Este documento describe la pancreatitis crónica, una enfermedad inflamatoria progresiva del páncreas que causa daño irreversible. Las causas más comunes son el alcoholismo y la pancreatitis hereditaria. Los síntomas incluyen dolor abdominal, diabetes secundaria e insuficiencia pancreática. El diagnóstico se basa en la historia clínica, pruebas de imagen y función pancreática. La evolución suele llevar a insuficiencias endocrinas y exocrinas.

1. Pancreatitis
crónica
Poulet Berenice Verdín Loya
Angélica Esperanza González Rodallegas

2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria
progresiva y persistente del páncreas
caracterizada por lesiones anatómicas
(fibrosis, inflamación, atrofia) y afecta
tanto a tejido exocrino (acinar y ductal)
y al endocrino, se manifiesta con
alteraciones de la función pancreática
y dolor abdominal.
El daño en la PC es continuo e irreversible
* Las lesiones que pueden ser reversibles con tratamiento especifico son en PC
obstructiva y autoinmunitaria.
2

3. Epidemiología
• Brasil, EUA y Francia 
Alcoholismo causa mas
frecuente 0.3 a 0.5%
• India  Desnutrición
infantil 5.5%
• México 5% de las
necropsias de adultos en
INCMNSZ
3

4. Epidemiología
• Por alcoholismo  ♂ en 4° y 5° decada de vida
• PC idiopática  3° y 7° década de vida (Inicio temprano y tardío)
• PC hereditaria  por defectos genéticos con manifestaciones
clinicas antes de los 30 años de edad
• PC autoinmunitaria (5 y 11% de las PC)  ♂ mayores de 50 años
de edad.
4

5. Se le puede clasificar en alcohólica y no alcohólica
EtiopatoggeniaLa causa mas frecuente
de PC es el alcoholismo
de 60 a 70%
5

6. 1. Alcohólica
2. No alcohólica
a. Tropical (nutricional)
b. Hereditaria
c. Metabólica con hipercalcemia o hipertrigliceridemia
d. Idiopática de inicio temprano (juvenil) o tardío (senil)
e. Autoinmunitaria
f. Etiología miscelánea
3. Secundaria o asociada a alteraciones anatómicas
a. Quistes periampulares de la pared duodenal
b. Páncreas divisum
c. Trauma del conducto pancreático
d. Otras
6

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Alcoholismo
- La mayoría de los pacientes tienen un
consumo de alcohol entre 150 y 175 g /
día
- La duración de alcoholismo es de 6 a
15 años antes de la PC clínica
- Se favorece por la predisposición
genética y dietas ricas en grasas y
proteínas
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8. 🍺 Aumenta la
Viscosidad del jugo
pancreático
⬆ enzimas
⬇ agua y electrolitos
🍺  Aumenta la
respuesta a la
estimulación por
colecistocinina
🍺  Altera
mecanismos de
transporte celular de
enzimas y lisozimas y
favorece la actividad
enzimática
intracelular e inicio de
autodigestión
8

9. × Los cambios en la secreción pancreática conducen a una
sobresaturación o aumento de viscosidad y precipitación de
proteínas en zonas de bajo flujo (conductos secundarios) 
formando TAPONES INTRADUCTALES que obstruyen los
conductos  daño epitelial y acinar secundario.
× La precipitación de carbonato de calcio que forma
calcificaciones que progresa hasta dañar el conducto
pancreático principal.
9

10. × Otra teoría es que los brotes agudos de
pancreatitis lleve a fibrosis y algunos casos a
PC. 🤔¿?
× La teoría de los cambios en jugo pancreático y
la cicatrización secundaria a proceso
inflamatorio o necrosis participan en la lesión
crónica.
10

11. × 👩🤔👦🤔  En gente joven de regiones tropicales de
Asia y África.
× 👳🤔♀👳🤔 En India la mayoría de la PC es por la
menor ingesta de proteínas 🐄
 Otros factores:
• Tóxicos de la dieta
• Deficiencias de micronutrientes
• Desnutrición en la gestación
11

12. × Causante del 2%-
× Mecanismo de daño:
• Hipercalcemia (⬆ secreción de Ca++ y
enzimas) favoreciendo la precipitación
proteica y calcificación.
12

13. Pancreatitis familiar
hereditaria:
• Autosómica
dominante con
penetrancia del 80%
• Sin predominio
racial
• Afecta debajo de los
10 años de edad
• Ambos sexos
Mutación por sustitución
de la Arginina por
Histidina en la región 117
del gen de tripsinógeno
catiónico (PRSS1)
Se modifican la
tripsina en su sitio de
inactivación que se
oculta y permanece
activa  favoreciendo
autodigestión del
páncreas.
Mutaciones en el gen
inhibidor del
tripsinógeno catiónico
(SPINK1) que modifican
la estructura de la
enzima inhibidora de
tripsina evitando su
acoplamiento al sitio de
hidrólisis y hace que la
tripsina permanezca
activa más tiempo.
13

14. Hiperlipidemia
Hipertrigliceridemia
Enfermedades biliares:
- Pueden causar PC secundaria en la
lesión del conducto pancreático
después de la pancreatitis aguda
como en otras alteraciones
anatómicas como; neoplasias,
cicatrices de quistes, traumatismos o
páncreas divisum que afectan el flujo
de la secreción pancreática
14

15. En el 80% con crecimiento difuso o focal del páncreas simulando
neoplasias.
El 20% se presentan como pancreatitis aguda recurrente
Diagnóstico:
🔬Hallazgos histológicos:
- Infiltrado inflamatorio con predominio de células plasmáticas
💉Serología:
- Niveles elevados de IgG4
Crecimientos difusos, fibrosis, infiltrados linfoplasmocitarios
💊 Respuesta a tratamiento con esteroides
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16. • Se presenta como una masa pseudotumoral en la cabeza del
páncreas o crecimiento difuso de la glándula
• Hay Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos y células
plasmáticas
• La Inflamación periductal y la fibrosis comprimen los conductos
como el biliar que llega a estenosarse y dar aspecto “similar a una
estrella” ⭐
• También hay inflamación del conducto biliar extra pancreático y
vasculitis o arteritis obliterante
• Son raros los cálculos y no hay pseudoquistes
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17. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
17

18. 18

19. Dolor
Diabetes secundaria
19
Manifestaciones clínicas

20. × Intenso
× Dura horas a días
× Posición antálgica
× Predomina en los cuadrantes superiores
× Se irradia a región subcostal y dorsal, mas hacia la
espalda y hemicinturón.
* En algunos casos hay 🤔 y 🤔 durante la crisis
20

21. × Después de 8 a 12 años de evolución el dolor
disminuye o desaparece
× 20% de la pancreatitis es indolora; con más
frecuencia en la idiopática inicio tardío
× El dolor recidivante:
🍔 En exacerbaciones después de comidas
🍻 12 a 24 horas posteriores a la ingesta
alcohólica.
21

22. Inflamación
con o sin
necrosis de
tejido
pancreático o
peripancrea-
tico
Hipertensión
ductal
parénquima-
tosa
Compromiso
inflamatorio
de la red
neuronal
pancreática
22

23. 75% puede ser secundaria a:
× Disminución de la ingesta de alimentos en crisis
dolorosas.
× Insuficiencia exocrina  SAID
× Insuficiencia endocrina  Diabetes secundaria
23

24. × Con función exocrina < 10% se presenta SAID en
etapas tardías cuando ya el dolor desaparece.
× Se caracteriza por diarrea crónica osmótica con
esteatorrea por la
ingesta alimentaria y
con pérdida de peso
24

25. × Hay alteración en la digestión de lípidos y proteínas
× Con absorción deficiente de sales biliares
× Menor secreción de enzimas pancreáticas y HCO3-
 Eleva la acidificación duodenal
 Inactiva las enzimas pancreáticas
 Precipita sales biliares
 Reduciendo la capacidad digestiva
*En PC autoinmunitaria no hay datos de insuficiencia exocrina
25

26. × Se presenta cuando se ha perdido mas del 80% de
la función endocrina.
× Años antes los pacientes han sido intolerantes a
los carbohidratos  Necesaria vigilancia 🔍 👀
× PC Autoinmunitaria  en más de la mitad de los
casos (*Desaparece al tratar la pancreatitis)
26

27. 27
 Dolor leve en epigastrio o hipocondrio izquierdo
 Datos de desnutrición en casos avanzados
 Masa abdominal (existencia de quistes o seudoquistes).
 Hepatomegalia (secundaria a daño hepático por
alcohol)
 Esplenomegalia (Por hipertensión portal segmentaria
por trombosis de la vena esplénica)
 Algunos con ictericia (por el compromiso del colédoco)
común en PC autoinmunitaria.

28. Evolución natural Hacia la pérdida progresiva del
parénquima pancreático qué es sustituido
por fibrosis y lo lleva a insuficiencias
endocrinas y exocrinas
(en promedio entre 15 y 19 años) 28

29. morbilidad - calidad de vida
Desde dependencia narcóticos para
el dolor hasta ausentismo laboral y
gastos médicos frecuentes
diabetes secundaria
A los 20 años presentan diabetes
secundaria y datos de insuficiencia
exocrina
Calcificaciones
20% en conductos pancreáticos con
diagnóstico temprano y después de 15
años en el 85%
29
En casos idiopáticos de inicio temprano la evolución es más
lenta con insuficiencias después de 27 años y es rara la
afección de grandes conductos
Deficiencias de vitaminas liposolubles
en 40 al 80% de pacientes con
esteatorrea y 20% de pacientes sin ella

30. Pancreatectomía distal
puede empeorar el
control glucémico al
extirpar la porción
pancreática con mayor
contenido de islotes de
Langerhans
30

31. × Exacerbación del dolor por cuadros de PA concomitante
× Estenosis de los conductos pancreáticos
× Compresión de la vía biliar principal
× Afección extrapancreática (enfermedad ácido péptica y litiasis biliar)
× Aparición 20 al 38% de:
× Quistes verdaderos o de retención: secundarios a una obstrucción
canalicular por estenosis o cálculos en cuerpo y cola
× Seudoquistes: por necrosis asociada a pancreatitis aguda y
predominan en cabeza
31

32. × Trombosis esplénica asociada a
hipertensión portal segmentaria
× Trombosis de la vena mesentérica superior
× Seudoaneurismas de las arterias
circundantes del páncreas
32

33. × Hasta de 50% a 25 años
Hay muertes relacionadas con:
× Brotes de agudización en 15 al 29%
× Descontrol glucémico
× Desnutrición que lleva a infecciones
× Complicaciones en intervenciones quirúrgicas
× El suicidio por
dolor intratable
es causa de
muerte en 9% de
los enfermos
33

34. Hepatitis alcohólica - Cirrosis
Causas secundarias a la ingesta
repetida y crónica de alcohol
34

35. Place your screenshot here
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36. DIAGNOSTICO
DE PC

37. × Interrogatorio mas antecedentes de alcoholismo.
× Niveles séricos de enzimas pancreáticas (bajos que
tienen una especificad del 90% en PC o normales)
× En caso de alcoholismo crónico pruebas de función
hepática alteradas.
× En PC autoinmunitaria se busca títulos elevados de
gamaglobulina IgG, factor reumatoide y
anticuerpos antinucleares o antimusculo liso.
× Niveles elevados de isoforma 4 de IgG considerada
diagnostica por su alta especificidad y sensibilidad
× Anticuerpos dirigidos contra lactoferrina y
anhidrasa carbonica II podrían ser marcadores.

38. × HISTORIA CLINICA.
× Pruebas de función
pancreática
× Pruebas directas de
estimulación pancreática
× Medición de proteasa
pancreática en las heces
× Prueba directa de dilaurato
de fluoresceína
(pancreolauril).
IMAGEN
• Placa simple de abdomen
• Ultrasonido
• Tomografía
computarizada de
abdomen
• Resonancia magnética
• Colangiopancreatografia
por resonancia
magnética
• Colangiopancreatografia
retrograda endoscópica.
• ultrasonido endoscópico.

39. × Poco valor diagnostico en fases inicial de la
enfermedad.
× Útil como complemento diagnostico en pacientes que
presentan cuadro sugestivo de disfunción exocrina.
× Las de mayor utilidad son las pruebas directas (poco
disponibles, invasivas y caras)
× Útiles en seguimiento de casos.

41. × Se emplea secretina para evaluar la secreción de
bicarbonato y colesistocinina (o sus análogo ceruleína y
bombesina) para la secreción de enzimas pancreáticas.
× Consiste en canular el duodeno o el conducto
pancreático y aspirar la secreción pancreática (toma
directa) después de administrar por via parenteral el
factor estimulante.
× Seguida de medición de el volumen secretado y
concentraciones de bicarbonato o enzimas
pancreáticas.

42. × El diagnostico de PC con esta prueba es de gran
utilidad y permite identificar insuficiencia
pancreática.
× Se estima que debe existir afectación de un 30 a 60 %
de la glándula para obtener una prueba anormal.
× Y un 75% para observar anormalidades en la
colangiopancreatografia retrograda endoscópica.
× 90% para la esteatorrea.
× Útil en el diagnostico en etapa temprana (poco uso).

43. × La medición de amilasa y lipasa en el suero no tiene una buena
correlación con la función pancreática.
× Puede observarse niveles reducidos de tripsinogeno en
pacientes con PC avanzada.
× Tiene buena utilidad diagnostica si los niveles son inferiores a
20 ng/ml, lo cual nos manifiesta una función pancreática muy
deteriorada,

44. × Los niveles de quimiotripsina y elastasa -1 en las heces se
encuentran disminuidos en pacientes con PC en estadio
avanzado.
× Lo que puede ser útil para confirmar una esteatorrea de origen
pancreático.
× La elastasa -1 no se afecta con el consumo de enzimas
pancreáticas y tiene especificidad muy alta cuando se
encuentra en niveles por debajo de 200 ug/g.

45. × Consiste en la administración de dilaurato de fluoresceína junto con
una comida para estimular la secreción pancreática (estimulo
indirecto).
× Esta molécula es hidrolizada por esterasas pancreáticas liberando la
fluoresceína, que es absorbida en el intestino delgado, conjugada en el
hígado y excretada en la orina, de hay es medida en una muestra
recolectada durante un periodo de 5 a 10 H.

46. × El resultado obtenido refleja en forma indirecta la capacidad
digestiva del páncreas para liberar la fluoresceína.
× Este valor se compara con el obtenido después de la
administración de fluoresceína libre obteniendo un cociente que
se considera compatible con insuficiencia exocrina si es menor de
20%.
× Su utilidad en estadio temprano es baja.
× La prueba puede verse afectada en pacientes con enfermedad
biliar o consumidores de sulfasalazina o vitamina B12.

47. PLACA SIMPLE DE ABDOMEN (PSD).
× La presencia de calcificaciones confirma el
diagnostico.
× Se observan en un 30 a 70% de los casos
según la serie y lo avanzado de la PC.
ULTRASONIDO.
Puede demostrar anormalidades en el páncreas,
calcificaciones ,dilataciones del conducto y
seudoquistes con una sensibilidad de 60 a 70%.
El gas intestinal podría dificultar su evaluación.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
DE ABDOMEN(TC).
• Puede demostrar calcificaciones o
pequeñas áreas quísticas no
observadas en la PSA o el US.
• Su utilidad se limita a casos
avanzados de PC, y para diferenciar
PC y cáncer de páncreas
• Útil cuando se sospecha de
pancreatitis autoinmune ya que se
observa el crecimiento del páncreas
en forma de salchicha y en
ocasiones se encuentra un halo
hipotenso que lo rodea y aumento
en los ganglios linfáticos regionales
• El crecimiento se encuentra solo en
la cabeza del panceras.

48. RM.
× Puede ser útil para
detección de casos en
fase temprana.
× Su mayor utilidad es en
la evaluación de
alteraciones ductales,
pues no detecta
calcificaciones.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR
RESONANCIA MAGNETICA.
• Desplaza a la CPRE.
• La reconstrucción del conducto pancreático
permite visualizar sus anormalidades distales o
una obstrucción ductal completa así como
seudoquistes no comunicantes.
• Además la inyección de gadolinio permite
identificar alteraciones en el parénquima
pancreático.

49. × Se considera el estudio mas sensible (90%) y especifico en (100%) esto
depende de lo avanzado de la PC.
× Desacuerdo con la clasificación de Cambridge, los cambios se pueden
clasificar en:

51. × Técnica nueva que permite definir cambios parenquimatosos y
ductales como criterios diagnósticos que incluyen:
a) Focos y bandas de mayor ecogenicidad.
b) Patrón lobular acentuado.
c) Irregularidad, dilatación o
estrechamiento del conducto.
a) Pruebas ductales hiperecogénicas
b) Calcificaciones ductales e
intraparenquimatosas
a) Dilataciones de ramas secundarias.

52. × Debe orientarse al
control del dolor
× A la absorción deficiente
× De la diabetes.

53. × Primero debe resolverse el factor causal.
× En caso de alcoholismo suspender la bebida
× En cuanto al factor nutricional aditivo al alcoholismo dar al
paciente una dieta que contenga grasas en cantidades
normales y de 80 a 110 g de proteína al día.
× En pacientes con hipercalcemia tratar la enfermedad causal.
× Y en PC secundara a hiperparatiroidismo pueden desaparecer
los cálculos pequeños después de solucionares esta.

54. × Los cuadros de PC varían de intensidad desde la leve la
cual se resuelve en el domicilio del paciente con
analgésicos a los intensos que requieren hospitalización.
× Los analgésicos son la mejor arma para tratar el dolor.
× Inicialmente se prefiere el uso de los no narcóticos, con
derivados de acido acetilsalicílico o acetaminofén.
× En algunos casos es necesario recurrir a narcóticos u
opiáceos.

55. × Los suplementos de enzimas pancreáticas sin capa entérica
rompen el ciclo de la sobre estimulación de la
colecistocinina (CCK) y es probable que por eso mejore el
dolor.
× En algunos casos es útil la instrumentación endoscópica
para extracción de litos o colocación de endoprótesis con
reportes de disminución de dolor en mas de 50% de lo casos.
× Pero es frecuente la obstrucción de la prótesis en 4 a 6
mese.

56. × La administración crónica por vía oral de una mezcla de
acido cítrico y de sales de citrato de sodio y potasio han
logrado la desaparición o disminución de los cálculos
pancreáticos pequeños y mejoría del dolor.
× Pen un porcentaje bajo de casos se requiere cirugía para
derivar el conducto pancreático (cirugía de Puestow) o
para resecar una porción del páncreas logrando un 80%
del control del dolor.

57. × El manejo de elección es el uso de suplementos de
enzimas pancreáticas con capa entérica .
× No siempre se puede llevar la excreción de grasa
fecal a valores normales pero se consigue
desaparición de la esteatorrea y mejoría de los
síntomas con aumento de peso.

58. El éxito depende de barios factores:
 La dieta puede mejorarse con ingesta normal de grasas y la
inclusión de triglicéridos de cadenas ligeras.
 La reserva funcional pancreática de cada paciente varia y algunas
ocasiones es imposible sustituirla por completo
 La cantidad y el contenido de enzimas de los extractos
pancreáticos.
 En caso de utilizar presentaciones sin capa entérica hay que tener
presenta que la secreción gástrica elevada de acido puede
inactivar la lipasa ( requiere utilizar antiácido o antisecretores),

59. × El control de la hiperglucemia no debe
tratarse con restricción dietética.
× Pueden usarse hipoglucemiantes orales al
inicio de la enfermedad.
× Pero en general se requiere insulina y
nutrición adecuada.