Generalidades de Epistaxis según otorrinolaringologia

1. Epistaxis
Wendy Herazo Madera
Md. Jairo Feris
Universidad de Sucre
Programa de Medicina
Cirugía 2016

2. EPIDEMIOLOGIA
ANATOMÍA
CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
1
2
3
4
5
6
7

3. Anatomía
La cavidad nasal posee una forma rectangular, con 4
paredes y los orificios de entrada y salida
 Pared medial: es el tabique nasal formada por
lámina perpendicular del etmoides, el vómer y el
cartílago septal
 Pared lateral: formada de anterior a posterior por
el proceso frontal del hueso maxilar, el h.
lagrimal, la masa lateral del etmoide, la concha
inferior y la porción vertical del hueso palatino
 Piso: anterior proceso palatino del maxilar;
posterior proceso horizontal del palatino
 Techo: de anterior a posterior huesos nasales,
lámina cribosa del etmoides y cuerpo del
esfenoides
escribe

4. Anatomía
La cavidad nasal posee una forma rectangular, con 4
paredes y los orificios de entrada y salida
 Pared medial: es el tabique nasal formada por
lámina perpendicular del etmoides, el vómer y el
cartílago septal
 Pared lateral: formada de anterior a posterior por
el proceso frontal del hueso maxilar, el h.
lagrimal, la masa lateral del etmoide, la concha
inferior y la porción vertical del hueso palatino
 Piso: anterior proceso palatino del maxilar;
posterior proceso horizontal del palatino
 Techo: de anterior a posterior huesos nasales,
lámina cribosa del etmoides y cuerpo del
esfenoides
escribe

5. Anatomía
La cavidad nasal posee una forma rectangular, con 4
paredes y los orificios de entrada y salida
 Pared medial: es el tabique nasal formada por
lámina perpendicular del etmoides, el vómer y el
cartílago septal
 Pared lateral: formada de anterior a posterior por
el proceso frontal del hueso maxilar, el h.
lagrimal, la masa lateral del etmoide, la concha
inferior y la porción vertical del hueso palatino
 Piso: anterior proceso palatino del maxilar;
posterior proceso horizontal del palatino
 Techo: de anterior a posterior huesos nasales,
lámina cribosa del etmoides y cuerpo del
esfenoides
escribe

6. Anatomía
La cavidad nasal posee una forma rectangular, con 4
paredes y los orificios de entrada y salida
 Pared medial: es el tabique nasal formada por
lámina perpendicular del etmoides, el vómer y el
cartílago septal
 Pared lateral: formada de anterior a posterior por
el proceso frontal del hueso maxilar, el h.
lagrimal, la masa lateral del etmoide, la concha
inferior y la porción vertical del hueso palatino
 Piso: anterior proceso palatino del maxilar;
posterior proceso horizontal del palatino
 Techo: de anterior a posterior huesos nasales,
lámina cribosa del etmoides y cuerpo del
esfenoides
escribe

7. Anatomía

8. Anatomía

9. Anatomía

10. Anatomía
 Arteria facial (C.E.): región septal anterior y ala
nasal mediante arteria del tabique y ala
 Maxilar Interna(C.E.) ataviesa fosa
pterigopalatina y da lugar a arteria esfenopalatina
 Rama septal posterior recorre la pared lateral ,
margen coanal superior y rostrum del esfenoides;
irrigando cornete superior y septo
 Arteria Oftálmica (C.I): por medio de Etmoidal
anterior irriga el seno frontal, etmoides anterior,
porción superior del cornete medio y región
superior del septo anterior
 Arteria etmoidal posterior irriga el etmoides
posterior, cornete superior y región
posterosuperior del septo.

11. Anatomía
Fosa nasal 4 áreas anatómicas en relación a la
epistaxis:
 Región anterior: plexo de Kiesselbach o área de
Little; ubicada en región septal anterior.
Anastomosis arteriadel tabique, ramas de la
Etmoidal anterior y septal posterior. Sangrado
frecuente
 Región Posterior: área de a. Esfenopalatina.
Localización más frecuente de sangrado posterior;
afecta adultos con factores de riesgo.
 Área de Woodruff, descrita como plexo venoso; en
región posterior de meato inferior

12. Definición
Toda hemorragia que se origina en las fosas o senos paranasales y se exterioriza
por los orificios nasales o por la boca
En algunos casos se considera manifestación de enfermedad sistémica. Cada
episodio depende del estado del paciente
Una de las urgencias más frecuentes de otorrinolaringología
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

13. Epidemiología
Más frecuente en hombre que en mujeres relación 1,3/1
6-8% serán ingresados, de éstos 5% requieren cx
Primer pico en menores de 10 años y segundo pico en 7ma
década de vida
6-10% de los pacientes requerirán atención médica para el
control del sangrado

14. Clasificación

15. Clasificación

16. Etiología
Causas Locales
Traumatismos
Cuerpos Extraños
Sequedad Nasal
Hemorragia persistente o
recurrente
Causas Inflamatorias
Tumores
Causas Sistémicas
Alteración de la hemostasia
Hipertensión
Epistaxis Esencial

17. Traumatismos
Lesión directa a través de traumas leves como rascado digital hasta traumas
graves por procedimientos quirúrgicos o fracturas
Posee diversos orígenes
Puede aparecer el sangrado de modo simultáneo a la producción del trauma o de
modo diferido. Puede deberse a un mínimo traumatismo o a un trauma más
importante.
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

18. Traumatismos
Yatrógenos: las cirugías que más los producen son las intervenciones rinosinusales sobre
todo la turbinectomía inferior, la meatomía media y vaciado etmoidal y las
septorrinoplastias
Rotura espontánea o traumática de la carótida interna: producen una sintomatología
inmediatamente grave con compromiso vital o un intervalo libre de síntomas con
formación de un aneurisma y hemorragias súbitas de repetición.
Traumatismos maxilofaciales: todo traumatismo craneal o facial puede tener a las
epistaxis como complicación debido a la gran adherencia entre mucosa nasal y periostio o
pericondrio, determinando desgarros de la mucosa y consecuentemente hemorragias
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

19. Traumatismos
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

20. Hipertensión arterial
Suele aparecer en personas de mediana o avanzada edad, con tendencia a la
recidiva, siendo hemorragias
Comorbilidad más frecuente en pacientes con epistaxis
Hemorragias a menudo pulsátil
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

21. Hipertensión arterial
No se ha identificado una causa directa, pero existe evidencia de su relación
Para lograr un óptimo desarrollo se debe controlar ésta variable
La HTA prolongada y la hipertrofia ventricular izquierda tienen relación directa
con la epistaxis, producido por los cambios vasculopáticos secundarios.
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

22. Hipertensión arterial
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

23. Hipertensión arterial
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

24. Anamnesis
Localización del punto
sangrante y de la posible
causa
Medir tensión arterial y control
del estado hemodinámico
Análisis de sangre
incluyendo hemograma y
estudio de la coagulación
Rx de cráneo, de fosas y senos
paranasales si está indicado
Descartar causas generales
de sangrado
Diagnóstico

25. Posicionar al paciente con
tronco erguido, cabeza
inclinada hacia delante y boca
abierta. Limpiar coágulos y
taponamiento previo de fosas
nasales
Comprimir digitalmente las
fosas nasales con un algodón
embebido en vasoconstrictor o
agua oxigenada por 5 minutos
Colocar tiras de algodón
empatadas con
anestésico(Lidocaína 4%, tetracaína
2%) y vasoconstrictor(adrenalina
0,01%, oximetazolina 0,05%) para
disminuir sangrado y dolor, y así
permitir una correcta inspección y
manejo de la fosa nasal
Realizar una rinoscopia anterior
y explorar la orofaringe.
Siempre que sea posible,
realizar una endoscopia para
intentar localizar
topográficamente el sitio
sangrente
Examen

26. Diagnóstico diferencial
Hemoptisis
Tumores sangrantes
Hematemesis
1. Otorrinolaringología. Manual clínico

27. Tratamiento

28. Tratamiento
Taponamiento Anterior

29. Tratamiento
Taponamiento Anterior

30. Tratamiento
Taponamiento Posterior

31. Tratamiento

32.  Otorrinolaringología. Manual Clínico. Sociedad Española de otorrinolaringología y
patología cervico-facial. 2012
 http://mingaonline.uach.cl/pdf/cuadcir/v19n1/art09.pdf
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20E
mergencias/epistaxi.pdf
Bibliografía/Webgrafía

33. MUCHAS GRACIAS