CLASE DEL DR. ARIEL ALVAREZ SOBRE ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA EN EL MARCO DEL CURSO DE CIRUGIA GENERAL SOBRE PATOLOGIAS QUIRURGICAS NO TRAUMATICAS, DR. ISIDORO ROSENBERG, PROPUESTA ACADEMICA 2016

1. ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFÉRICA
ARIEL ALVAREZ
Jefe de GuardiaAEP-HECA
Especialista en Cirugía Gral.
Especialista en Flebología
Angiólogo
Hospital de Emergencias de Rosario “Dr. Clemente Álvarez”
H.E.C.A.
Curso “Dr. Isidoro Rosenberg” del Servicio de Cirugía General.
Propuesta académica año 2016

2. ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA
DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y síntomas producidos
por una inadecuada irrigación arterial que de
forma progresiva se ha establecido en las
extremidades inferiores.
• Denota Enfermedad Arterial Periférica.
• Diversas formas de presentación.

3. ETIOLOGÍA
• Ateroesclerosis (90%).
• Enfermedad ateroembólica.
• Tromboangeitis obliterante(Enf. de Leo
Buerger)
• Vasculitis.
• Sme atrapamiento popliteo.
• Fibrosis y desarrollo de anomalías
(coartación, enfermedad quística adventicial)
• Trauma.

4. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
• EAP es un marcador de aterosclerosis sistémica
• 8 millones de personas en los Estados Unidos.
• Prevalencia 12% de la población adulta.
• Sexo masculino más afectado que el femenino.
• Afecta a un 29% de los pacientes de 70 años de
edad, a aquellos de edad 50 a 69 años de edad
con al menos unos 10 años de historia de
tabaquismo, o la edad 50 a 69 años con
antecedentes de diabetes.

5. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
 La EAP asintomática y sintomática representa
un factor predictor independiente de morbilidad
y mortalidad cardiovascular y esto ha llevado a
un resurgimiento en el interés clínico y
epidemiológico de la enfermedad, teniendo en
cuenta que la población mundial está
envejeciendo, se espera un incremento en la
incidencia de EAP.
 La enfermedad aterosclerótica es global y
típicamente involucra múltiples territorios
vasculares en un mismo paciente, incluyendo
coronario y no coronario.

6. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
 A pesar de la alta prevalencia de EAP, está
infra diagnosticada porque a menudo se
presenta con síntomas atípicos.
 La presentación clínica de la EAP puede
variar: asintomática, claudicación
intermitente, dolor en las piernas atípicos,
dolor en reposo, úlceras isquémicas o
gangrena.

7. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
• La claudicación es la típica expresión
sintomática de la EAP.
• 50% de los casos con EAP son asintomáticos.
• Población diana:Varones (9/1) >65 años.
La EAP posee dos consecuencias importantes:
1) Disminución de la calidad de vida
(Claudicación - Dolor de Reposo- Depresión).
2) Aumento Morbimortalidad Cardiovascular
(IAM-ACV).

8. ATS-FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo.
• Diabetes mellitus.
• HTA.
• Dislipemia/Hipercolesterolemia.
• Otros:Obesidad, sedentarismo,
hiperfibrinogenemia, hiperhomocistinemia,
etc.

9. ATEROESCLEROSIS
CLAUDICACION INTERMITENTE
INSUFICIENCIA
CEREBROVASCULAR
HIPERTENSION
RENOVASCULAR
ANGOR
ABDOMINAL
ANGOR
CARDIACO

10. IMPORTANTE!!!
“ Los pacientes con ateroesclerosis
SON enfermos panvasculares, por
lo tanto deben ser estudiados y
tratados como tales. Sólo pueden
beneficiarse con un abordaje
transdisciplinario”.

11. ATEROESCLEROSIS
FISIOPATOLOGIA
-LOCALIZACION SEGMENTARIA
-COMPLICACION DE PLACA
-CIRCULACIONCOLATERAL
-FACTORES DE RIESGO
HEMORRAGIA
ULCERACION
EMBOLIA
TROMBOSIS
TBQ HTA
DBT DLP

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
MOTIVOS DE CONSULTA
• Claudicación intermitente(+ fcte).
• Disminución de la temperatura y rubicundez.
• Dolor en reposo.
• Trastornos tróficos.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
SEMIOLOGÍA:
• Disminución o ausencia de pulsos.
• Palidez.
• Frialdad.
• Disminución de relleno capilar y venoso.
• Trastornos tróficos.

14. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE (CI)
• Definida como dolor muscular, calambre y
fatiga desencadenada por la deambulación o
ejercicio, que calma con el reposo y es
causada por un inadecuado flujo de sangre.
• Síntoma cardinal de EAP.
• Desde el punto de vista metabólico, la
disfunción ambulatoria y el bajo nivel de
actividad física, llevan a un riesgo elevado de
atrofia muscular.

15. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
• CI es indicativa de aterosclerosis sistémica y ha
sido usada como marcador de EAP en estudios
epidemiológicos.
• La CI aumenta con la edad.
• Prevalencia de entre 45-54 años es de 0.6% y
entre 55-74 años de 4.6%.
• 18% de la población por encima de los 70 años
tiene CI, en tabaquistas y diabéticos asciende
entre el 50-75%.
• Riesgo de amputación es de 1%/año.

16. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
• La prevalencia de enfermedad cerebro vascular en
pacientes con CI es de 25-50%.
• La mortalidad en EAP por eventos cardiovasculares es de
80% (por enfermedad coronaria y otros eventos tales como
ruptura de aneurismas).
• Sólo el 10% de los pacientes con EAP tiene arterias
coronarias normales evaluadas por cateterismo.
• La presencia de EAP en ausencia de EC (Enfermedad
coronaria), confiere el mismo riesgo relativo de muerte por
un evento CV en la misma forma que sin un evento previo.
• Estudios recientes indican que pacientes con EAP deberían
ser considerados para estrategias de prevención secundaria
comparable a aquellos pacientes con IAM previo.

17. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

18. CLASIFICACION DE FONTAINE
G1: Ausencia de pulsos.Asintomático
G2: Claudicación intermitente
2A: no invalidante
2B: invalidante
G3 : Dolor de reposo
G4: Lesiones tróficas
4A: localizadas
4B: diseminadas
Isquemia
funcional
Isquemia
critica

19. ISQUEMIA FUNCIONAL
• Expresión Clínica: Claudicación intermitente
• La progresión a isquemia severa es poco frecuente
• Solo del 4 al 12 % de los pacientes requieren amputación
•La expectativa de vida a los 5 años oscila entre el 60 y el 70%
•Son factores de mal pronostico:Tabaquismo, DBT y la severidad
de la enfermedad arterial periférica objetivada por estudios no
invasivos o Arteriografía.

20. ISQUEMIA CRITICA
Presencia de dolor de reposo ( por lo menos 3
semanas de duración sin ser controlado por
analgésicos adecuados) y/o lesiones tróficas
(ulcera o gangrena)

21. ISQUEMIA CRITICA
•Representación clínica: dolor de reposo, ulceración o gangrena
•La resolución espontánea es muy rara
•La evolución a la perdida del miembro es prácticamente
inevitable
•Pacientes añosos con enfermedad cardiaca y cerebrovascular
asociada
•Expectativa de vida a los 5 años del 40 al 50 %

22. ICMI-CLI
• ICMI es la manifestación clínica de mayor gravedad de la EAP.
• Requiere una rápida actuación para preservar la vida del paciente y
salvar la extremidad afectada.
• Mal pronóstico derivado de su edad avanzada, la afectación
concomitante de otros territorios, la frecuente co morbilidad y la
situación crítica de la extremidad.
• Entre un 20% y un 40% de los pacientes con ICMI fallecen durante el
primer año, principalmente por complicaciones cardiovasculares o en
otros territorios, complicaciones derivadas de la isquemia local o
derivadas de los procedimientos de revascularización.
• Tras un año de seguimiento de pacientes sin indicación para la
revascularización, un 25% ha muerto, un 25% ha requerido amputación
Mayor y sólo un 50% permanece vivo sin amputación. De los pacientes
amputados, un tercio fallece antes de un año, un tercio tiene autonomía
parcial y solo otro tercio tiene autonomía total .

23. DIAGNÓSTICO-EAP
• Clínico
• Hemodinámico
• Anatómico
Anamnesis
Diferenciar procesos agudos de crónicos
Estadio clínico
Sitio de obstrucción
Indice brazoTobillo
(Fluxometria doppler)
Ecodoppler
Angiotomografia
Angioresonancia
Arteriografía

24. LOCALIZACIÓN LESIONES
AORTOILÍACO
FEMOROPOPLITEO
ALTO
FEMOROPOPLITEO
BAJO
DISTALES

25. MANIFESTACIÓN SEGÚN NIVEL
Oclusión Aortoilíaca
• Claudicación intermitente en glúteo y muslos.
• Ausencia de pulsos femorales.
• Palidez y frialdad de la piel.
• Mal relleno capilar y venoso.
Oclusión Ilíaco-Femoral
• Claudicación referida a muslo y pierna.
• Ausencia de pulso femoral homolateral a lesión.
• Mala perfusión distal unilateral.

26. MANIFESTACION SEGÚN NIVEL
Oclusión Femoropoplítea:
• Claudicación en pantorilla.
• Presencia de pulso femoral y ausencia de pulsos
poplíteos y distales en miembro afectado.
• Coloración y temperatura disminuidos.
• Rellenos arterial y venosos disminuídos.
Oclusión Distal:
• Claudicación intermitente en pantorrilla o pie.
• Pulsos femorales y poplíteos presentes pero
ausente distales.

27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Discopatías.
• Neuropatías.
• Patologías degenerativas neurológicas.
• Artrosis.
• Tumores medulares.
• Osteoporosis.
• Pie plano o arco vencido.

28. Fontaine
Estadio Clínica Grado Categoría Clínica
I Asintomático 0 0 Asintomático
IIa Claudicación
leve
I 1 Claudicación
leve
IIb Claudicación
moderada-
grave
I 2
3
Claudicación
moderada
Claudicación
grave
III Dolor
isquémico en
reposo
II
III
4
5
Dolor
isquémico en
reposo
Pérdida menor
de tejido
IV Ulceración o
gangrena
IV 6 Pérdida mayor
de tejido
Rutherford

29. TASC II
Tipo A lesiones
• Estenosis uni o bilateral de ilíaca común.
• Estenosis uni o bilateral de ilíaca externa < 3 cm.
Tipo B lesiones
• Estenosis < 3 cm aorta infrarrenal.
• Estenosis simple o múltiple 3 a 10 cm ilíaca.
• Externa sin compromiso de femoral común.
• Oclusión unilateral ilíaca externa que no involucra origen común.
• Oclusión unilateral ilíaca común.
Tipo C lesiones
• Oclusión bilateral ilíaca común.
• Estenosis bilateral ilíaca externa 3-10 cm no incluyendo femoral al
común.
• Estenosis unilateral ilíaca externa que compromete el femoral al
común.
• Oclusión unilateral de ilíaca externa que compromete hipogastica
y/o femoral
común ilíaca externa calcificada, obstruida con o sin compromiso de
hipogástrica
y /o femoral común.
Tipo D lesiones
• Oclusión aorto ilíaca infra renal.
• enfermedad difusa que comprende aorta y ambas iliacas.
• Enfermedad estenótica múltiple de ilíaca común, externa y femoral
común.
• Oclusión completa ilíaca.
• Oclusión de ambas ilíacas externas.
• Estenosis ilíaca en pacientes con aneurisma aorta abdo-minal que
obliguen a
realizar abordaje quirurgico.

30. TASC II

31. CONDUCTA ICMI
• Confirmar diagnóstico de isquemia critica de
miembro.
• Localizar lesión responsable e indicador
relativo de la gravedad.
• Evaluación de las necesidades
hemodinámicas para lograr una
revascularización exitosa.
• Evaluación individual del riesgo para realizar
cirugía convencional y/o endovascular.

32. LABORATORIO VASCULAR NO
INVASIVO
• ÍndiceTobillo-Brazo (Yao Índex)
• Test Ejercicio Banda sin fin (Treadmill)
• Ecodoppler (Eco Dúplex)

33. FLUXOMETRIA DOPPLER-ITB

35. ÍNDICE TOBILLO- BRAZO
• Es el + económico y - dificultoso.
• Se puede realizar en cualquier ámbito.
• Mayor sensibilidad en no invasivos ( S: 79% al 95% y
E: 95% al 100%).
• El índice tobillo/brazo (ITB) cuyos valores se
encuentran entre 0,5-0,9 corresponden a
claudicación; menores de 0,5 indican obstrucción
grave y corresponden a los estadios III y IV de
Fontaine. ITB superiores a 1,3 reflejan perdida de la
elasticidad vascular por calcificación de la pared
arterial, como ocurre en la arteriopatía diabética o
en la insuficiencia renal crónica.

36. A quién hacer el ITB?
•Todo paciente con claudicación intermitente.
•Todo paciente de 50 a 60 años con Factores de
Riesgo Cardiovasculares (Tabaquismo, HTA,
Dislipemia,Diabetes, etc.).
•Todo paciente >70 años independientemente
de Factores de riesgo asociados.

37. CORRESPONDENCIA ITB y GRADO
DE ARTERIOPATÍA
0,9 - 1,1:Valor normal
0,6 - 0,9: Claudicación leve
0,3 - 0,6: Claudicación severa
< 0,3: Dolor en reposo

38. ITB-RECOMENDACIÓN
• Todo paciente claudicante debe someterse a un
examen físico vascular, incluyendo el ITB.
• Los pacientes con CI (Fontaine E1- Rutherford E1/C1)
si el ITB es normal deberán realizar uno luego hacer
Ejercicio (Treadmill).
• No indicar estudio invasivo (Arteriografía) si el ITB
luego de ejercicio es normal.
• Evaluar y tratar todos los factores de riesgo antes de
programar revascularización.
• Antes deTto endovascular o quirúrgico deberá
instruir al paciente sobre terapia antiagregante,
marcha supervisada y sobre los beneficios, riesgos y
contraindicaciones de tratamientos disponibles.

39. TREADMILL

40. TEST DE EJERCICIO(TREADMILL)
• ITB antes y después del ejercicio.
• Caída del ITB de un 20% tras el ejercicio
indica la existencia de enfermedad arterial.
• Si no hay disminución tras 5 minutos de
ejercicio se descarta la existencia de
enfermedad arterial.

41. ECO-DOPPLER (DÚPLEX)
• Muestra morfología del vaso, su diámetro, las
características de la pared, la presencia y dirección de
turbulencias del flujo sanguíneo.
• Permite la selección de pacientes para tratamiento
endovascular o quirúrgico
• Presenta una S 80% y E 90-100% en la detección de
lesiones a nivel de la arterias supracondíleas pero es mucho
menos sensible en lesiones de arterias tíbiales y peroneas.
• Inconvenientes: resolución diagnóstica deficitaria en
sectores aortoiliacos en algunos Pacientes (obesidad, gas
intestinal), seguridad diagnóstica limitada ante extensas
calcificaciones, y S disminuida en la detección de estenosis
distales precedidas de otra proximal.

44. LABORATORIO VASCULAR INVASIVO
• Indicados en pacientes candidatos a
revascularización.
• Angiografía.
• Angio Resonancia Magnética (ARMN).
• AngioTomografía (ANGIOTAC).

45. ANGIOGRAFÍA
• Debe realizarse principalmente en pacientes candidatos a
la revascularización.
• La arteriografía permite definir la localización, el tipo, el
grado de lesión arterial, diferenciar si es una estenosis o
una oclusión, si es concéntrica o excéntrica, si está
calcificada y si es focal o difusa.
• También se debe cuantificar la longitud de la lesión (<2 cm,
de 2 a 5 cm, 5 a 10 cm, >10 cm), y el estado del lecho distal,
así como la existencia de lesiones asociadas.
• Debe comprender imágenes de cono aórtico, arterias
ilíacas, femorales y de las bifurcaciones tíbiales.
• Presenta efectos adversos, como ateroembolia, deterioro
de la función renal, o complicaciones en el sitio de acceso
lesión (Pseudoaneurisma y/o fístula arteriovenosa).

46. ANGIOGRAFÍA

47. ANGIOGRAFÍA

48. ANGIOGRAFÍA

49. ANGIOGRAFÍA

50. ANGIO RESONANCIA MAGNÉTICA
• Útil para Dx de la localización anatómica y el grado de la
estenosis de la EAP.
• De utilidad en pacientes diabéticos.
• Tiende a sobreestimar las lesiones estenóticas y las
imágenes en pacientes con stents previos son de discutible
calidad.
• Menos precisión en estenosis iliaca y arterias tíbiales.
• En contraste con la ANGIOTAC las calcificaciones no causa
artefactos siendo útiles en el seguimiento postoperatorio
de revascularización.
• La utilización del Gadolinio se encuentra contraindicada en
pacientes con Insuficiencia Renal, ya que se ha demostrado
que este posee correlación directa con desarrollo de
Fibrosis Nefrogénica Sistémica, en pacientes con IRA o IRC.

51. ANGIORMI

52. ANGIORMI

53. ANGIORMI

54. ANGIO TC
• Detecta la enfermedad, su extensión anatómica, localiza y cuantifica
estenosis significativas, informa acerca de la pared arterial (aneurismas,
atrapamientos de arteria poplítea, etc.).
• La presencia de clips metálicos o stents previos no provoca artefactos,
siendo un procedimiento de realización rápida y con la capacidad de
obtener imágenes en 3D.
• Se emplea para establecer la indicación de la modalidad de tratamiento
(quirúrgico o endovascular).
• Inconvenientes: una menor resolución en la detección de estenosis
comparada con la angiografía.
• La utilización de contraste se encuentra limitada en pacientes con
alteración de la función renal, utiliza radiación ionizante (menor que en
la arteriografía).
• Considerar a la angio-TAC de MMII para la detección de la enfermedad,
su extensión y la presencia y cuantificación de estenosis y debe
considerarse como sustituto de laARM.

58. MANEJO TERAPÉUTICO
• El manejo terapéutico de la EAP debe incluir cambios en los hábitos de
vida, tratamiento médico y tratamiento quirúrgico (revascularización).
• En los pacientes asintomáticos o con sintomatología atípica de
miembros inferiores, deben plantearse cambios en los estilos de vida
para disminuir los factores de riesgo, y un tratamiento antiagregante.
• Ante la aparición de síntomas, debe establecerse un diagnóstico claro
para priorizar los objetivos terapéuticos, que difieren entre CI y ICMI,
debido a una mayor morbi-mortalidad asociada a esta última.
• LaCI debe manejarse en función de las características del paciente, la
sintomatología y las lesiones anatómicas.
• La ICMI exige además una evaluación de la anatomía vascular, de la
viabilidad de los miembros y del balance riesgo-beneficio de la
revascularización.
• El tratamiento médico establecido engloba medicamentos con actividad
antihipertensiva, hipolipemiante, antidiabética, antiagregante y
antitrombótica.
• La revascularización incluye las técnicas endovasculares y la
revascularización quirúrgica convencional.

59. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
VASODILATADORES
VíaOral:
• Cilostazol: Droga de elección ; para determinar eficacia hemos de esperar entre 3 a 6 meses para
el alivio de los síntomas de la claudicación; iniciando el tratamiento con 100 mg/d y llegando a los
200mg/d, reconociendo que estaría contraindicado en pacientes con ICC Descompensada.
• Pentoxifilina: En dosis de 800 a 1200 mg/d se utiliza como alternativa a la utilización del Cilostazol
cuando este contraindicado o no fuese tolerado por el pacientes, asimismo puede utilizarse como
adyuvante del Cilostazol ya que poseen mecanismos de acción diferentes.
• Buflomedil: En dosis de 300 a 900 mg/d sigue siendo una alternativa válida, ante la intolerancia de
los otros vasodilatadores, si bien no se ha demostrado su eficacia en trabajos relevantes.
Vía Endovenosa (Isquemia Crítica de Miembro Reagudizada):
• Buflomedil: Buflomedil 300 mg/ día EV sumado a un analgésico opiode.
• Pentoxifilina: Pentoxifilina 600 mg/día EV.
• Prostaglandinas:Grupo de fármacos que poseen propiedades vasodilatoras y fibrinolíticas que se
utilizan exclusivamente en estadios III-IV Fontaine;Grados 4-6 Rutherford, cuya vía de
administración puede ser arterial o venosa.
• En laArgentina se utiliza el Alprostadil en dosis de 180-200 ug por vía intraarterial y de 150ug/ día x
5 días por vía endovenosa.
ANTIAGREGANTES
• AcidoAcetil Salicílico: (AAS) 80 a 150 mg/día.
• Clopidogrel : 75 mg/ día.

60. TRATAMIENTO DEL DOLOR
• En todos los protocolos y guías se hace mención de la
importancia del tratamiento del Dolor en el paciente con
Isquemia Critica de los miembros.
• “El dolor de miembro continua a pesar del tratamiento con
opiodes, luego de 2 semanas continúa
• La principal causa es la falta de flujo arterial por lo que se debe
modificar dicha situación hemodinámica para eliminar o
disminuir el dolor isquémico.
• El tiempo transcurrido entre la aparición de síntomas hasta
• Lograr el tratamiento efectivo es largo por lo que consideramos
que debemos conocer alternativas deTto del Dolor
• Muchos de los pacientes con ICM también sufren de Diabetes;
estos poseen una suma de efectos: isquémicos, neuro isquémicos
y neuropáticos que hacen al manejo del dolor una situación
compleja aun habiendo conseguido restaurar el flujo sanguíneo.

61. ESCALA OMS

62. TTO DOLOR
FARMACOS DISPONIBLES
• Analgésicos menores: AINES,Analgésicos
puros.
• Analgésicos mayores: Opiáceos mayores,
Opiáceos menores.
• Coadyuvantes: Antidepresivos, Anti
comiciales, Neurolépticos,Ansiolíticos,
Anticonvulsivantes (Gabapentoides).

63. TTO DOLOR
• AINES (Analgésicos Antiinflamatorios No
Esteroideos): Acido Acetil Salicílico, Ibuprofeno,
Diclofenac, Ketorolac.
• ANALGÉSICOS PUROS: Paracetamol,
Acetaminofeno, Dipirona, Corticoides.
• OPIÁCEOS MENORES (Débiles):Tramadol,
Codeína, Hidrocodona, Dihidrocodeína,
Oxicodona,
• Dextropropoxifeno, propoxifeno y buprenorfina.
• OPIÁCEOS MAYORES (Fuertes): Morfina,
Metadona, Fentanilo Oxicodona ( liberación
prolongada), Heroína, Levorfanol.

64. TTO DOLOR-ASOCIACIONES
• AINE+AINE. No debe utilizarse.
• AINE+ Opiáceo menor (codeína).
• AINE+ cafeína. No aumenta la analgesia pero sí
la sensación de bienestar.
• AINE+ Sedante. (Frecuentes los antihistamínicos
la sedación altera la respuesta del enfermo.
• Precaución al aumentar la dosis: puede
aumentar la sedación y no la analgesia).
• Opiode + Gabapentoide (Gabapentina-
Pregabalina) disminuyendo el consumo de
opiodes tanto como sus efectos adversos.

65. TTO NO INVASIVO
ANTIBIOTICOTERAPIA
• Según resultado del antibiograma especifico de cada
lesión.
• Utilizar antibioticoterapia EV en situaciones de urgencia (
Celulitis, Infección extensa, etc.).
• Cubrir tanto gramm positivos como negativos +frecuentes,
ya que hay que considerar a la infección en un paciente con
ICMI como una EMERGENCIAVASCULAR.
CAMARA HIPERBÁRICA
• DenominadaOxigenoterapia Hiperbárica.
• En úlceras isquémicas que no han respondido o pctes no
candidatos para la revascularización.

66. TRATAMIENTO INVASIVO
TÉCNICAS ENDOVASCULARES
• Angioplastia con balón.
• Stents o Stents-grafts.
• Procedimientos de escisión de placas de ATS.
• Trombolisis y trombectomía percutánea.
REVASCULARIZACIÓNQUIRÚRGICACONVENCIONAL
• Bypass o derivación arterial (con injerto venoso autólogo o
sintético).
• Trombo endarterectomía.
• Profundoplastia.
• Simpatectomía.

67. PRONÓSTICO
 Determinado por: la extensión de la enfermedad arterial, la agudeza de la
isquemia de las extremidades, la factibilidad y la rapidez de la restauración de la
circulación arterial en el pie.
 Para el paciente con enfermedad arterial oclusiva y continúa progresión de los
síntomas de la ICMI (por ejemplo, el desarrollo de nuevas heridas, el dolor en
reposo o gangrena), el pronóstico es muy malo a menos que la revascularización
puede ser establecida.
 Para los pacientes con isquemia crónica reagudizada (es decir, la oclusión
embolica súbita de una extremidad con poca enfermedad arterial subyacente),
el pronóstico a largo plazo de la extremidad se relaciona con la rapidez y la
integridad de revascularización antes de la aparición de daños irreversibles tales
como tejido isquémico o daño a los nervios.
 La elección entre las alternativas posibles depende de numerosos factores, entre
los que destacan las características anatómicas de las lesiones y las
características del paciente, como la edad, los factores de riesgo y la
comorbilidad.
 Otros más secundarios, como la higiene del paciente o su actividad laboral y
social, pueden tener también una importancia relevante en los resultados
finales. Por ello, dado el elevado número de factores que influyen en los
resultados, sistematizar el manejo terapéutico es una tarea difícil.

68. TRATAMIENTO INVASIVO
 EL MEJORTRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA
CRITICA DE LOS MIEMBROS ES LA
REVASCULARIZACIÓN.
 La indicación (endovascular, quirúrgico o híbrido)
depende de las características anatómicas de las
lesiones, así como de la sintomatología del paciente.
 Se toma como referencia la clasificación de la
TransAtlantic InterSociety Consensus denominada
TASC II del 2007.
 Establece 4 categorías, denominadas con las letras
(A-D) en orden creciente de complejidad.
 Divide en lesiones localizadas en el territorio Aorto
Ilíaco y/o en el sector femoro poplíteo.

69. TRATAMIENTO INVASIVO
• Tto endovascular para las lesiones tipo A.
• En las lesiones tipo B se prefiere el tratamiento
endovascular.
• En lesiones de tipo C si el pacientes posee bajo
riesgo quirúrgico la cirugía es el tratamiento de
elección.
• En lesiones tipo D la cirugía de revascularización
es el tratamiento que posee mejores resultados,
aunque actualmente podemos intentar con
tratamiento híbridos (cirugía + tratamiento
endovascular).

70. TERAPÉUTICA ENDOVASCULAR
ANGIOPLASTIATRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
(ATP)
• ATP para pctes con estenosis menores de <10
cm, y oclusiones de <5 cm.
• Alternativa en cualquier lesión extensa cuando la
cirugía, no fuera aconsejable por razones de
condición general del paciente.
• Se debe usar como técnica complementaria en la
implantación de stents o prótesis endovasculares
y tratamiento secundario de complicaciones y
fracasos de todas las técnicas.

71. TERAPÉUTICA ENDOVASCULAR
STENTSY PRÓTESIS ENDOVASCULARES:
• Para tratar las disecciones oclusivas de la íntima.
• En las estenosis extensas del territorio ilíaco.
• En las oclusiones de las arterias ilíacas.
• Cuando existen desgarros de la íntima,
aneurismas focales o placas ulceradas que
pueden predisponer a la embolización distal
durante la angioplastia transluminal percutánea.
• Malos resultados tanto iniciales como tardíos de
la angioplastia.

72. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
El pronóstico de las lesiones y su respuesta al
tratamiento endovascular se relaciona con:
• El tipo de lesiones tratadas (indicación, longitud,
número, extensión).
• De las características del paciente (perfusión distal,
diabetes, hipertensión, consumo de tabaco).
• Los métodos de seguimiento (permeabilidad
primaria o secundaria, métodos de valoración).
• El pronóstico y los resultados son peores cuanto más
distal y extensa sea la lesión.
• Responden peor las oclusiones que las estenosis.

73. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
TROMBOLISIS
• Trombolisis mediante catéter es beneficiosa y
efectiva en pacientes con Isquemia Critica
reagudizada hasta 14 días de su aparición.
(Rutherfort IIa-IIb)
OTROSTRATAMIENTOS ENDOVASCULARES
No poseemos experiencia de tratamientos tales como:
• Crioplastía.
• Balón Cortante (Cutting Balloon).
• Aterectomía Láser.
• Aterectomía Excisional.

74. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
RECOMENDACIONES
• Las lesiones de entrada (inflow)deben tratarse
con prioridad a las de salida (outflow).
• Si los síntomas de isquemia o infección persisten
luego de tratar las lesiones de entrada deberán
tratarse las lesiones de salida.
• Es conveniente medir la presión intraarterial
supra inguinal antes y después de administrar un
agente vasodilatador, para evaluar el grado de
compromiso de las lesiones de entrada.

75. TTO ENDOVASCULAR

76. CIRUGÍA
• Las estenosis arteriales extensas (de >10 cm de
longitud).
• Las oclusiones extensas (de >5 cm).
• Cuando hay una enfermedad arteriosclerótica
aortoilíaca bilateral extensa.
• Cuando la estenosis ilíaca se acompaña de otras
patologías que precisan cirugía aórtica y/o ilíaca.
• Cuando las lesiones se localizan en el territorio infra
poplíteo.
• En las agudizaciones de la isquemia crónica en que
las otras técnicas no ofrezcan suficiente seguridad.

77. CIRUGÍA
BYPASS PERIFÉRICO
 En el territorio femoropoplíteo, es la práctica que más
frecuentemente se utiliza.
 Todavía la cirugía en lesiones infrapatelares posee resultados
superiores a los de las técnicas endovasculares.
 La utilización de la vena safena como elemento de
revascularización continua siendo de primera elección.
SIMPATICECTOMÍA LUMBAR
 Indicado en pacientes con úlceras o lesiones tróficas sin
posibilidad de revascularización.
AMPUTACIÓN
 La decisión de amputación y el nivel de la misma debe tener en
consideración: la posibilidad de curación, la rehabilitación tanto
como la calidad de vida futura del paciente ”

78. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
RECOMENDACIONES
• En pacientes con enfermedad combinada de
entrada( inflow) y de salida (outflow) debe tratarse
primero las lesiones de entrada (inflow).
• Si persisten los síntomas de Isquemia una vez
tratada las lesiones de entrada debe tratarse las
lesiones de salida.
• Pacientes que sufren de necrosis de pié, retracción
isquémica, parálisis del miembro, dolor de repos
refractario, sepsis o pobre expectativa de vida
deberá evaluarse amputación primaria del miembro.
• En pacientes con ITB < 0.4, no están indicados
procedimientos de revascularización.

80. TTO INVASIVO

81. DEFINICIÓN
• La isquemia arterial aguda u oclusión arterial
aguda es un síndrome clínico producido por la
interrupción brusca del aporte sanguíneo a un
órgano o extremidad.
• Más frecuente en extremidades inferiores.
• La sintomatología depende de gravedad de
hipoperfusión.

82. ISQUEMIA AGUDA

83. ETIOLOGÍA
• Trombosis arterial aguda
• Embolia arterial aguda
• Trauma arterial
• Disección aortica

84. FISIOPATOLOGIA
EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
Arrastre intravascular de un elemento el cual se origina
en un sitio proximal y que se detiene distalmente en una
arteria sana provocando la oclusión del vaso.
URGENCIA QUIRURGICA!!!
TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA
Proceso local que tiene lugar en una
arteria previamente enferma provocando la
oclusión de un vaso.
URGENCIA PROGRAMADA

85. FISIOPATOLOGIA

86. EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
FUENTES EMBOLIGENAS
 CARDÍACAS(80-90%)
 Fibrilación auricular crónica 70%
 IAM 20%
 Otras 10%(válvulas protésicas, EI, mixoma)
 PERIFÉRICAS(5-10%)
 Aneurismas
 Aorta shaggy
 Post procedimientos hemodinámicos
 Embolia paradojal
 DESCONOCIDAS(5-10%)

87. SITIOS DE EMBOLISMO
• MIEMBROS 70%
(INFERIORES 75%)
•CEREBRALES 20%
•VISCERALES 10%

88. FISIOPATOLOGIA
Tres eventos fisiopatológicos agravan la
Isquemia:
1- Propagación del trombo arterial, ocluye las
ramas colaterales.
2- Edema de tejidos, implica compresión
vasculares, síndrome compartimental.
3- Edema celular, reducción de la luz y oclusión
de las arteriolas, capilares y vénulas.

89. FISIOPATOLOGIA
Tres eventos fisiopatológicos agravan la
Isquemia:
1- Propagación del trombo arterial, ocluye las
ramas colaterales.
2- Edema de tejidos, implica compresión
vasculares, síndrome compartimental.
3- Edema celular, reducción de la luz y oclusión
de las arteriolas, capilares y vénulas.

90. SINDROME
REGLA PNEMOTÉCNICA DE LAS SEIS P
 Pain (dolor)
 Polar (frialdad o poiquilotermia)
 Pulseless (ausencia de pulsos)
 Pale (palidez)
 Paresthesia (parestesia)
 Paralysis (parálisis)

91. ¿QUÉ ESTUDIOS PIDO?
 Fluxometría Doppler
 Ecodoppler color arterial
 Ecocardiografía
 Ecografía abdominal
 Arteriografía
 AngioTC

92. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
CATEGORIA RELLENO
CAPILAR
SENSIBILIDAD MOTILIDAD DOPPLER
ART VEN
CARACTERISITICAS
VIABLE Intacto Conservada Conservada
+
+
NO EXIGE INTERVENCION
INMEDIATA.
CATETERISMO
LITICOS ?
BYPASS ?
VIABILIDAD
AMENAZADA
Enlenteci
do
Hipoestesia Trastornos
motilidad
digital
-
+
EXIGE INTERVENCION
QUIRURGICA INMEDIATA
NO VIABLE Ausente Anestesia Ausente
Rigor Mortis -
-
AMPUTACION PRIMARIA
CLASIFICACION CLINICA

93. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
TRATAMIENTO DE EMBOLIA
ARTERIAL AGUDA
TROMBOEMBOLECTOMIA

94. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
TROMBOEMBOLECTOMIA ARTERIAL
PASOS BASICOS
1- Determinación del
sitio de abordaje
2-Arteriotomia
transversa
3-Tromboembolectomia
proximal y distal con
catéter de Fogarty
4-Lavado con suero
heparinizado
5-Cierre de la
arteriotomia
6-Angiografía
intraoperatoria

95. 1- Heparina :
- Inhibe la extensión del trombo .
- Limita la trombosis pericatéter .
- Desventaja : hematoma sitio
punción .
2- Anticoagulación oral :
- Se recomienda si no se detecta
lesión corregible .
3- Antiagregantes plaquetarios :
- AAS .
- Clopidogrel - Cilostazol .
TRATAMIENTO ADYUVANTE

96. ISQUEMIA ARTERIAL
AGUDA MMII
MIEMBRO
VIABLE
TROMBOSIS?
MIEMBROCON
VIABILIDAD
AMENAZADA
EMBOLIA?
MIEMBRO NO
VIABLE
TROMBOEMBOLECTOMIA
A LA BREVEDAD
AMPUTACION
PRIMARIA
ANGIOGRAFIAA LA
BREVEDAD
BY PASS
LITICOS
ATP

97. GRACIAS!!!