Páncreas exocrinp

1. PANCREAS DRA. ALEXIS PAOLA
RODRIGUEZ LAIME
MEDICO PATOLOGO-
CITOPATOLOGO

2. PANCREAS

3. PANCREAS

6. PANCREAS DIVIDIDO

7. PANCREAS DIVIDIDO

8. PANCREAS ANULAR

9. MALFORMACIONES CONGENITAS
PANCREAS ECTOPICO

10. PANCREAS
AGENESIA PANCREAS DIVIDIDO PANCREAS ANULAR PANCREAS ECTOPICO
• Asociada a
malformaciones
graves
incompatibles con
la vida.
• PDX1 codifica
factor de
transcripción
decisivo en el
desarrollo del
pancreas.
• Anomalía +frecuente.
• CAUSA: Fallo en la
fusión de los sistemas
de conductas fetales.
• Anomalía: Estenosis
relativa ocasionada por
la gran proporción de
secreciones
pancreáticas que
atraviesan la papila
menor predispone a
contraer pancreatitis
crónica
• Anillo de tejido
pancreático normal con
forma de banda que
rodea por completo la
segunda porción del
duodeno.
• Clínica: Obstrucción
duodenal, dilatación
gástrica y vómitos.
• Lugares frecuentes: Estomago y
duodeno, seguidos por yeyuno,
divertículos de Meckel y el Ileon.
• Son restos embrionarios.
• Miden mm hasta cm.
• Situados en submucosa.
• Histología: Acinos pancreáticos de
aspecto normal, glándulas y a veces
istoles de Langerhans.
• Clínica: Dolor por inflamación
circunscrita, rara vez causan
hemorragia de la mucosa

11. PANCREATITIS

12. ESTADISTICAS

13. ETIOLOGIA

14. PATOGENIA

16. Alteraciones básicas
Varían desde una inflamación insignificante con
edema hasta una grave necrosis extensa con
hemorragia
• Fuga microvascular que genera edema.
• Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas.
• Inflamación aguda.
• Destrucción proteolítica del parénquima
pancreático.
• Destrucción de los vasos sanguíneos con
hemorragia intersticial.
• Leve inflamación, edema intersticial y zonas
focales de esteatonecrosis en la parénquima y
en la grasa pancreática.
Pancreatitis intersticial aguda
Esteatonecrosis derivada de la actividad enzimática de
la lipasa: Los ácidos grasos liberados se combinan con el
calcio para formar sales insolubles que transmiten un
aspecto granulado azul a los adipocitos vistos al micro

17. • Necrosis de los tejidos acinares y ductales y de
los istoles.
Pancreatitis aguda necrosante.

18. Forma mas grave
• Lesión vascular puede provocar una hemorragia
en el parénquima del páncreas.
• Micro: Hemorragia negro-rojiza intercalada con
focos de esteatonecrosis blanco-amarillentos.
• Focos de esteatonecrosis pueden afectar
acumulaciones extrapancreaticas de grasa
(epiplón y mesenterio intestinal e incluso fuera
de la cavidad abdominal como grasa
subcutánea).
• En la mayoría de los casos la cavidad peritoneal
tiene liquido seroso, algo turbio y teñido de
marrón en el que se pueden identificar glóbulos
de grasa

19. CLINICA
Dolor abdominal
Persistente e intenso. Parte
superior de la espalda o
referido al hombro
izquierdo
Anorexia, nauseas y
vomito
Sospecha altas
concentraciones de
amilasa y lipasa
pancreática
Pancreatitis aguda
genuina representa una
urgencia medica
LIPASA NORMAL 8-14 D AMILASA NORMAL 3-5 D

21. SIGNO DE GREY TURNER
SIGNO DE CULLEN

22. PANCREATITIS CRONICA
Inflamación del páncreas con:
• Destrucción irreversible
del parénquima exocrino.
• Fibrosis.
• En las ultimas etapas,
desaparición endocrino. Causa mas frecuente:
consumo excesivo de
alcohol de manera
prolongada
Puede darse como una
serie de crisis repetidas
de pancreatitis aguda
Deterioro irreversible
del funcionamiento
pancreático
Px suelen ser hombres
de mediana edad

23. PATOGENIA

24. Fibrosis parenquimatosa
Reducción en el numero y
dimensiones de los acinos
Conservación relativa de los
islotes
Dilatación variable de los
conductos pancreáticos

25. Puede haber infiltrado inflamatorio
prolongado alrededor de los lobulillos
y conductos
Los conductos muchas veces están
dilatados y tienen tapones
proteínicos en la luz
Epitelio de los conductos puede estar
atrofiado o hiperplásico, o mostrar
metaplasia escamosa
Destacan concreciones de los
conductos

27. QUISTES NEOPLASICOS
 Toda clase de quistes
 La mayoría son
pseudoquistes no neoplásicos

28. QUISTES CONGENITOS
 Se relacionan con un desarrollo anómalo de los conductos pancreáticos

29. PSEUDOQUISTES

30. PSEUDOQUISTES
Normalmente solitarios
Pueden estar dentro del parénquima o en el epiplón menor
o zona retroperitoneal entre el estomago y colon transverso
o el hígado
Se forman por tabicacion mediante tejido fibroso de zona de
necrosis grasa hemorrágica peripancreática
Se componen de material central necrótico – hemorrágico
cargado de enzimas pancreáticas y rodeado por paredes
fibrosas de tejido de granulación no revestidas de epitelio
Tamaño: 2 – 30 cm de diámetro
*Pueden estar incluso subdiafragmaticos

31. NEOPLASIAS QUISTICAS
 La mayoría de los quistes pancreáticos
son pseudoquistes
 5 – 15 % de los quistes pancreáticos son
neoplásicos
 Las neoplasias quísticas son <5% de
todas las neoplasias quísticas
pancreáticas
Cistoadenoma seroso
Neoplasias mucinosas
quísticas
Neoplasias mucinosas
papilares intraductales
Neoplasia solida
pseudopapilar

32. CISTOADENOMA SEROSA
Neoplasias quísticas benignas
Compuestas de células cubicas cargadas de glucógeno
alrededor de pequeños quistes (1-3 mm) que contienen
liquido transparente poco espeso o color rojizo
25% de todas las neoplasias quísticas de páncreas
2:1 en proporción M:H *7° década
Síntomas inespecíficos como dolor abdominal o masas
abdominales palpables
Casi siempre son benignos y su resección qx es curativa

33. NEOPLASIAS MUCINOSAS QUISTICAS
95% afectan a mujeres
Relación con el carcinoma infiltrante
Mas en cuerpo o cola de páncreas
Clínica: masa indolora de lento crecimiento
Los quistes son mayores que los del cistoadenoma seroso
Quistes llenos de mucina espesa y pegajosa
Revestidos por epitelio cilíndrico productor de mucina
con denso estroma asociado (similar al ovario)
1/3 de las resecciones qx albergan adenocarcinoma
infiltrante asociado

34. NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES
(NMPI)
Tumores intraductales productores de
mucina
Mas en hombres y mas en cabeza
Carecen del estroma ovárico denso
Afectan conducto pancreático de mayor
calibre
Las malignas se distinguen de las benignas
por la infiltración tisular

35. NEOPLASIA SOLIDA PSEUDOPAPILAR
Es frecuente: mas en mujeres jóvenes
15 – 20 años
Masas grandes bien delimitadas
Tienen componentes macizos y quísticos
Zona quística: llena de residuos hemorrágicos
Clínica: Molestias abdominales por su gran
tamaño
*Micro: crecimiento en laminas solidas de células
neoplásicas o como prolongaciones papilares
Vía genética de B-catenina/Poliposa
adenomatosa de colon
Tx: resección qx

36. CARCINOMA DE PANCREAS
Es el mas frecuente de
páncreas
Adenocarcinoma
ductal infiltrante de
páncreas
Conocido como
carcinoma de páncreas
4° causa de muerte
por cáncer (pulmón,
colon y mama)
Tasa de mortalidad
muy alta
Supervivencia a 5 años
es <5%

37. PRECURSORES DEL CANCER DE PANCREAS

38. PRECURSORES DEL CANCER DE PANCREAS

39. TASA DE
SUPERVIVEN
CIAA LOS 5
AÑOS

40. CARCINOGENIA MOLECULAR
KRAS
• Oncogen alterado mas
a menudo
• 12p
• Perturban la actividad
intrínseca de
guanosina trifosfatasa
en la proteína k-Ras
CDKN2A (p16)
• 9p
• Inactivado en el
95% de los casos
• Gen supresor
P53
• 17p
• Se observa en el 50-70
% de los canceres de
pancreas
• Actua como punto de
control sobre el ciclo
celular y como
inductor de muerte y
envejecimiento celular
SMAD4
• Oncosupresor SMAD4
• 18q
• Inactivado en 55% de
los canceres de
páncreas
• Codifica una proteína
de la familia TFG-B
• SMAD4 rara vez se
encuentra inactivado
en otros tipos de
cáncer

41. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA
Pancreatitis crónica y
DM se han asociado a
mayor riesgo de
contraer cáncer
Enfermedad de
ancianos: 80% se da
entre los 60-80 años
Factor ambiental mas
potente: consumo de
cigarrillos (duplica el
riesgo)
Px con pancreatitis
crónica (mas si fuma y
toma)
Mutaciones de BRCA2
explican 10% de los
casos de cáncer
pancreático entre los
judíos
Mutaciones de
CDKN2A (p16) en px de
familias propensas a
melanoma
Alimentación
abundante en grasas
también contribuye
Paladina esta muy
expresada en el
estroma de rodea los
canceres de pancreas

43. MORFOLOGIA
60% se originan en la cabeza
15% en el cuerpo
5% en la cola
El 20% afecta de forma difusa todo el
órgano
Suelen ser masas duras, estrelladas
color gris blanquecino y mal
delimitadas

46. CLINICA
Adelgazamiento,
anorexia y malestar y
astenia generalizada
(enfermedad avanzada)
Asintomáticos hasta que
infiltran estructuras
adyacentes
Dolor es el primer dato
(cuando aparece ya no
es posible curar)
Ictericia obstructiva
asociada a cabeza de
páncreas
Tromboflebitis
migratoria “Sd de
Trousseau” en el 10%de
los px
Evolución breve y
progresiva (<20% son
resecables al momento
del dx)
*Concentraciones séricas de antigeno carcinoembrionario y antígeno CA 19-9 están elevadas en px con cáncer de
páncreas (son inespecíficos)

49. Pancreatoduodenectomía Whipple

50. CA. DE CELULAS ACINARES
Producción de enzimas
como tripsina y lipasa
Diferenciación de
células acinares
Incluida formación de
gránulos de cimógeno
15% sufren el sd de
necrosis gasa
metastásica

51. PANCREATOBLASTOMA
Neoplasias malignas
totalmente
Neoplasia infrecuente
Mas niños y jóvenes
de 1-15 años
Micro: Islotes
escamosos mezclados
con células acinares
Supervivencia es
mejor a la observada
en los
adenocarcinomas
ductales

52. GRACIAS POR SU ATENCION!