Biología

1. Prof. N.Tomás Atauje Calderón
Cuarto Año 2015

2.  Ciclo vital en dos fases:
 Trofozoíto: Crecimiento y movilidad activa.
 Quiste: Resistente e infeccioso.
 Se reproducen por fisión binaria o por formación de varios
trofozoítos desde un quiste plurinucleado.
 Los quistes se forman en
condiciones no favorables
(disminución en la
temperatura y/o
humedad).

3.  El quiste es ingerido.
 El trofozoíto se libera en el
estómago.
 Los trofozoítos se dividen
provocando necrosis en el
intestino grueso.
 Formación de úlceras en la
mucosa intestinal, con
inflamación, hemorragia e
incluso infección bacteriana.
 Puede invadir la mucosa más
profunda y extenderse hacia
la cavidad peritoneal.
 Otros órganos afectados:
Hígado, pulmones, cerebro y
corazón.

5.  El afectado puede ser un portador, presentar
amebiasis intestinal o amebiasis
extraintestinales.
 Amebiasis intestinal: Destrucción tisular del
intestino grueso; presenta dolor abdominal,
retortijones y colitis con diarrea. Casos más
graves presentan eliminación de heces
sanguinolentas.
 Amebiasis extraintestinal: Fiebre, leucocitosis,
escalofríos. El hígado es el principal afectado y
puede presentar abscesos. Dolor en la región
hepática, hepatomegalia y elevación del
diafragma.

7.  Amebiasis aguda: Metronidazol seguido de
Yodoquinol.
 Portador asintomático: Yodoquinol, Furoato
de diloxanida o Paromomicina.
 Cloración y filtrado de los suministros de
agua.
 El agua debe ser hervida y las frutas y
vegetales lavarse bien antes de consumirlas.

8.  También con estadíos de quiste y trofozoito.
 También se le denomina G. duodenalis o a veces
también G. intestinalis.
 Difiere de E. histolytica
en que la invasión tisular
destructiva es poco
frecuente.

9.  Ingestión de quistes.
 Estimulación para romper
el quiste gracias al
estómago.
 Liberación del trofozoíto en
duodeno y yeyuno.
 Multiplicación por fisión
binaria.
 Los trofozoítos se pueden
unir a las vellosidades
intestinales.
 “Vellosidades aplanadas” e
inflamación de la mucosa
con hiperplasia de los
folículos linfoides.

11.  Portadores asintomáticos o enfermedad sintomática.
 Periodo de incubación: Entre 1 y 4 semanas.
 Enfermedad súbita, con presencia de diarrea líquida y
fétida; acompañada de espasmos abdominales y
flatulencia.
 Rara vez hay presencia de sangre o pus en las
muestras fecales.
 Recuperación espontánea o enfermedad crónica.
 Enfermedad crónica: Múltiples recaídas; serio
problema para pacientes con deficiencia de
inmunoglobulina A.

12.  Metronidazol.
 Fármacos alternativos: Furazolidona, Tinidazol y
Quinacrina.
 Ebullición del agua potable.
 Mantener funcionando adecuadamente los
sistemas de filtración de los suministros de agua.
 Evitar el consumo de alimentos contaminados.
 Evitar la conducta sexual de alto riesgo.

13.  Utiliza sus flagelos y membrana ondulante
para movilizarse.
 Solo se presenta en forma de trofozoíto.

15.  Se observa en la vagina y uretra
de las mujeres y en uretra y
próstata de hombres.
 Se transmite principalmente por
relaciones sexuales;
ocasionalmente por compartir
artículos de aseo o ropa.
 Los recién nacidos también
pueden infectarse en el canal de
parto.
 Es de distribución mundial y el
porcentaje de mujeres afectadas
suele ser el doble de varones
afectados.

16.  La mayoría de mujeres son asintomáticas. Se
suelen presentar escasos flujos vaginales
acuosos.
 Vaginitis: Inflamación extensa, erosión del
revestimiento acompañado de picor,
quemazón y disuria.
 Hombres: Portadores asintomáticos. Si
presenta síntomas: Uretritis, prostatitis y
otros trastornos del aparato urinario.

17.  Metronidazol.
 FDA (Food and DrugAdministration):Tinidazol
en adultos en caso de resistencia.
 Deben tratarse los dos miembros de la pareja.
 Higiene personal.
 Evitar compartir artículos de limpieza personal.
 Relaciones sexuales seguras.
 Eliminar el estado portador en los hombres.

18.  Los tripanosomas pueden producir varias
enfermedades, entre ellas:
 Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño: T.
brucei gambiense o T. brucei rhodesiense. Vector: Mosca
Tsetsé.
 Tripanosomiasis americana o
Enfermedad de Chagas: T. cruzi.
Vector: Chinches (Triatómidos,
redúvidos).

20.  Tripomastigote: Infeccioso, está presente en las heces
del chinche.
 El tripomastigote entra por la sangre y emigra a otros
tejidos (músculo cardíaco, hígado, cerebro); pierden el
flagelo y la membrana ondulante (amastigote).
 Amastigote: Organismo intracelular sin flagelo ni
membrana ondulante. Se encuentra en los tejidos y es
de forma ovalada.
 Los amastigotes se multiplican por fisión binaria y
destruyen las células anfitrionas. Pueden migrar a
otros tejidos.
 Los amastigotes se convierten en tripomastigotes
infecciosos para los insectos.

21.  Los tripomastigotes
ingeridos por el insecto
se convierten en
epimastigotes en el
intestino medio.
 Los epimastigotes
migran al intestino
posterior y se convierten
en tripomastigotes
metacíclicos.
 Los tripomastigotes
metacíclicos salen del
chinche con las heces.

23.  Enfermedad de Chagas: Desarrollo de un área
eritematosa e indurada en el sitio de la picadura
(chagoma).
 Generalmente aparece edema y exantema alrededor
de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña).
 Proceso agudo: Más grave en niños menores a 5 años.
Fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y
astenia. Posible muerte, recuperación o pase a fase
crónica.
 Enfermedad crónica: Hepatoesplenomegalia,
miocarditis e hipertrofia del esófago y el colon. Puede
darse cardiomegalia y granulomas en el cerebro
(quistes y meningoencefalitis).
 Muerte súbita por bloqueo cardíaco completo y lesión
cerebral.

25.  Nifurtimox; poco efectivo para amastigotes
tisulares y tiene efectos secundarios.
 Alopurinol y Bencimidazol como alternativos.
 Informar a la población sobre la enfermedad, sus
vectores y sus reservorios naturales.
 Pruebas serológicas en personas de zonas
endémicas antes de las trasfusiones de sangre.
*Se podría desarrollar una vacuna.

26.  Esporozoo que parasita las células sanguíneas.
 Necesitan de un mosquitos para su fase sexual y
de mamíferos para su reproducción asexual.
 Cuatro especies patógenas:
 P. vivax
 P. ovale
 P. malariae
 P. falciparum.

27.  Infección provocada por la picadura del
mosquito Anopheles.
 Ingreso de esporozoítos en saliva hacia el
sistema circulatorio.
 Esporozoítos llegan al hígado y se reproducen
asexualmente (esquizogonia), lo que se conoce
como ciclo extraeritrocitario.
 Hipnozoítos: Formas latentes, no se dividen y
pueden provocar recidivas.
 Los hepatocitos se rompen y liberan merozoítos.
 Los merozoítos se adhieren a los eritrocitosy
penetran en ellos, empieza el ciclo eritrocitario.

28.  Replicación asexual en los
eritrocitos: Anillo, trofozoíto
y esquizonte.
 El eritrocito se rompe y
libera hasta 24 merozoítos;
que pueden infectar otros
eritrocitos.
 Algunos merozoítos se
transforman en gametocitos.
 El mosquito pica a la persona
e ingiere los gametocitos
maduros.
 Reproducción sexual en el
mosquito produce
esporozoítos infecciosos.

30.  Incubación: 10 a 17 días.
 Síntomas semejantes a gripe: Cefalea, mialgias,
fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos.
 Si la infección avanza se presentarán escalofríos,
fiebre y temblor. Síntomas propios del
paludismo, que se repiten cada 48 horas.
 Estos síntomas pueden ser leves o empeorar
dando graves crisis con horas de sudoración,
escalofríos, temblores y fiebre alta persistente
(39 a 41°C) e incluso postración.

32.  Reposo en cama, alivio de la fiebre y de la cefalea,
regulación del equilibrio hidroelectrolítico y, de ser
necesario, transfusión de sangre.
 Quimioterapia:
 Cloroquina, seguido de primaquina: Curación radical y
eliminación de los gametocitos.
 Mefloquina: Resistencia a cloroquina.
 Primaquina:Tratamiento contra recidivas.
 Quimioprofilaxis y erradicación rápida de las
infecciones.
 Controlar la reproducción de los mosquitos.
 Protegerse con mallas, mosquiteras, repelentes y ropa
adecuada.

33.  Parásito intracelular obligado.
 Vector: Mosca flebótomo hembra.
 Según el área geográfica pueden presentarse diversas
enfermedades:
 Cutánea
 Cutánea difusa
 Mucocutánea
 Afectación visceral.
 Clásicamente se consideran
patógenas 3 especies:
 L. donovani:Visceral
 L. tropica: Cutánea
 L. braziliensis: Mucocutánea

34.  Promastigote: En la saliva de los flebótomos
infectados.
 El mosquito pica al hombre y los promastigotes
atraviesan la piel; se transforman en
amastigotes.
 Los amastigotes invaden las células
retículoendoteliales (local o por todo el cuerpo).
 Reproducción de los amastigotes provocando
destrucción celular.
 El mosquito pica a la persona y se infecta.

35.  Dentro del mosquito los
amastigotes se
transforman en
promastigotes.
 Los promastigotes se
multiplican por fisión
binaria en el intestino
medio del insecto.
 Los promastigotes
migran a la proboscis del
insecto y pueden
ingresar en una nueva
picadura.

36. Leishmaniasis cutánea:
 Pápula roja en el sitio de la
picadura.
 La lesión se irrita, aumenta
de tamaño y se ulcera.
 La úlcera se endurece y
muestra una exudación
serosa poco densa.
 Existe riesgo de infecciones
bacterianas.
 Se puede curar sin
tratamiento en pocos meses
pero deja una cicatriz
deformante.

37. Leishmaniasis mucocutánea:
 Similar a la enfermedad cutánea.
 Difieren en que ésta afecta y
destruye las mucosas y los tejidos
asociados.
 Lesiones primarias hasta en el
80% de los casos.
 Extensión a la mucosa nasal y oral
se puede dar en simultáneo a las
lesiones primarias o incluso
muchos años después.
 Lesiones mucosas no se curan de
forma espontánea. Si se contrae
infecciones bacterianas se puede
dar mutilaciones faciales graves
con deformación e incluso la
muerte.

38. Leishmaniasis visceral:
 Enfermedad aguda fulminante que puede causar
muerte con rapidez, puede ser crónica debilitante o
incluso asintomática.
 Periodo de incubación variable y con presencia
gradual de fiebre, diarrea y anemia.
 Al principio también pueden presentar escalofríos y
sudoración.
 Al avanzar la enfermedad se produce un marcado
aumento de tamaño en hígado y bazo con pérdida de
peso.
 Si afecta las células glomerulares pueden producirse
lesiones renales.
 Leishmaniasis dérmica post-kala-azar: Áreas de piel
granulomatosas y profundamente pigmentadas.

41.  Antimonial pentavalente estibogluconato sódico.
 Inyecciones de compuestos antimoniales
directamente en la lesión o por vía parenteral.
 Fluconazol y Miltefosina.
 Anfotericina B, Pentamidina y diversos preparados de
Paromomicina.
 Tratamientos con crioterapia, calor y resección
quirúrgica.
 Quimioterapia.
 Tratamiento rápido de las infecciones humanas.
 Control de los insectos vectores.
 Protegerse contra los mosquitos.