2. CONCEPTO
■ La TEP es la obstrucción parcial o completa
del tronco de la arteria pulmonar o algunas
de sus ramas, por un trombo desprendido
de su sitio de formación y proveniente del
sistema venoso(Sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores).
3. OBSTRUCCIO
N PARCIAL
OBSTRUCCIO
NTOTAL
(COAGULO QUE SE
FORMA DE LA PARTE
INTERNA DEVASO
SANGUINEO)
-
ARTERIAL
-VENOSO
-CAPILAR
(MIGRACIONO
DESPRENDIMIENTO DEL
TROMBO EN ELTORRENTE
SANGUINEO)
(OBSTRUCCION O
ENCLAVAMIENTOTOTAL
DEL EMBOLO)
OBSTRUCCION
TOTAL
(COAGULO QUE SE
FORMA DE LA PARTE
INTERNA DEVASO
SANGUINEO)
ARTERIAL
-VENOSO
-CAPILAR
(MIGRACIONO
DESPRENDIMIENTO DEL
TROMBO EN ELTORRENTE
SANGUINEO)
(OBSTRUCCION O
ENCLAVAMIENTOTOTAL
DEL EMBOLO)
4. LESION DE LA PARED
VASCULAR
ESTA ADHERIDOA
LA PARED
DURO NO ELASTICO
NO LESION EN
PAREDVASCULAR
NO ADHERIDO
ALVASO
ELASTICO
ANTES DE ENTRAR A LA
FISIOPATOLOGIA DEBEMOS SABER:
5. Rudolph Virchow, hace ya más
de un siglo, enuncio 3 factores
principales en el desarrollo de la
trombosis vascular,
inmodificados en la actualidad:
FACTORES DE RIESGO
6.
7. TVP de Miembros
Inferiores (vasos
ileofemorales-
sistema )
Células
neoplásicas
causan
sustancias
protomboticas
Endocarditis
Bacteriana
Células fetales o
Cabellos fetales
Fracturas de huesos
largos (Goticulas de
grasa)
Descompresión
Súbita
Subclavia(acceso
venosos centrales
Axilar
(muletas ,tenistas
o lesiones)
Formación de
ateroma(lípidos)
Células sanguíneas
del hígado y el
intestino.
8. FACTORES DE RIESGO
■ ANTECEDENTES DETEV
ANTERIORES
■ EDAD AVANZADA MAYOES DE
70 AÑOS
■ INMOVILIZACION PROLOGADA
MAS DE 3 DIAS
■ CIRUGIA MAYOR ORTOPEDIA DE
CADERA
■ INSUFICUENCUIAVENOSA
CRONICA
■ QUIMIOTERAPIA
■ TERAPIA ANTICOCEPTIVA ORAL
■ EMBARAZO OBESIDAD
■ CANCERACTIVO
■ DAÑO NEUROLOGICO
■ VIAJES PROLONGADOS
■ PORTADORES DE CATETERES
■ ICC
■ ENFERMEDAD INFLAMATORIOA INTESTINAL
■ SINDROME NEFROTICO
■ HIPERHOMOCISTEINEMIA
13. TEP MASIVO
• Hipotensión
sostenida.
• Alta
mortalidad.
TEP SUBMASIVO
• Sin
hipotensión
pero con
disfunción
VD.
TEP BAJO
RIESGO
• Normotensos,
ni disfunción
ventricular
CLASIFICACIÓN
20. PUNTAJE
MENOR = 4
PUNTAJE
MAYOR = 4
DIMERO D
NORMAL ALTO
NO TEP
TCTORAX O
GAMMAFRAFIA
NORMAL POSITIVO
NOTEP TRATAR
TEP
CONSIDERAR SI:
• RADIOGRAFIA DE
TORAX NORMAL O
POCOALTERADO
• EMBARAZO
• INSUFICIENCIA
RENAL
21.
22. TRATAMIENTO
HEMODINAMICAMENTE
ESTABLE
HEMODINAMICAMENTE
INESTABLE
1. PREPARA LAVIA PERIFERICA
2. INICIAR SOLUCIONES
3. SUPLEMENTO DE OXIGENO EN CASO
DE HIPOXEMIA
4. INICIARANTICUAGULACION
EMPIRICA
WELLS/GINEBRA
ALTO MODERADO BAJO
INICIAR
ANTICUAGULANTE:
HEPARINA
1. RIESGO DE SANGRADO
2. ESTUDIOS
ESTANDARIZADOS
SI SE INICIA
ANTICUAGULANTES
CON ALTA
SOSPECHA DE TEP
CON MODERADA Y BAJA
SOSPECHA DE TEP
ECOCARDIOGRAFIA
ANGIOTOMOGRAFIA
SUGERENTE
TROMBOLISIS
CATETERISMO
NO
SUGERENTES
JUCIO CLINICO
(TROMBOLISIS)
(COAGULACION
EMPIRICA)
23. TIPOS DE TRATAMIENTOS
SOPORTE
RESPIRATORIO
SOPORTE HEMODINAMICO
ANTICOAGULACION
EMPIRICA
FLUIDOS VASOPRESORES
500 – 1000 SOLUCION SALINA
VIGILARANTES DE ADMINISTRAR
DATOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA
NOREPINEFRINA : SE USA EN
PRIMERA ELECCION
RIESGO DE SANGRADO
BAJO RIESGO
MODERADO RIESGO ALTO RIESGO
WELLS (+) ANTICOAGULANTES
WELLS (+/-) 4 HORAS
WELLS (-) > 24 HORAS
INDIVIDUALIZAR INICIO DE
ANTICOAGULANTES
TROMBOLISIS POR CATETERISMO
COLOCACION DE FILTRO ENVENA
CAVA
27. Tratamiento
Anticoagulación Parenteral:
En alta probabilidad de TEP estable iniciar
anticoagulación parenteral a la espera de pruebas
diagnosticas.
Debe utilizarse por 5 a 10 días
Heparina de Bajo Peso Molecular (Enoxaparina)
Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y
menor inducción de trombocitopenia, útil en
embarazo.
No requiere monitorización de rutina.
Heparina No fraccionada:
Se prefiere en casos de hipotensión, riesgo de
sangrado, obesidad mórbida y anasarca.
Requiere control deTPK para ajustes.
28.
29. Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización,
radiación, duración y factores de intensificación o alivio).
Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay
crepitaciones u otros sonidos adventicios.
Observar el esquema respiratorio por si aparecen
síntomas de dificultad respiratoria (disnea, taquipnea y
falta de aire).
Observar si hay síntomas de oxigenación tisular
inadecuada (palidez, cianosis y llenado capilar lento).
Vigilar valores de laboratorio para ver si hay cambios de
oxigenación o desequilibrio de ácido-base.
curar accesos venosos periféricos que garanticen la
administración de fármacos y líquidos i.v.
30. Elevar el cabecero de la cama a 30º si no existe
contraindicación.
Enseñar al paciente a controlar el ritmo y la profundidad de
la respiración para mejorar su oxigenación y controlar los
niveles de ansiedad.
Administrar anticoagulantes, si procede.
Observar si se producen efectos secundarios por los
medicamentos anticoagulantes.
Si existen indicadores de hipoperfusión cerebral tales como
desorientación y/o agitación, procuraremos al paciente
dispositivos de seguridad, como barandillas y
almohadillados para evitar riesgo de nuevas lesiones.
colocar medias antitrombóticas