2. DEFINICION
• Cuadro clínico localizado en abdomen.
• Representado por dolor.
• Deinstalación brusca.
• No cede; evoluciona y seagrava.
• Poneen juego la vida del paciente.
• Impone un diagnostico y una terapéutica temprana.
Se divide en abdomen agudo quirúrgico y abdomen agudo
medico.
3. EPIDEMIOLOGIA
El dolor es la causa mas frecuente de consulta medica,
constituyendo al menos el 60% de los motivos de urgencia
hospitalaria.
Traumatológico, abdominal ytorácico.
El dolor abdominal constituye del 15 – 35% de las consultas por
dolor en atención primaria, muchas de las veces por una causa
banal.
4. FISIOPATOLOGIADELDOLORABDOMINAL
• Dolor visceral. Se produce por distención, espasmo, isquemia
e irritación, y se manifiesta como un síntoma profundo, difuso
y mal localizado; en cuadros severos se acompaña de
hiperestesia, hiperbaralgesia y rigidez muscularinvoluntaria.
• Dolor somático. Esel masagudo y mejor localizado, se origina
desde el peritoneo parietal, raíz del mesenterio ydiafragma.
5. • Dolor referido. Relacionado con el sitio del proceso original,
manifestado en el trayecto de una metamera o de una
extensión inflamatoria o infecciosa.
8. Eldolor abdominal escausadoen un 45%por lo que seconoce
como “dolorabdominal inespecífico”, el 25%por apendicitis, el
10%por colecistitis y el 20%restante por las demás causasde
abdomen agudo.
11. Síndrome Signos ysíntomas
Inflamatorio Defensa, fiebre y dolor ala
descompresión.
Obstructivo Distensión y vómitos.
Perforativo Abdomen en tabla.
Hemorrágico Hipo gastralgia y lipotimia.
Vascular Por descarte.
18. DEFINICION
Sedefine como la inflamación del apéndice vermiforme, que se
traduce como un cuadro inflamatorioabdominal.
19. EPIDEMIOLOGIA
Tiene una incidencia promedio del 7% (5 – 10%); 1 de cada 15
personas padecerá apendicitis. Tiene una incidencia mayor
entre la segunda y tercer década.
Larelación hombre mujer esde 2:1.
Cargahereditaria y predisposición por la razablanca.
23. FISIOLOGIA
la inflamación, de no mediar
Una vez que se instaura
tratamiento evolucionaraa:
• Apendicitis catarral oedematosa.
• Apendicitis flemonosa o supurativa.
• Gangrenosa o necrótica.
• Perforada.
25. lusión de la
apendicular
Falta drenaje por
acumulación de moco.
Aumento PIL
Estasis intestinal Proliferación bacteriana. PIL
Distensión de las paredes
estimula los nervios de dolor visceral
sensación de dolor difuso.
PIL P venosa de las paredes.
se ocluyen linfaticos , capilares y vénulas
dando Ap: Congestiva y supurada
.
mucosa isquémica es invadida por bacterias.
sorción de toxinas
bre, taquicardia y leucocitosis
Infección de la serosa del
apéndice y peritoneo parietal
Irritación peritoneal.
Dolor somático en el CID.
Cuando la PIL P arteriolar infartos.
Perforación por la proliferación bacteriana.
Da Ap. Necrozada y perforada
Pestana, R. et al. Apendicitis aguda: El diagnóstico es clínico. Tribuna Médica, 1997;96:282-296.
26. APENDICITISEDEMATOSA
Al haber una obstrucción, se acumulara el moco,
posteriormente existe un aumento de la presión intraluminal
con compromiso del retorno linfático y venoso; esto favorece la
proliferación bacteriana y media la aparición de un cuadro
inflamatorio.
El apéndice se encuentra edematoso, engrosado y rojizo. Es el
mejor momento para hacer el diagnostico y realizar la
intervención.
27. APENDICITIS AGUDA EN FASE CATARRAL.
Observese el apéndice cecal enrojecida, sin fibrina y con poco aumento de
volumen.
28. APENDICITISFLEMOSA
Al no realizarse tratamiento, continua la secreción y la presión
intraluminal y existe un cuadro inflamatorioflorido.
Laapéndice seobserva congestionada, edematosa, aumentada
de tamaño y con fibrina alrededor de lamisma.
29. APENDICITIS AGUDA EN FASE SUPURATIVA.
Observese el apéndice cecal con mayor enrojecimiento y fibrina presente en sus paredes,
mayor aumento de volumen.
30. APENDICITISNECROTICA
Existe compromiso arterial, por lo que existen focos de isquemia
y necrosis; el apéndice se observa de un color rojo vinoso,
violeta con signos de necrosis.
Existe ulceras y micro perforaciones y el compromiso peritoneal
esimportante por proliferación bacteriana deanaerobios.
Elepiplón mayor tiene aformar un plastrónapendicular.
31. APENDICITIS AGUDA EN FASE GANGRENOSA.
Observese el mayor aumento de volumen de la apendice, la fibrina y las área puntilladas negruzcas que
corresponden a microperforaciones.
32. APENDICITISPERFORADA
Esel estadio de mayor complicación, existe una perforación con
liquido purulento. No existeneumoperitoneo.
Plastrón apendicular.
• Adherencias.
• Apéndice inflamado.
• Asasde intestino delgado.
• Epiplón mayor.
Absceso apendicular.
Cursaconfagocitosis del apéndice y puslibre dentro delplastrón.
37. • Retrocecal – subcecal.
• Dolor anivel laterodorsal, lumbar. Sepuede confundir con una IVUaltas.
• Mesoceliaca.
• Cursacon un cuadro de íleo paralitico.
• Mal rotación.
• Síndrome de fosa iliaca izquierda.
38. Acompañando al dolor existe:
• Vómitos (90%de los casos)Nuncapreceden al dolor.
• Anorexia (100%de los casos).
“No existe abdomen agudo con apetito conservado”
39. SIGNOS
• Fiebre& taquicardia (No mayor a38.5C)
• Defensa Involuntaria.
• Punto de McBurney positivo (Unión del tercio medio con el
tercio externo en una línea del ombligo y la espinailiaca)
• Punto de Lanz
• Punto de Lecene(Retrocecales)
40. • Signo deRovsing
• Signo del Meltzer – Hoffman(Psoas)
• Signo de Sachary – Cope(Obturador)
• Triada de Dieulafoy
• Dolor en laFID.
• Hiperestesiacutanea.
• Defensa.
48. Eltratamiento definitivo esquirurgico:
APENDICECTOMIA
La única circunstancia en que no está indicada la intervención es cuando existe
una masapalpable tres acinco díasdespuésdel comienzo de los síntomas.
El tratamiento en estos casos consiste en la administración de antibióticos de
amplio espectro, líquidos parenterales y reposo, con lo que la masa y los
síntomas suelen remitir en una semana. Sólo tras un intervalo de tres meses
puede y debe hacersela apendicectomía demorada.
49.
50.
51.
52. POSTULADOSDELAAPENDICITIS
• Eldiagnostico de apendicitis esclínico.
• Puedehaber apendicitis sinleucocitosis.
• Un sedimento urinario patológico no descartaapendicitis.
• Un abdomen con defensa involuntaria y dolor ala descompresiónes
un abdomen agudoquirúrgico.
• No existe abdomen agudo con apetito conservado.
• Puedehaber apendicitis con diarrea (5 –20%).
• No enmascararcuadros. Posponermedicación.
54. COLECISTITIS
“Inflamación de la vesículabiliar”.
Litiasica (95%)& alitiasica(5%).
Clínicamentecursacon:
• Dolor anivel del hipocondrio derecho, hemiabdomen derecho
• Fiebre
• Vómitos alimentarios y posteriormente biliosos.
55. Diagnostico de colecistitis.
• Clínica
• Leucocitosis
• Criterios radiográficos.
• Aumento del espesor de la pared >3.5mm.
En ecografia
56. COLANGITIS
“Infección de los conductos biliares por bilisectasiada”.
TRIADADECHARCOT
• Ictericia
• Hepatalgia
• Fiebre
Tratamiento:
Urgenciaquirúrgica.
Cirugíao C.P
.R.E
57. DIVERTICULITIS
“Esla herniación de la mucosa del colon por sobre las demás
capas”.
Predominan en colon sigmoides.
Complicaciones mas frecuentes:
• Inflamación.
• Hemorragia.
• Perforarse.
58. Clínicamente sepresentan con fiebre, dolor y defensa en el
hemiabdomen izquierdo. “Apendicitis izquierda”.
TRATAMIENTO:
Medico y quirúrgico.
59. MECKELITIS
“Inflamación del divertículo de Meckel localizado entre yeyunoe
íleon (congénito)”.
Complicaciones:
• Hemorragia.
• Obstrucción.
• Inflamación (Dolor, defensa yfiebre).
• Perforación.
TRATAMIENTO:
Quirúrgico.
60. ENFERMEDADPELVICAINFLAMATORIA
Estadada por una salpingitis o unasalpingooforitis.
TRIADADELAEPI:
• Dolor hipogastrico.
• Flujo.
• Fiebre.
Signode Frenkel: Dolor ala movilización del cuello uterino al
tacto vaginal.
Estaspueden cursar con o sin absceso,si existe y esmayor a
2cm esindicación de cirugía; si no el tratamiento serámedico.
65. EPIDEMIOLOGIA
Múltiples estudios estiman que estas se presentan en 67% al
100% de las cirugías abdominales y en 97% de las cirugías
pélvicas.
Es mas prevalente en mujeres debido a las patologías y cirugías
propias de la ginecología y obstetricia; la edad promedio de
consulta por bridas sintomáticas esta entre los 25 – 50anos.
66. La mortalidad se correlaciona principalmente con las
obstrucción intestinal, y con el procedimiento de adhesiólisis;
corresponde entre el 6 y11%.
67. ETIOLOGIA
Lascausasque masfrecuentemente sehan visto relacionadas al
desarrollo de bridas,son:
• Característicaspersonales.
• Inflamaciones repetitivas.
• Cirugíasde urgencia.
• Cirugíaginecológica.
• Material decirugía.
68. La lesión del peritoneo es fundamentalmente el evento inicial
para generar una respuesta cicatrizal del mismo, que conduce a
la formación debridas.
69. Principalmente la causa de formación de adherencias es la
cirugía previa, con un porcentaje de 70 a 95%, seguido por la
enfermedad inflamatoria intestinal en 8 a 12%, bridas de origen
congénito en 5 a 9% y espontáneas o idiopáticas en menos de
1%(5,11).
72. La presentación clínica depende de la localización, grado de
rigidez y distribución de la brida; se manifiesta principalmente
como obstrucción intestinal.
La obstrucción se puede dar por angulación, constricción o
torsión.
73. distensión
Se caracteriza por dolor abdominal, vómitos,
abdominal, hiperperistaltismo con ruidos metálicos.
Dxdiferencial: Hernia incarcerada.
74. METODOSDIAGNOSTICOS
hidroaereos o
La radiografía simple de abdomen: Niveles
dilatación de asas.Colon desprovisto de gas.
La T
AC abdominal puede descartar las otras causas
menos frecuentes de obstrucción, tales como tumores o
hernias.
75.
76. TRATAMIENTO
El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG y
reposición hidroelectrolítica.
Es necesaria la intervención quirúrgica cuando sospechamos
estrangulación, el dolor y la fiebre aumentan, y si no resuelve en
un plazo de 3-5 días.
Si existen adherencias y el intestino es viable, basta con realizar
una enterólisis.
86. Dolor dependiente de la patología de base. Una vez que se
produce el íleo, el paciente presentara deshidratación y fiebre.
Dependiendo del estadio donde se encuentre el paciente, puede
encontrarse francamente séptico.
87. EXPLORACIONFISICA
ABDOMEN EN TABLA.
Permanente, involuntario, extremo.
“Todo musculo vecino de una serosairritada secontraerá”.
• Patología abdominal grave.
• Cirugíainminente.
• FRACASOSEMIOLOGICO.
88. PALPACION
• Defensaala palpación profunda.
• Dolor ala descompresión.
• Signode Blumberg (FID).
• Signode Geneaude Mussy.
PERCUSION
Sepierde la matidez hepática anivel del hipocondrio derecho debido a
la acumulación delaire.
Signode Jobert.
105. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia ha venido en aumento debido a cambios en las
conductas sexuales.
Se estima que se presenta en 1/120 embarazos, sobre todo en
estratos económicos bajos, entre los cuales representa una
mortalidad materna del 10 –15%.
107. • Transmigración del ovulo
• Regurgitación del ovulo
• Anormalidades anatomicas
108. FISIOPATOLOGIA
Al estar implantado el huevo en un sitio no destinado a ello, la
irrigación resulta insuficiente, la distención es inadecuada y el
trofoblasto invade finalmente el espesorde lapared.
Hastael 85%selocalizan en la ampolla tubaria.
110. Interrogar antecedentes
Dolor abdominal 98% de los casos. Pélvicoo abdominal,difuso
o localizado, de intensidadvariable.
Examenginecológico normal 10% de los casos.Sensibilidad
anexial unilateral. Amenorrea(65%)
80% tumor, dolor y sangradovaginal.
20% SEPRESENT
AENEST
ADODESHOCK.