medicina

1. ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA(TVP-TEP)
MARÍA KAMILA LEMUS MATAJIRA
JESÚS EMANUEL LEON MORA
DR. NOE CASTRO
TUTOR

2. Trombosis
venosa profunda
(TVP)

3. Presentación de trombos en el
sistema venoso profundo
extremidades inferiores,
superiores, intracraneanas y
venas abdominales.

5. Guia practica clínica – HUEM, tromboembolimo venoso, pag 1048

6. Diagnostico
Sospecha clínica
Edema en el tobillo,
pantorrilla o toda la
pierna
Sensibilidad o dolor
en reposo, en
movimiento o al
presionar
pantorrilla
Cordón venoso
palpable
Aumento de la
temperatura
cutánea

10. Probabilidad diagnostica
aplicando criterios de wells
- Probabilidad baja: 0
puntos ( 3% de TVP)
- Probabilidad intermedia:
1-2 puntos (17% tendrán
TVP)
- Probabilidad alta : igual o
mas de 3 puntos (75%
tendrán TVP)

11. Pruebas diagnosticas
Dimero D : prueba positiva, mayor a 500 ng/dl (usar en baja
probabilidad clínica)

12. Técnicas de imagen
Ecografía doppler
Criterios diagnósticos
1.Visualización directa del trombo
(estructura hipogénica en una estructura
venosa)
2.Cambios producidos por la presencia del
coagulo dentro del lumen venoso(signos
indirectos: distención pasiva de la vena y
ausencia de compresividad local y distal)
3.Cambios en la dinámica del flujo venoso
AR Ecografía - Concepción Arenal, 3-3º
36201 Vigo
Flujo arterial y venoso normal, corte longitudinal en vena y
arteria femoral
Corte longitudinal de vena intramuscular el soleo, presencia
de trombo, trombosis venosa profunda

13. Flebografía, TAC y RM

14. Guia de practica clínica- HUEM, Tromboembolismo pulmonar, pag 1052

23. • TEP AGUDO: oclusión súbita de una o más arterias o arteriolas
pulmonares por trombos (coágulos sanguíneos) formados en la
circulación venosa o en las cavidades derechas del corazón y que
migran al pulmón.
• TEP CRÒNICO: Es un cuadro clínico derivado del
tromboembolismo pulmonar agudo no resuelto
• TEP RECURRENTE: Es un cuadro clínico manifestado por
hipertensión pulmonar progresiva.

24. Diagnóstico diferencial del TEP:
Neumonía
Bronquitis
Asma
EPOC exacerbada
Infarto agudo del miocardio
Edema pulmonar
Disección aórtica
Cáncer pulmonar
Ansiedad
Neumotórax
Costocondritis
Hipertensión pulmonar.
La disnea inexplicable, con o sin ansiedad, el
dolor pleurítico, la hemoptisis, el colapso
hemodinámico y la muerte súbita, son
signos, síntomas y eventos que pueden
ocurrir en el TEP.
DISNEA SÚBITA
SÍNCOPE
DOLOR TORÁCICO

25. RX TORAX
Atelectasia
Derrame pleural
Elevación de hemidiafragma
NO ESPECÍFICOS
EXCLUYE OTRAS CAUSAS DE
DISNEA
Y DOLOR TORACICO
EKG
(Sobrecarga del VD)
Inversión onda T en V1-V4
Patrón QR en V1
S1Q3T3
Bloqueo completo o
incompleto de rama
derecha
FORMAS GRAVES DE
TEP

26. DIAGNÓSTICO

27. PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS

29. 1) RIESGO BAJO E INTERMEDIO: presencia de marcadores de disfunción ventricular
derecha y/o daño miocárdico, de no alto riesgo.
2) RIESGO INTERMEDIO: cuando al menos un marcador de disfunción ventricular
derecha o un marcador de daño miocárdico es positivo.
3) RIESGO BAJO todos los marcadores controlados de disfunción ventricular
derecha y daño miocárdico han dado negativo (mortalidad a corto plazo
relacionada con el TEP de bajo riesgo < 1%) pacientes con TEP)

32. • Se une al centro activo del factor Xa y lo inhibe de manera reversible y
competitiva. Inhibe el factor Xa libre y el Xa unido en el complejo
protrombinasa.
• Biodisponibilidad: 80%
• El pico plasmático se consigue a las 3h
• La semivida es de 5-9h en adultos jóvenes y 11-13 h en ancianos.
• Un tercio se excreta vía renal sin metabolizar, y el resto de forma
inactiva vía renal y en heces en partes iguales.
El rivaroxabán prolonga el tiempo de protrombina y reduce el tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPA).
El mejor test para monitorizar su concentración en plasma es la
dosificación de unidades de inhibición del factor Xa (anti-Xa).
Carece de antídoto

33. • Inhibidor selectivo y reversible del centro activo del factor Xa.
• Inhibe el factor Xa libre y el que está unido en el complejo
protrombinasa
• Biodisponibilidad es superior al 50%.
• El pico plasmático se consigue a las 3h
• Su semivida puede oscilar entre 8 y 15h.
Aproximadamente el 25% se excreta vía renal, mientras el resto
aparece en las heces

34. • El dabigatrán etexilato se transforma por las esterasas en
dabigatrán, que es su metabolito activo.
• Es un inhibidor directo de la trombina.
• La biodisponibilidad vía oral es baja, del 6%.
• El pico plasmático se consigue en 2h
• la semivida es de 8h tras una dosis única y de 12-17h tras
múltiples dosis.
El 80% se elimina vía renal sin metabolizar. El dabigatrán prolonga
el TTPA y tiene un efecto mínimo en el tiempo de protrombina.
Prolonga el tiempo de trombina de una manera dependiente de la
dosis.

35. Referencia
 www.ar-ecografia.com/eco_vascular.php
 http://www.fac.org.ar/material/consenso001/03d-tvp.pdf
http://manual-patologia-vascular.clinicazurbano.com/patologia-vascular/cap-5-