Antígeno Prostático Específico (PSA)
Serina proteasa y marcador
característico de la próstata
Su determinación aumenta
las biopsias y el diagnóstico
Incrementa el rendimiento
del TR y de la afección
limitada al órgano particular
Falsos positivos:
15% de pacientes con hiperplasia
nodular, también en inflamación,
cirugía o endoscopia prostática.
La biopsia prostática eleva el PSA
durante 6-8 semanas.
Rara vez el cáncer de páncreas,
parótidas o de mama.

PSA libre
• Fracción del PSA que no está unida a las antiproteasas del plasma
• Disminución del cociente entre el PSA libre y el PSA total se asocia a
probable CAP
• Pacientes con PSA elevado y sin signos sospechosos en palpación se
recomienda observación tras una biopsia (-) si el cociente PSA libre: PSA
total >25%
PSA específico para la edad
• La concentración de PSA aumenta con la edad en los pacientes sin CAP, a
causa de la hipertrofia de la próstata.

Índices de Densidad del PSA
• Son modificaciones matemáticas del PSA
• La zona de transición (ZT) tiene una localización
central; es una de las partes productoras de PSA y
suele aumentar de tamaño en la HPB
• Ajuste de [ ] plasmática de PSA por el volumen:
– Densidad de PSA = PSA/volumen de glándula
– PSA ZT = PSA/volumen de ZT
Valor
predictivo
positivo y
negativo
PSA
4-10 ng/ml
Estadificación,
detección
sistemática y
ahorro de
biopsias

Utilidad Clínica del PSA
Detectar tumores
primarios o recurrentes
No es método exclusivo
de detección sistemática
PSA en combinación con
biopsia guiada por ETR
Enfermedad metástasica
•Volumen muy pequeño
•Dx y seguimiento
•Útil en combinación con TR
•4-10 ng/ml (20%)
•>10 ng/ml (60%)
•Previa elevación progresiva
•Buscar recidiva local con EF o ETR
•Asintomáticos con PSA <10 ng/ml

Técnicas de Biopsia
Biopsia
con aguja
gruesa
guiada
por ETR
6-12 biopsias de
base, vértice y parte
media, a lo largo de
dos líneas laterales
paralelas
Aspecto hipoecoico en la ERT
(30% isoecoico)
PSA >4 ng/ml = 24%
PSA >4 ng/ml + TR sospechoso
+ lesion hipoecoica = 45%
RTUP Se puede encontrar
CAP en
aproximadamente
5% realizadas por
hiperplasia benigna

Gammagrafía ósea
• Positiva
• Baja probabilidad
• PSA <10 ng/ml
• Asintomático
TC y RM
• Extensión tumoral a
ganglios o pelvis
• Pared lateral de pelvis en
TR
• Puntuación de Gleason
elevada
• PSA >20 ng/ml

Sistema de Estadificación TNM

Etapas Clínicas del Cáncer de Próstata

Estadificación del Riesgo
Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Próstata CENETEC
Bajo riesgo: PSA <10 ng/ml, Gleason <=6, estadio clínico I-IIA
Riesgo intermedio: PSA 10-20 ng/ml, Gleason 7, estadio clínico IIB-IIC
Riesgo alto: PSA >20 ng/ml, Gleason 8-10, estadio clínico III-IV

Factores Pronósticos
Grado tumoral
Sistema de puntuación
de Gleason
2-6 bien
diferenciado
7
moderadamente
diferenciado
Pronóstico
8-10
pobremente
diferenciado

Afectaciónde
glándulas
seminales
Extensión
más de la
cápsula
prostática
Valores de
PSA elevados
y su cinética
Herramientas
predictivas
Factores Pronósticos

Prevención y Detección
Precoz
Detección precoz por
PSA elevado (T1c), da
lugar a la
identificación de mas
pacientes con la
enfermedad limitada
al órgano
• Detección sistemática
de PSA y TR a los 50
años
• Detección sistemática a
los 40 años en hombres
con antecedentes
familiares o factor de
riesgo racial
American
Cancer
Society
recomienda:

El tratamiento
de todos los
estadios es
controvertido
Evolución
prolongada :
sobrevivencia a 15
años desde el
diagnostico incluso
sin tratamiento
Enfermedad del
adulto mayor
(fallecen por otras
afecciones )
Médicos difieren
en uso de RT,
Cirugía,
manipulación
hormonal.
Generalidades y
Filosofía

• Se deben estudiar y contemplar
todas las opciones terapéuticas
adecuadas para el paciente
• No se disponen estudios
prospectivos : Prostactectomía
retropúbica radical (PRR) vs RT
• Espera vigilante
• Vigilancia activa : control 2 veces al
año y evaluación histológica del
tumor con biopsia prostática anual
Criterios para vigilancia activa
Ausencia de enfermedad
extraprostática en el TR (≤T2)
Puntuación de Gleason ≤6
Tumor de volumen pequeño ( menos de 3 muestras
de biopsia gruesa y afectación ≤50% en cualquiera
de los cilindros de la biopsia
Densidad de PSA ≤ 0,15
PSA ≤ 10ng/ml

Estadio T1-T2
T1a y T1b: descubren de manera casual
por histología de muestras de RTUP por
hiperplasia sintomática
T1c: biopsia prostática por concentración
anómala de PSA en paciente con
exploración normal
T2: asocian a nódulo en exploración física,
parece estar contenido dentro de la
próstata
Opciones terapéuticas
• Espera vigilante
• Vigilancia activa
• Prostactectomía
radical
• RT

Estadio T3
Radioterapia postoperatoria . Maximizar posibilidad de
curación : T3 borde quirúrgico positivo
La enfermedad T3 clínica sin datos de diseminación a
distancia se puede curar con cirugía
Históricamente contraindicada la cirugía
Realizar gammagrafía ósea y una TC de la pelvis en el
preoperatorio
Riesgo elevado de metástasis
En exploración prostática : afectan a las vesículas
seminales o se extienden localmente mas allá de la
próstata

Prostactectomía Radical
• Esperanza de vida mayor a 10
años
• Prostactectomía retropúbica
(PRR) sustituida por
Prostactectomía radical con
asistencia robótica (PRAR)
• Control de cáncer similar con
PRAR y PRR
• Menos hemorragia con PRAR

Prostactectomía
Retropúbica:
El cirujano hará una incisión empezando justo debajo del ombligo
que llegará al hueso púbico.
Esta cirugía demora entre 90 minutos y 4 horas.
Perineal:
Corte en la piel entre el ano y la base del escroto .
Dicho corte es más pequeño que el que se realiza con la técnica
retropúbica.
Dura menos y ocasiona menos pérdida de sangre.
Es más difícil para el cirujano preservar los nervios alrededor de
la próstata o retirar nódulos linfáticos cercanos con esta técnica

Laparoscópica
• Los métodos laparoscópicos conllevan
realizar varias incisiones más pequeñas y se
usan instrumentos quirúrgicos especiales y
largos para extraer la próstata
• Tiene sus ventajas sobre la Prostactectomía
radica al abierta, incluyendo menos pérdida
de sangre y dolor, estadías más breves en el
hospital y períodos de recuperación más
cortos.

Prostactectomía
radical
• Incontinencia leve en
10 a 20%
• Incontinencia grave 1
a 3 %
• Potencia sexual 60 a
70 %
Linfadenectomía
para la
estadificación
• Linfoceles
• Embolia pulmonar
• Infeccion de la herida
• Linfedema
Enfermedad
persistente/recurrente
tras la extirpación
• 10 a 40%
• Radioterapia de
rescate
• Riesgo elevado de
recidiva: radioterapia
postoperatoria inicial
Contraindicaciones de
Prostactectomía
radical y
Linfadenectomía
• Edad fisiológica ≥ 70-75
años
• Metástasis en los
ganglios pélvicos
• Enfermedad diseminada
Complicaciones de la
Prostactectomía
Radical y la
Linfadenectomía

RT en Estadios Tempranos (T1 a T3)
Estadios T1 y T2
Tratamiento posquirúrgico de privación
androgénica de un promedio de 6 meses
a 3 años mejora la supervivencia
Técnica tridimensional conformal y la RT
con modulación de la intensidad mejoran
resultado
Estadios T3 a T4 : 2 a 3 años de
tratamiento posquirúrgico de privación
de andrógenos mejoran supervivencia
Otras indicaciones de RT
• Situación medica del paciente
que impide cirugía
• Afectación ganglionar
(linfadenectomía )
• Afectación pélvica maligna
residual tras cirugía prostática
• Riesgo elevado de recidiva
después de PRR

7000 cGY administrado en 7 a 8 semanas
Impotencia : 50 %
Proctitis con diarrea , heces con estriado hemático y
tenesmo rectal : ≤5%
Disuria , tenesmo urinario y polaquiuria: ≤5%
Fistulas perineales: ≤1%
Incontinencia fecal y urinaria : 1 a 2 %
Estenosis uretral : 1 – 5%
Tumor persistente o enfermedad recurrente : 10 a 40 %
Complicaciones RT

Enfermedad Avanzada
Cirugía
• RTUP para aliviar la
obstrucción de la
salida de la vejiga,
• Orquiectomía sola
también eficaz
RT
• Metástasis óseas dolorosas aisladas
a pesar de tratamiento hormonal
• Síndrome de dolor pélvico ,
obstrucción de vías urinarias y
hematuria macroscópica
• Metástasis a ganglios linfáticos
retroperitoneales: dolor lumbar o
escrotal y edema de extremidades
inferiores
• Compresión medular por metástasis
vertebrales y extradurales

Tratamiento de Privación Androgénica
Eje central del tratamiento del CAP avanzado y
sintomático
La testosterona es el principal factor de crecimiento
de esta neoplasia
La privación androgénico prolongada se asocia a: sofocos ,
aumentos de peso , disfunción eréctil , osteoporosis , y
aumento de riesgo de diabetes
Orquiectomía , agonistas de la luliberina (LHRH) y los
antiandrógenos
Mejoría en el 80% de los pacientes

Orquiectomía
Rápido descenso de la concentración de
testosterona
Irreversible
Tratamiento primario en caso de enfermedad
avanzada
En pacientes que no cumplen bien con el bloqueo
androgénico o que necesitan un bloqueo urgente
a causa de compresión medular

Agonistas de LHRH
Como la leuprorelina y la
goserelina
Se administran cada 3 meses
22,5 mg de leuprorelina
10.8 mg de goserelina
Costo mayor que la
orquiectomia

Combinación de Antiandrógenos con
Agonistas de la LHRH
Prolongación pequeña
de la supervivencia por
bloqueo androgénico
total
Flutamida 250 mg v.o. 3
veces al día
Bicalutamida 50 mg
por día v.o.

Otros Fármacos
Progestágenos: acetato de megestrol 40 mg v.o. 4 veces al día
Otros inhibidores de la síntesis de andrógenos: Ketoconazol
Corticoesteroides: prednisona y la dexametasona
Ácido zoledrónico: reducción del dolor óseo e incidencia de fracturas
Denosumab: menos episodios relacionados con los huesos
Estroncio-89: aliviar el dolor ósea en algunos pacientes que no responden a terapia
hormonal
Inhibidores de la α₅.reductasa : finasterida se usan en el tratamiento de la hiperplasia
prostática benigna

Quimioterapia
Pacientes refractarios a Docetaxel: Cabazitaxel
vs mitoxantrona (ambos con prednisona)
Docetaxel administrado cada 3 semanas, mejora
la supervivencia y proporciona un mayor alivio
Primer antineoplásico autorizado fue la
mitoxantrona

Tratamiento con la Vacuna Autóloga Contra
Células Dendríticas Sipuleucel – T (Provenge)

Inhibidor de la liasa
del CYP17 abiraterona
MDV3100
(Enzalutamida) inhibidor
de la translocación
nuclear del receptor
androgénico

Problemas Clínicos Especiales

Citopenias:
afectación de
la medula
ósea o por RT
Anemia:
normocrómica
normocítica
En el tejido
prostático
abundan:
activadores de
la plasmina
Fibrinólisis
sistémica y
CID

Uropatía Obstructiva y Uremia
Privación de andrógenos puede aliviar la
obstrucción urinaria
Endoprótesis ureteral en doble J y la
nefrostomía para la obstrucción ureteral
RTUP obstrucción del tracto de la salida
vesical

Esclerosis con Huesos Densos en la
Radiografía
Es diagnóstico de CAP
Punciones blancas y daños de las agujas de biopsia
Aspecto radiológico de la enfermedad de paget: Aspecto
algodonoso y esponjoso de las lesiones, engrosamiento de la
cortical ósea y densa esclerosis del reborde pélvico

Extensión Extraósea
Tratamiento con RT
Masas retroorbitarias o del seno cavernoso:
proptosis y perdida visual
Lesiones costales : masas subcutáneas o
pleuropulmonares
Extensión de lesiones craneales o vertebrales
lesiones neurológicas

Cáncer de Próstata

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Cáncer de Próstata

Similar a Cáncer de Próstata (20)

Más de FAMEN

Más de FAMEN (11)

Último

Último (20)

Cáncer de Próstata

Notas del editor