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TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
CURSO : FISIOPATOLGIA
PROFESORA : LIC ANA PRINCIPE
CONCEPTO
■ La TEP es la obstrucción parcial o completa
del tronco de la arteria pulmonar o algunas
de sus ramas, por un trombo desprendido
de su sitio de formación y proveniente del
sistema venoso(Sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores).
OBSTRUCCIO
N PARCIAL
OBSTRUCCIO
NTOTAL
(COAGULO QUE SE
FORMA DE LA PARTE
INTERNA DEVASO
SANGUINEO)
-
ARTERIAL
-VENOSO
-CAPILAR
(MIGRACIONO
DESPRENDIMIENTO DEL
TROMBO EN ELTORRENTE
SANGUINEO)
(OBSTRUCCION O
ENCLAVAMIENTOTOTAL
DEL EMBOLO)
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TOTAL
(COAGULO QUE SE
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TROMBO EN ELTORRENTE
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LESION DE LA PARED
VASCULAR
ESTA ADHERIDOA
LA PARED
DURO NO ELASTICO
NO LESION EN
PAREDVASCULAR
NO ADHERIDO
ALVASO
ELASTICO
ANTES DE ENTRAR A LA
FISIOPATOLOGIA DEBEMOS SABER:
Rudolph Virchow, hace ya más
de un siglo, enuncio 3 factores
principales en el desarrollo de la
trombosis vascular,
inmodificados en la actualidad:
FACTORES DE RIESGO
TVP de Miembros
Inferiores (vasos
ileofemorales-
sistema )
Células
neoplásicas
causan
sustancias
protomboticas
Endocarditis
Bacteriana
Células fetales o
Cabellos fetales
Fracturas de huesos
largos (Goticulas de
grasa)
Descompresión
Súbita
Subclavia(acceso
venosos centrales
Axilar
(muletas ,tenistas
o lesiones)
Formación de
ateroma(lípidos)
Células sanguíneas
del hígado y el
intestino.
FACTORES DE RIESGO
■ ANTECEDENTES DETEV
ANTERIORES
■ EDAD AVANZADA MAYOES DE
70 AÑOS
■ INMOVILIZACION PROLOGADA
MAS DE 3 DIAS
■ CIRUGIA MAYOR ORTOPEDIA DE
CADERA
■ INSUFICUENCUIAVENOSA
CRONICA
■ QUIMIOTERAPIA
■ TERAPIA ANTICOCEPTIVA ORAL
■ EMBARAZO OBESIDAD
■ CANCERACTIVO
■ DAÑO NEUROLOGICO
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■ PORTADORES DE CATETERES
■ ICC
■ ENFERMEDAD INFLAMATORIOA INTESTINAL
■ SINDROME NEFROTICO
■ HIPERHOMOCISTEINEMIA
ENC
LAV
AMI
ENT
O
→
ALVE
OLOS
SIN
PERFU
SIÓN
↑ ESPACIO
MUERTO
ALVEOLAR
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ALTERACIÓN
DE V/Q
→
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RESISTENC
IA
VASCULAR
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R
Debido a:
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DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
DERECHA
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VENTRICULAR DERECHA
(ABOMBAMIENTO DE
SEPTO
INTERVENTRICULAR)
→
↓ LLENADO VENTRICULAR
IZQUIERDO
→ INSUFICIENCIA CARDIACA
→
↓ FLUJO SANGUÍNEO EN LA
ARTERIA CORONARIA DERCHA
→
INFARTO VENTRICULAR
DERECHO
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACION
TEP MASIVO
• Hipotensión
sostenida.
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ventricular
CLASIFICACIÓN
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ESDTUDIOS DE DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO
HEMODINAMICAMENTE
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1. PREPARA LAVIA PERIFERICA
2. INICIAR SOLUCIONES
3. SUPLEMENTO DE OXIGENO EN CASO
DE HIPOXEMIA
4. INICIARANTICUAGULACION
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WELLS/GINEBRA
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1. RIESGO DE SANGRADO
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NOREPINEFRINA : SE USA EN
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Anticoagulación Parenteral:
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 Heparina de Bajo Peso Molecular (Enoxaparina)
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menor inducción de trombocitopenia, útil en
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 No requiere monitorización de rutina.
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 Se prefiere en casos de hipotensión, riesgo de
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 Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización,
radiación, duración y factores de intensificación o alivio).
 Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay
crepitaciones u otros sonidos adventicios.
 Observar el esquema respiratorio por si aparecen
síntomas de dificultad respiratoria (disnea, taquipnea y
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 Observar si hay síntomas de oxigenación tisular
inadecuada (palidez, cianosis y llenado capilar lento).
 Vigilar valores de laboratorio para ver si hay cambios de
oxigenación o desequilibrio de ácido-base.
 curar accesos venosos periféricos que garanticen la
administración de fármacos y líquidos i.v.
 Elevar el cabecero de la cama a 30º si no existe
contraindicación.
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la respiración para mejorar su oxigenación y controlar los
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 Administrar anticoagulantes, si procede.
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 Si existen indicadores de hipoperfusión cerebral tales como
desorientación y/o agitación, procuraremos al paciente
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Tep

  • 2. CONCEPTO ■ La TEP es la obstrucción parcial o completa del tronco de la arteria pulmonar o algunas de sus ramas, por un trombo desprendido de su sitio de formación y proveniente del sistema venoso(Sistema venoso profundo de las extremidades inferiores).
  • 3. OBSTRUCCIO N PARCIAL OBSTRUCCIO NTOTAL (COAGULO QUE SE FORMA DE LA PARTE INTERNA DEVASO SANGUINEO) - ARTERIAL -VENOSO -CAPILAR (MIGRACIONO DESPRENDIMIENTO DEL TROMBO EN ELTORRENTE SANGUINEO) (OBSTRUCCION O ENCLAVAMIENTOTOTAL DEL EMBOLO) OBSTRUCCION TOTAL (COAGULO QUE SE FORMA DE LA PARTE INTERNA DEVASO SANGUINEO) ARTERIAL -VENOSO -CAPILAR (MIGRACIONO DESPRENDIMIENTO DEL TROMBO EN ELTORRENTE SANGUINEO) (OBSTRUCCION O ENCLAVAMIENTOTOTAL DEL EMBOLO)
  • 4. LESION DE LA PARED VASCULAR ESTA ADHERIDOA LA PARED DURO NO ELASTICO NO LESION EN PAREDVASCULAR NO ADHERIDO ALVASO ELASTICO ANTES DE ENTRAR A LA FISIOPATOLOGIA DEBEMOS SABER:
  • 5. Rudolph Virchow, hace ya más de un siglo, enuncio 3 factores principales en el desarrollo de la trombosis vascular, inmodificados en la actualidad: FACTORES DE RIESGO
  • 6.
  • 7. TVP de Miembros Inferiores (vasos ileofemorales- sistema ) Células neoplásicas causan sustancias protomboticas Endocarditis Bacteriana Células fetales o Cabellos fetales Fracturas de huesos largos (Goticulas de grasa) Descompresión Súbita Subclavia(acceso venosos centrales Axilar (muletas ,tenistas o lesiones) Formación de ateroma(lípidos) Células sanguíneas del hígado y el intestino.
  • 8. FACTORES DE RIESGO ■ ANTECEDENTES DETEV ANTERIORES ■ EDAD AVANZADA MAYOES DE 70 AÑOS ■ INMOVILIZACION PROLOGADA MAS DE 3 DIAS ■ CIRUGIA MAYOR ORTOPEDIA DE CADERA ■ INSUFICUENCUIAVENOSA CRONICA ■ QUIMIOTERAPIA ■ TERAPIA ANTICOCEPTIVA ORAL ■ EMBARAZO OBESIDAD ■ CANCERACTIVO ■ DAÑO NEUROLOGICO ■ VIAJES PROLONGADOS ■ PORTADORES DE CATETERES ■ ICC ■ ENFERMEDAD INFLAMATORIOA INTESTINAL ■ SINDROME NEFROTICO ■ HIPERHOMOCISTEINEMIA
  • 9.
  • 10. ENC LAV AMI ENT O → ALVE OLOS SIN PERFU SIÓN ↑ ESPACIO MUERTO ALVEOLAR → ALTERACIÓN DE V/Q → ↓ RESISTENC IA VASCULAR PULMONA R Debido a: → DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA → DILATACÍÓN VENTRICULAR DERECHA (ABOMBAMIENTO DE SEPTO INTERVENTRICULAR) → ↓ LLENADO VENTRICULAR IZQUIERDO → INSUFICIENCIA CARDIACA → ↓ FLUJO SANGUÍNEO EN LA ARTERIA CORONARIA DERCHA → INFARTO VENTRICULAR DERECHO
  • 13. TEP MASIVO • Hipotensión sostenida. • Alta mortalidad. TEP SUBMASIVO • Sin hipotensión pero con disfunción VD. TEP BAJO RIESGO • Normotensos, ni disfunción ventricular CLASIFICACIÓN
  • 14.
  • 18.
  • 19.
  • 20. PUNTAJE MENOR = 4 PUNTAJE MAYOR = 4 DIMERO D NORMAL ALTO NO TEP TCTORAX O GAMMAFRAFIA NORMAL POSITIVO NOTEP TRATAR TEP CONSIDERAR SI: • RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL O POCOALTERADO • EMBARAZO • INSUFICIENCIA RENAL
  • 21.
  • 22. TRATAMIENTO HEMODINAMICAMENTE ESTABLE HEMODINAMICAMENTE INESTABLE 1. PREPARA LAVIA PERIFERICA 2. INICIAR SOLUCIONES 3. SUPLEMENTO DE OXIGENO EN CASO DE HIPOXEMIA 4. INICIARANTICUAGULACION EMPIRICA WELLS/GINEBRA ALTO MODERADO BAJO INICIAR ANTICUAGULANTE: HEPARINA 1. RIESGO DE SANGRADO 2. ESTUDIOS ESTANDARIZADOS SI SE INICIA ANTICUAGULANTES CON ALTA SOSPECHA DE TEP CON MODERADA Y BAJA SOSPECHA DE TEP ECOCARDIOGRAFIA ANGIOTOMOGRAFIA SUGERENTE TROMBOLISIS CATETERISMO NO SUGERENTES JUCIO CLINICO (TROMBOLISIS) (COAGULACION EMPIRICA)
  • 23. TIPOS DE TRATAMIENTOS SOPORTE RESPIRATORIO SOPORTE HEMODINAMICO ANTICOAGULACION EMPIRICA FLUIDOS VASOPRESORES 500 – 1000 SOLUCION SALINA VIGILARANTES DE ADMINISTRAR DATOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA NOREPINEFRINA : SE USA EN PRIMERA ELECCION RIESGO DE SANGRADO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO RIESGO WELLS (+) ANTICOAGULANTES WELLS (+/-) 4 HORAS WELLS (-) > 24 HORAS INDIVIDUALIZAR INICIO DE ANTICOAGULANTES TROMBOLISIS POR CATETERISMO COLOCACION DE FILTRO ENVENA CAVA
  • 25.
  • 27. Tratamiento Anticoagulación Parenteral:  En alta probabilidad de TEP estable iniciar anticoagulación parenteral a la espera de pruebas diagnosticas.  Debe utilizarse por 5 a 10 días  Heparina de Bajo Peso Molecular (Enoxaparina)  Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y menor inducción de trombocitopenia, útil en embarazo.  No requiere monitorización de rutina.  Heparina No fraccionada:  Se prefiere en casos de hipotensión, riesgo de sangrado, obesidad mórbida y anasarca.  Requiere control deTPK para ajustes.
  • 28.
  • 29.  Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, radiación, duración y factores de intensificación o alivio).  Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay crepitaciones u otros sonidos adventicios.  Observar el esquema respiratorio por si aparecen síntomas de dificultad respiratoria (disnea, taquipnea y falta de aire).  Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada (palidez, cianosis y llenado capilar lento).  Vigilar valores de laboratorio para ver si hay cambios de oxigenación o desequilibrio de ácido-base.  curar accesos venosos periféricos que garanticen la administración de fármacos y líquidos i.v.
  • 30.  Elevar el cabecero de la cama a 30º si no existe contraindicación.  Enseñar al paciente a controlar el ritmo y la profundidad de la respiración para mejorar su oxigenación y controlar los niveles de ansiedad.  Administrar anticoagulantes, si procede.  Observar si se producen efectos secundarios por los medicamentos anticoagulantes.  Si existen indicadores de hipoperfusión cerebral tales como desorientación y/o agitación, procuraremos al paciente dispositivos de seguridad, como barandillas y almohadillados para evitar riesgo de nuevas lesiones.  colocar medias antitrombóticas