El documento describe el ciclo de vida y las características clínicas de diversos parásitos. Explica que Entamoeba histolytica tiene dos fases, trofozoíto y quiste, y se transmite por agua o alimentos contaminados, causando amebiasis intestinal o extraintestinal. Plasmodium spp., los parásitos de la malaria, tienen ciclos hepático e intraeritrocitario y se transmiten por la picadura de mosquitos Anopheles, causando fiebre y escalofríos. Leishmania spp. tiene fases de
2. Ciclo vital en dos fases:
Trofozoíto:Crecimiento y movilidad activa.
Quiste: Resistente e infeccioso.
Se reproducen por fisión binaria o por formación de varios
trofozoítos desde un quiste plurinucleado.
Los quistes se forman en
condiciones no favorables
(disminución en la
temperatura y/o
humedad).
3. El quiste es ingerido.
El trofozoíto se libera en el
estómago.
Los trofozoítos se dividen
provocando necrosis en el
intestino grueso.
Formación de úlceras en la
mucosa intestinal, con
inflamación, hemorragia e
incluso infección bacteriana.
Puede invadir la mucosa más
profunda y extenderse hacia
la cavidad peritoneal.
Otros órganos afectados:
Hígado, pulmones, cerebro y
corazón.
4.
5. El afectado puede ser un portador, presentar
amebiasis intestinal o amebiasis
extraintestinales.
Amebiasis intestinal: Destrucción tisular del
intestino grueso; presenta dolor abdominal,
retortijones y colitis con diarrea. Casos más
graves presentan eliminación de heces
sanguinolentas.
Amebiasis extraintestinal: Fiebre, leucocitosis,
escalofríos. El hígado es el principal afectado y
puede presentar abscesos. Dolor en la región
hepática, hepatomegalia y elevación del
diafragma.
6.
7. Amebiasis aguda: Metronidazol seguido de
Yodoquinol.
Portador asintomático: Yodoquinol, Furoato
de diloxanida o Paromomicina.
Cloración y filtrado de los suministros de
agua.
El agua debe ser hervida y las frutas y
vegetales lavarse bien antes de consumirlas.
8. También con estadíos de quiste y trofozoito.
También se le denomina G. duodenalis o a veces
también G. intestinalis.
Difiere de E. histolytica
en que la invasión tisular
destructiva es poco
frecuente.
9. Ingestión de quistes.
Estimulación para romper
el quiste gracias al
estómago.
Liberación del trofozoíto en
duodeno y yeyuno.
Multiplicación por fisión
binaria.
Los trofozoítos se pueden
unir a las vellosidades
intestinales.
“Vellosidades aplanadas” e
inflamación de la mucosa
con hiperplasia de los
folículos linfoides.
10.
11. Portadores asintomáticos o enfermedad sintomática.
Periodo de incubación: Entre 1 y 4 semanas.
Enfermedad súbita, con presencia de diarrea líquida y
fétida; acompañada de espasmos abdominales y
flatulencia.
Rara vez hay presencia de sangre o pus en las
muestras fecales.
Recuperación espontánea o enfermedad crónica.
Enfermedad crónica: Múltiples recaídas; serio
problema para pacientes con deficiencia de
inmunoglobulina A.
12. Metronidazol.
Fármacos alternativos: Furazolidona, Tinidazol y
Quinacrina.
Ebullición del agua potable.
Mantener funcionando adecuadamente los
sistemas de filtración de los suministros de agua.
Evitar el consumo de alimentos contaminados.
Evitar la conducta sexual de alto riesgo.
13. Utiliza sus flagelos y membrana ondulante
para movilizarse.
Solo se presenta en forma de trofozoíto.
14.
15. Se observa en la vagina y uretra
de las mujeres y en uretra y
próstata de hombres.
Se transmite principalmente por
relaciones sexuales;
ocasionalmente por compartir
artículos de aseo o ropa.
Los recién nacidos también
pueden infectarse en el canal de
parto.
Es de distribución mundial y el
porcentaje de mujeres afectadas
suele ser el doble de varones
afectados.
16. La mayoría de mujeres son asintomáticas. Se
suelen presentar escasos flujos vaginales
acuosos.
Vaginitis: Inflamación extensa, erosión del
revestimiento acompañado de picor,
quemazón y disuria.
Hombres: Portadores asintomáticos. Si
presenta síntomas: Uretritis, prostatitis y
otros trastornos del aparato urinario.
17. Metronidazol.
FDA (Food and DrugAdministration):Tinidazol
en adultos en caso de resistencia.
Deben tratarse los dos miembros de la pareja.
Higiene personal.
Evitar compartir artículos de limpieza personal.
Relaciones sexuales seguras.
Eliminar el estado portador en los hombres.
18. Los tripanosomas pueden producir varias
enfermedades, entre ellas:
Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño: T.
brucei gambiense o T. brucei rhodesiense. Vector: Mosca
Tsetsé.
Tripanosomiasis americana o
Enfermedad de Chagas: T. cruzi.
Vector: Chinches (Triatómidos,
redúvidos).
19.
20. Tripomastigote: Infeccioso, está presente en las heces
del chinche.
El tripomastigote entra por la sangre y emigra a otros
tejidos (músculo cardíaco, hígado, cerebro); pierden el
flagelo y la membrana ondulante (amastigote).
Amastigote: Organismo intracelular sin flagelo ni
membrana ondulante. Se encuentra en los tejidos y es
de forma ovalada.
Los amastigotes se multiplican por fisión binaria y
destruyen las células anfitrionas. Pueden migrar a
otros tejidos.
Los amastigotes se convierten en tripomastigotes
infecciosos para los insectos.
21. Los tripomastigotes
ingeridos por el insecto
se convierten en
epimastigotes en el
intestino medio.
Los epimastigotes
migran al intestino
posterior y se convierten
en tripomastigotes
metacíclicos.
Los tripomastigotes
metacíclicos salen del
chinche con las heces.
22.
23. Enfermedad de Chagas: Desarrollo de un área
eritematosa e indurada en el sitio de la picadura
(chagoma).
Generalmente aparece edema y exantema alrededor
de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña).
Proceso agudo: Más grave en niños menores a 5 años.
Fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y
astenia. Posible muerte, recuperación o pase a fase
crónica.
Enfermedad crónica: Hepatoesplenomegalia,
miocarditis e hipertrofia del esófago y el colon. Puede
darse cardiomegalia y granulomas en el cerebro
(quistes y meningoencefalitis).
Muerte súbita por bloqueo cardíaco completo y lesión
cerebral.
24.
25. Nifurtimox; poco efectivo para amastigotes
tisulares y tiene efectos secundarios.
Alopurinol y Bencimidazol como alternativos.
Informar a la población sobre la enfermedad, sus
vectores y sus reservorios naturales.
Pruebas serológicas en personas de zonas
endémicas antes de las trasfusiones de sangre.
*Se podría desarrollar una vacuna.
26. Esporozoo que parasita las células sanguíneas.
Necesitan de un mosquitos para su fase sexual y
de mamíferos para su reproducción asexual.
Cuatro especies patógenas:
P. vivax
P. ovale
P. malariae
P. falciparum.
27. Infección provocada por la picadura del
mosquito Anopheles.
Ingreso de esporozoítos en saliva hacia el
sistema circulatorio.
Esporozoítos llegan al hígado y se reproducen
asexualmente (esquizogonia), lo que se conoce
como ciclo extraeritrocitario.
Hipnozoítos: Formas latentes, no se dividen y
pueden provocar recidivas.
Los hepatocitos se rompen y liberan merozoítos.
Los merozoítos se adhieren a los eritrocitos y
penetran en ellos, empieza el ciclo eritrocitario.
28. Replicación asexual en los
eritrocitos: Anillo, trofozoíto
y esquizonte.
El eritrocito se rompe y
libera hasta 24 merozoítos;
que pueden infectar otros
eritrocitos.
Algunos merozoítos se
transforman en gametocitos.
El mosquito pica a la persona
e ingiere los gametocitos
maduros.
Reproducción sexual en el
mosquito produce
esporozoítos infecciosos.
29.
30. Incubación: 10 a 17 días.
Síntomas semejantes a gripe: Cefalea, mialgias,
fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos.
Si la infección avanza se presentarán escalofríos,
fiebre y temblor. Síntomas propios del
paludismo, que se repiten cada 48 horas.
Estos síntomas pueden ser leves o empeorar
dando graves crisis con horas de sudoración,
escalofríos, temblores y fiebre alta persistente
(39 a 41°C) e incluso postración.
31.
32. Reposo en cama, alivio de la fiebre y de la cefalea,
regulación del equilibrio hidroelectrolítico y, de ser
necesario, transfusión de sangre.
Quimioterapia:
Cloroquina, seguido de primaquina: Curación radical y
eliminación de los gametocitos.
Mefloquina: Resistencia a cloroquina.
Primaquina:Tratamiento contra recidivas.
Quimioprofilaxis y erradicación rápida de las
infecciones.
Controlar la reproducción de los mosquitos.
Protegerse con mallas, mosquiteras, repelentes y ropa
adecuada.
33. Parásito intracelular obligado.
Vector: Mosca flebótomo hembra.
Según el área geográfica pueden presentarse diversas
enfermedades:
Cutánea
Cutánea difusa
Mucocutánea
Afectación visceral.
Clásicamente se consideran
patógenas 3 especies:
L. donovani:Visceral
L. tropica: Cutánea
L. braziliensis: Mucocutánea
34. Promastigote: En la saliva de los flebótomos
infectados.
El mosquito pica al hombre y los promastigotes
atraviesan la piel; se transforman en
amastigotes.
Los amastigotes invaden las células
retículoendoteliales (local o por todo el cuerpo).
Reproducción de los amastigotes provocando
destrucción celular.
El mosquito pica a la persona y se infecta.
35. Dentro del mosquito los
amastigotes se
transforman en
promastigotes.
Los promastigotes se
multiplican por fisión
binaria en el intestino
medio del insecto.
Los promastigotes
migran a la proboscis del
insecto y pueden
ingresar en una nueva
picadura.
36. Leishmaniasis cutánea:
Pápula roja en el sitio de la
picadura.
La lesión se irrita, aumenta
de tamaño y se ulcera.
La úlcera se endurece y
muestra una exudación
serosa poco densa.
Existe riesgo de infecciones
bacterianas.
Se puede curar sin
tratamiento en pocos meses
pero deja una cicatriz
deformante.
37. Leishmaniasis mucocutánea:
Similar a la enfermedad cutánea.
Difieren en que ésta afecta y
destruye las mucosas y los tejidos
asociados.
Lesiones primarias hasta en el
80% de los casos.
Extensión a la mucosa nasal y oral
se puede dar en simultáneo a las
lesiones primarias o incluso
muchos años después.
Lesiones mucosas no se curan de
forma espontánea. Si se contrae
infecciones bacterianas se puede
dar mutilaciones faciales graves
con deformación e incluso la
muerte.
38. Leishmaniasis visceral:
Enfermedad aguda fulminante que puede causar
muerte con rapidez, puede ser crónica debilitante o
incluso asintomática.
Periodo de incubación variable y con presencia
gradual de fiebre, diarrea y anemia.
Al principio también pueden presentar escalofríos y
sudoración.
Al avanzar la enfermedad se produce un marcado
aumento de tamaño en hígado y bazo con pérdida de
peso.
Si afecta las células glomerulares pueden producirse
lesiones renales.
Leishmaniasis dérmica post-kala-azar: Áreas de piel
granulomatosas y profundamente pigmentadas.
39.
40.
41. Antimonial pentavalente estibogluconato sódico.
Inyecciones de compuestos antimoniales
directamente en la lesión o por vía parenteral.
Fluconazol y Miltefosina.
Anfotericina B, Pentamidina y diversos preparados de
Paromomicina.
Tratamientos con crioterapia, calor y resección
quirúrgica.
Quimioterapia.
Tratamiento rápido de las infecciones humanas.
Control de los insectos vectores.
Protegerse contra los mosquitos.