Diagnóstico y Tratamiento para: Insuficiencia Arterial Aguda y Crónica Pie Diabético

1. ENFERMEDAD
ARTERIAL
Vite Heredia Ricardo Ezequiel

2. INSUFICIENCIAARTERIAL
AGUDA Y CRÓNICA

3. Definición
La insuficiencia arterial aguda y crónica es resultado de las
alteraciones hemodinámicas producto de la obstrucción
arterial brusca o paulatina en cualquier territorio de la
economía.

4. Epidemiología
• Obstrucción aguda
• Se presenta por afecciones:
• Intrínsecas: embolia y trombosis
• Extrínsecas: traumatismo vascular
• La frecuencia depende de la causa
• 0.03 a 0.05% de la población - causas no traumáticas
• Las extremidades inferiores están comprometidas 10 veces más
que las superiores.
• Obstrucción crónica
• Afecta sobre todo a las extremidades inferiores
• 5 a 30% de las personas >50 años

5. Etiología – Obstrucción arterial aguda
• Embolia de origen cardiaco
(causa más frecuente)
• Cardiopatía isquémica
• Cardiopatía reumática con fibrilación
auricular
• Trombos murales en la aorta
• Placas ateromatosas ulceradas
• Prótesis cardiacas o vasculares
• Traumatismo vascular directo o
indirecto

6. Etiología – Obstrucción arterial aguda

7. Etiología - Obstrucción arterial crónica
• La obliteración vascular depende de fenómenos de
ateroesclerosis
• Se modifican en forma importante por:
• Diabetes mellitus
• Hipertensión
• Dislipoproteinemia
• Tabaquismo
• Otras causas menos frecuentes:
• Tromboangitis obliterante
• Atrapamiento vascular
• Enfermedad quística de la adventicia

8. Fisiopatología
Padecimiento primario del endotelio arterial que se extiende a la media
Placas no
obstructivas
ulceradas
Émbolos
Oclusiones
distales
↑ isquemia de la
extremidad
Alteración del flujo
laminar
Turbulencia
Lesión endotelial
Sitios de mayor frecuencia: áreas de bifurcación, fijación posterior y angulación
aguda
Cambios:
• Depósito de lípidos
• Rotura de la íntima
• Trombosis in situ
• Fibrosis
• Formación de placa y calcificación
• Hemorragia intralesional
• Trombo mural con estenosis
progresiva → obstrucción completa

9. Fisiopatología
Tolerancia
a la
isquemia
aguda
Susceptibilidad
a la anoxia o
hipoxia
Tiempo de
duración
Circulación
colateral
Los nervios periféricos y el músculo
esquelético son más vulnerables 4 a
6 hrs (lesiones irreversibles)
Varía de un tejido a
otro

10. Fisiopatología
Isquemia crónica
• Alteraciones hemodinámicas
• Por obstrucción completa o incompleta (pero
significativa)
• Arteria de grueso o mediano calibre
• Dependen de:
• ↓ en la presión de perfusión distal
• ↑ de la resistencia periférica total
• ↓ flujo sanguíneo del segmento
• Compensación → Circulación colateral
• Presión diferencial en el lecho vascular
colateral
Isquemia aguda
Sin formación de circulación colateral → necrosis
tisular o gangrena

11. Cuadro clínico
Insuficiencia arterial aguda (presentación abrupta)
• Dolor
• Palidez
• Ausencia de pulsos
• Parestesias
• Parálisis
En la exploración física:
• Hipotermia
• Llenado capilar prolongado o ausente
• Alteraciones sensoriales o motoras
• Cambios irreversibles en músculos o piel
Evidentes desde el
inicio del cuadro
Obedece al tiempo de evolución y a la zona
afectada
Lesiones irreversibles evidentes en 4hrs

12. Cuadro clínico
• Dolor en ciertos grupos musculares
• Producto de la actividad
• Ceden con el descanso
• Claudicación intermitente
• La mayoría permanece estable
• ↑ tolerancia a la marcha con el paso de los
meses
• Si hay progresión, el control de los
factores de riesgo alivia los síntomas
(80%)
• El 20% avanza la isquemia
• Claudicación incapacitante
• Dolor de reposo
• Úlceras isquémicas
Insuficiencia arterial crónica (sintomatología gradual)

14. Exámenes de laboratorio y gabinete
• Obstrucción aguda y crónica: laboratorio sin mayores
alteraciones
• Excepto → necrosis o infección concomitante
(leucocitosis leve)
Exámenes de gabinete:
a) No invasores
• Presiones sistólicas segmentarias
• En reposo y con prueba de esfuerzo
• Morfología de la onda de volumen del pulso
• PaO2 transcutáneo
• condiciones de perfusión segmentaria

15. Exámenes de laboratorio y gabinete
b) Invasores
• Arteriografía ordinaria y de sustracción
digital
• Morfología del árbol arterial
• Magnitud y localización de las
obstrucciones
• Circulación colateral
• Condiciones del lecho distal
• Arteriografía preoperatoria
• Útil en isquemia crónica o que el cuadro
corresponde más a trombosis que a
embolia

17. Tratamiento general
Isquemia aguda: se deben adoptar medidas inmediatas
• Heparina
• Bolo inicial de 5000 UI, y continuar con infusión continua de 1000 UI/h
• Manitol o dextrán
• Causa embólica → embolectomía con catéteres de Fogarty
• Estudio arteriográfico transoperatorio
• Resolución parcial → puente arterial
• Anestesia local, regional o general (si el procedimiento es muy
extenso)
• Posoperatorio
• Anticoagulación temporal o de por vida (según la causa)

18. Tratamiento general
Insuficiencia arterial crónica
• Tipo de operación depende del sitio de la lesión, de su
magnitud y de las condiciones del lecho distal
• Lesiones proximales a las arterias femorales
• Puentes arteriales aortoiliacos, aortofemorales, femofemorales o
axilofemorales
• Injertos sintéticos
• Lesiones distales a la región inguinal
• Puentes femoropoplíteos o femorodistales
• Injerto autólogo (vena safena) o sintético

19. Indicaciones quirúrgicas
• Insuficiencia arterial aguda
→ Indicación quirúrgica absoluta
• Insuficiencia arterial crónica
• Sólo claudicación intermitente
→ Tratamiento conservador
• Claudicación incapacitante o isquemia grave
→ Indicación quirúrgica
• Dolor de reposo
• Úlceras cutáneas
• Lesiones incipientes de gangrena

20. Contraindicaciones

21. Complicaciones
Complicaciones tempranas:
• Hemorragia
• Trombosis
• Infección
• Embolia
• Edema de revascularización
• Linfocele
• Colitis isquémica
• Complicaciones tardías
• Pseudoaneurismas
• Oclusiones
• Fístulas aortoentéricas

22. Pronóstico
• En insuficiencia arterial aguda → salvamento de la
extremidad (75 a 90%)
• ↓ si existen episodios posteriores (50% con el tercer episodio)
• Insuficiencia arterial crónica con injertos aórticos
• Permeabilidad a 5 años: de 91 a 99%
• Permeabilidad a 10 años: 66%.
• Puentes femoropoplíteos
• Permeabilidad a 5 años: 60 a 80%
• Puentes femorodistales
• Permeabilidad a 5 años: 40 a 55%

23. PIE DIABÉTICO

24. Definición
Es consecuencia de factores como:
• Daño endotelial
• Aumento de la viscosidad sanguínea
• Ateroesclerosis
• Alteración de factores de la coagulación
• Daño neurológico sensorial, motor y autónomo
Se manifiesta por infección y úlcera que requieren
hospitalización y resección mutilante (incapacidad parcial o
definitiva)

25. Epidemiología
México - Diabetes: 6.5 y 10 millones (prev. 10.7% 20 a 69
años)
• 2 millones no diagnosticados
• 9°lugar de diabetes en el mundo
• Incremento anual de 400,000 nuevos casos
• 13% muertes en México (40 a 55 años)
• Principal causa de muerte en Veracruz (16%) y Tamaulipas (14%)
• Principal origen de IRC y amputaciones no traumáticas
• Amputación mayor por pie diabético (80%)
• 40% amputados → 2da amputación en 5 años (mort. de 50%)
• Falla de la prevención y educación

26. Etiología
Cualquier lesión o traumatismo pueden ocasionar úlceras
del pie o infección en individuos con pie neuropático o
isquémico.

27. Fisiopatología
Los factores participantes en el desarrollo de úlceras del
pie en pacientes diabéticos son la neuropatía, angiopatía,
inmunocompromiso, retorno venoso disminuido y
traumatismo externo.

28. Neuropatía
• Inflamación de los nervios por una
acumulación excesiva de sorbitol
secundaria a la hiperglucemia
• Pérdida parcial o total de la
sensibilidad y percepción del dolor
• Impide percepción fina
• Afectación simpática → ↓sudación
Sequedad → grietas → asiento de infección → Isquemia y necrosis → ulceración
plantar

29. Neuropatía
• ↑ la posibilidad de sufrir
un traumatismo externo al
deambular
• Inadvertido por días o
semanas → “acaba de
aparecer”
• No hay cura
• Control de la glucosa
puede ↓ su progresión
Pie de Charcot
• Por ↓ de la sensibilidad.
• Los pacientes con sensación normal
determinan qué presión ejercen sobre un área
del pie y corrigen de manera refleja la posición
para aliviar dicha presión.
• Neuropatía → se pierde este mecanismo.

30. Angiopatía
• Enfermedad microvascular
favorece la ulceración
• No existen lesiones microvasculares
específicas
• Consecuencias de la obliteración
microvascular imposibles de
corregir por medios quirúrgicos
• Ateroesclerosis es más frecuente
• Predominio microvascular
• ↑ posibilidad de isquemia
• ↓ los síntomas de alerta de afectación
tisular
Disminución del retorno
venoso
• ↑ presión en el pie
• Edema
• Cambios tróficos en la piel

31. Trauma externo
• No se desarrollan úlceras sin traumatismo
menor externo
• Lesión típica del pie:
• Paroniquia
• Infecciones interdigitales
• Lesiones del tercio medio del pie por
traumatismo indoloro
• Mal perforante plantar
• Áreas del pie superpuestas a la cabeza de los
metatarsianos
• Se complican por necrosis, infección de
partes blandas y osteomielitis

32. Cicatrización en el pie diabético
• Aún incierto si la DM ↓ la
cicatrización por sí misma
• El tiempo de cicatrización
alterado en condiciones
diabéticas
• Pueden mejorar con tratamiento
temprano con insulina o Vit A
• Lesiones graves y complejas
tardan en sanar aprox 16
semanas

33. Cuadro clínico
• Úlcera que tiende a
profundizarse, infectarse y
causar gangrena del pie
• Descompensación metabólica
• Manifestaciones de las
complicaciones crónicas
• La incidencia ↑ con la edad a
partir de los 50 años

34. Cuadro clínico
• Detección clínica de un pie en
riesgo:
1. Cambio de coloración de la piel.
2. Cambio de temperatura.
3. Presencia, disminución o
ausencia de pulsos arteriales.
4. Excoriaciones o callosidades y
prominencias óseas.
5. Úlcera.
6. Zonas de presión.

35. Estudios de laboratorio y gabinete
• En pacientes diabéticos, los marcadores de infección no
son fidedignos
• Biometría hemática
• Puede no reflejar leucocitosis
• Anemia con Hb <9
• Requiere transfusiones
• HbA1C >8 a 12
• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia

36. Estudios de laboratorio y gabinete
• Cultivo
• El aislamiento depende del sitio de obtención
(punción, raspado de la base o biopsia)
• Es objetable solicitarlos en condiciones clínicas
normales
• Tratamiento empírico
• Útiles cuando empeora o no mejora la herida
después de la antibioticoterapia empírica

37. Clasificación de Tampico
• Permite identificar si el
problema es vascular,
neuropático o mixto
• Primero debe identificarse la
gravedad
(Extensión y profundidad)
• Lesiones mixtas → de
acuerdo al factor
predominante
(Isquémicas-neuropáticas o
neuroisquémicas)
A → antibióticos orales o parenterales
que cubran gérmenes de la piel
B y C → Antibioticoterapia parenteral
de amplio espectro, requieren
desbridamientos y osteotomías

38. Tratamiento general
Tratamiento integral que incluye:
• Desbridamiento quirúrgico de tejido
necrótico
• Protección con vendajes
• Reposo del área dañada
• Antibióticos
• Antisépticos locales
• Revascularización quirúrgica
• Modalidades terapéuticas para
acelerar la cicatrización
• Factores de crecimiento
• Dermis humana cultivada
• Oxígeno hiperbárico
• Pentoxifilina.
Quetanserina
• Inhibe la agregación plaquetaria y la
vasoconstricción
• Restablece la deformabilidad del
eritrocito
• Acelera la cicatrización de las
úlceras

39. Antimicrobianos

40. Tratamiento quirúrgico
Lavado quirúrgico
Esta indicación incluye:
• Lavado inicial en el quirófano para
realizar el desbridamiento del tejido
necrótico, los abscesos y los detritos
celulares
• Curación diaria o en días alternados
en cama con desbridamiento del
tejido necrótico

41. Tratamiento quirúrgico
Amputación
La amputación distal de los dedos
de los pies:
• Proceso confinado a los dedos de los
pies
• Sin evidencia de posible infección
distal que amerite posterior
reamputación
• Gangrena seca de los dedos de los
pies
• Osteomielitis

42. Tratamiento quirúrgico
Revascularización
• Se requiere en 15% de los casos
• Evidencia de obstrucción o déficit del flujo
arterial. (Doppler y la arteriografía)
• Ausencia de pulsos
• Auscultación con Doppler portátil de 5 u 8 MHz; se usa
• (5 MHz cuando hay edema u obesidad)
• Índice tobillo-brazo:
• Se espera la cicatrización adecuada sin este
procedimiento o está indicada la amputación
Presión sistólica tobillos = 0.9 a 1.2
Presión sistólica brazos
Isquemia leve: 0.7 a 0.9
Isquemia moderada: 0.5 a 0.7
Isquemia grave: <0.5

44. Pronóstico
• Depende de la gravedad según la clasificación de
Wagner y la valoración anestésica ASA
• Relación con:
• Grado de descompensación metabólica
• Generalización del proceso séptico
• Inestabilidad hemodinámica transoperatoria
• Uso profiláctico de enoxiparina previene complicaciones
tromboembólicas
• 40 mg en 0.4 ml c/12 horas