2. ESTRUCTURA
VIRION ENVUELTO
ADN CIRCULAR 3200 bases
PARCIALMENTE BICATENARIO
que puede integrarse al
cromosoma del hospedador
TAMAÑO DEL VIRION: 42nm
ENZIMAS: TRANSCRIPTASA
INVERSA, RIBONUCLEASA H
PROTEÍNAS QUE CODIFICA:
HBsAg (L,M,S)
HBe
HBc
3. HBsAg: constituido por 3 glucoproteínas (L-
M-S)La L: componente esencial para el
ensamblado de los viriones y formación de
filamentos. La S: componente esencial de las
HBsAg, se segregan en el suero y carecen de
ADN y pesentan una tamaño de 22nm . Son
inmunógenas y contienen determinantes
específicos, una constante “a” y otros
variables (d, w, y, r) que combinandose dan
lugar a 8 subtipos de VHB. Ej: adv, adw
HBcAg: Antígeno del
núcleo que rodeada a la
proteína P adherida al
genoma
HBeAg: se encuentra en la
nucleocápside, se segrega
directamente en el suero y no se
autoensambla en como antigeno
de cápside
4. REPLICACIÓN
El VHB presenta tropismo por el hígado. Su
adherencia esta mediada por las glucoproteínas
HBsAg que uniendose a la albumina serica y
otras proteínas llegan al hígado.
Al ingresar al hepatocito
Se completa la cadena parcial de ADN en
circuito completo
El ADN SE TRANCRIBE EN 3 CLASES PRINCIPALES
ARNm (2100 BASES): codififa glucoproteinas
pequeñas
ARNm (2400 bases): codifica glucoproteínas mayores
ARNm (3500 bases): actua como plantilla un ADN de
cadena negativa, luego se desintegra la ARNm por la
Ribunoclesa H, a medida que se sintetiza el ADN de
cadena positiva del ADN de cadena negativa. El
proceso de desintegracion continua del ARN en el
virion genera genomas de ADN bicatenario parcial.
–Codifica los Ag. HBc y Hbe, la polimeraza y un
cebador
2 CLASES SECUNDARIAS
ARNm (900 bases): codifica la proteína X que estimula
la replicación viral
ARNm superpuestos
5. PATOGÉNESIS E INMUNIDAD
El VHB se replica en un lapso de 3 días
Los sintomas pueden manisfestarse a los 45 días.
Encontrandose el genomas integrado al genoma
celular
Aparece la citopatología de vidrio esmerilado
debido a las formas filamentosas
La inmunidad mediada por células son las
responsables de la aparición de los síntomas
El interferon aumenta la expresión de las CHP Y
la presentación de péptidos antigénicos
6. VIASDE
TRANSMICIÓN
VÍA SEXUAL
*Intercambio de
Semen y secreciones
vaginales
VIA PARENTERAL
*Transfusión de
sangre
*compartir agujas
*acupuntura
*piercing
*tatuajes
VIA PERINATAL
*Contacto de
sangre de la
madre durante el
parto
*con la leche
materna
7. INFECCION AGUDA
Los niños por presentar una respuesta inmune
inmadura presentan una clínica menos grave
Periódo prodrómico
Síntomas: fiebre, malestar, anorexia
escalofrío. Ictericia debido a la lesión hepática
Las reacciones de hipersensibilidad se deben a la
formación de inmunocomplejos de HBsAg y
anticuerpos produciendo (exantema, poliartritis,
fiebre, vasculitis, glomerulonefritis.
8. INFECCIÓN CRÓNICA
Se detecta solo por el hallazgo de títulos
elevados de Enzimas Hepáticas en análisis
de sangre
Puede ocacionar: cirrosis e insuficiencia
hepática
Los individuos con infección crónica
son la principal fuente de difusión y pueden
padecer de un cuadro fulminante si se se
infectan simultaneamente con VHD
9. CARCINOMA HEPATOCELULAR
El CHP acostumbra ser mortal y es
una de las tres causas principales de
mortalidad por cancer
El VHB induce la formación de CHP
estimulando la reparación del hígado
y crecimiento celular en respuesta a
la lesión tisular, o integrandose al
cromosoma de la celula estimulando
el crecimiento celular
10. DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Presencia de Enzimas hepáticas en
sangre
En infecciones agudas o crónicas por
detección de anticuerpos contra
HBsAg y HBeAg
En infección crónica se detecta
HBsAg y HBeAg por falta de
anticuerpos
