Este documento resume los principales cambios que ocurren en el sistema respiratorio debido al envejecimiento, incluyendo la disminución de la presión de retracción elástica del pulmón, la distensibilidad de la pared torácica y la fuerza de los músculos respiratorios. También describe cómo estos cambios conducen a una menor capacidad pulmonar y una reducción en la ventilación, aunque el sistema respiratorio es capaz de mantener un intercambio gaseoso adecuado a lo largo de la vida.

1. Envejecimientodelaparato
respiratorio.
Benemérita UniversidadAutónoma de Puebla
Facultad de Medicina
Equipo 5:
GarcíaCano Dina Edna
López GonzálezAmalia Sarahi
Peña Sánchez Mónica
Ramírez Saavedra Abraham

2.  Disminución lenta y progresiva de diversos factores:
 La presión de retracción elástica del pulmón
 La distensibilidad de la pared torácica
 La fuerza de los músculos respiratorios
 La respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia
 La percepción del aumento de la resistencia de las vías aéreas

3.  Disminución de la presión de retracción elástica del pulmón.
 Fibras elásticas y por la tensión superficial del líquido que
recubre el interior de los alvéolos.
Disminución de la presión de retracción elástica
 -0.01 a -0.2 cm de H2O/año
 Cambios en la configuración del colágeno
 Presencia de pseudoelastina.
En el envejecimiento no hay alteraciones
significativas del surfactante pulmonar, ni
en las células productoras (cél de Clara y
alveolares tipo III)

4.  Aumento de distensibilidad pulmonar
 Aumento del volumen de aire movilizado en el pulmón
 Debido a la unidad de cambio de presión intrapleural
 “Enfisema senil”
 Disminuye la relación superficie alveolar / volumen alveolar
 Sin destrucción significativa de alveolos
 La superficie alveolar decrece -0.27 m2 por año de edad
 La disminución de retracción elástica del pulmón favorece el cierre
prematuro de las vías aéreas pequeñas (<2 mm de diámetro)

5.  Disminución de la distensibilidad del tórax
 Causas:
 Calcificaciones articulares (costo vertebrales y discos IV)
 Tórax - osteoporosis, aplastamientos vertebrales y fracturas
vertebrales parciales.
 Cifosis (77%)
 Tórax en tonel

6.  En inspiración, la fuerza de los músculos deben vencer la
resistencia elástica del pulmón y del tórax.
 Aumenta la capacidad residual funcional, volumen residual
disminución de la capacidad vital y de la capacidad respiratoria,
pulmón en hiperinflación (EPOC)

8.  Disminución de la fuerza de los músculos respiratorios
 Hipoplasia de fibras musculares
 Disminución de neuronas periféricas
 Interferencia en el transporte activo del ión calcio en el retículo
sacoplásmico
 Disminución de la síntesis de miosina de cadena pesada
 Disminución de la generación de ATP mitocondrial

9.  Deformación del tórax en tonel
 Desnutrición
 Disminución del índice cardíaco
 Alteraciones neurológicas (cerebro vasculares)

10.  Cambios en el control de la respiración
 Reposo – disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a
la hipercapnia en adultos mayores
 Aumento de la razón ventilación/producción de CO2
 Generado por un aumento de la relaciónV’/Q’ que tiende a
aumentar la relación volumen del espacio muerto/volumen
corriente.
 La prevalencia de apnea (SAOS) aumenta con la edad, sin
embargo, la gravedad tiende a decrecer.
 La frecuencia de SAOS puede ser más frecuente en presencia de
enf de Alzheimer o trastornos cognitivos.

11.  Disminución de la percepción del aumento de la resistencia de las
vías aéreas
 Disminuyen percepción a la broncoconstricción causada por
metacolina
 Depuración mucociliar, disminuye en función de la edad
 Intercambio gaseosos alvéolo capilar
 Disminuye (0.32 ml/min/mmHg)
 Disminuye el área de intercambio gaseoso alveolo-capilar
 Capacidad aeróbica
 Disminuye 21 ml de O2 por año
 Por disminución del gasto cardíaco y de la masa muscular

12.  A pesar de todas las modificaciones que experimenta el sistema
respiratorio en el proceso de envejecimiento y que lo harían más
vulnerable a las noxas ambientales, el sistema es capaz de mantener
un adecuado intercambio gaseoso en reposo y ejercicio durante toda
la vida, manteniendo estable la PaCO2, en tanto que la PaO2
desciende suavemente (-0,3 mmHg/año) desde los 18 hasta los 70 a
74 años, edad en que este descenso se atenúa o se haría indetectable

13. Bibliografía
 Oyarzún G.M. (2009) Función respiratoria en la senectud. Revista
Médica de Chile 137: 411-418.

15.  Hipertrofia del ventrículo derecho secundario a alteraciones del
pulmón, del tórax y la ventilación o la circulación pulmonar
 1931 por el Dr. Paul D. White, índica la alteración de la estructura y
función del VD debido a una HAP causada por diversas
enfermedades el parénquima pulmonar.
Guía de Práctica Clínica, “Diagnostico y Tratamiento del Cor Pulmonale para el 1°, 2° y 3° nivel de atención médica”

16. Condiciones que comprometen la
función ventilatoria conduciendo a
hipoxemia o acidosis. 
Deformidades en la caja torácica,
obesidad.
Condiciones que reducen la
vascularización pulmonar  HAP.
ENTIDADES CLÍNICAS
EPOC
Enfermedad Intersticial Pulmonar
Fibrosis pulmonar idiopática
HipoventilaciónAlveolar
Cifoscoliosis
Principal causa de CP
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17. Genética Idiopático
Mutación en gen BMPR2, del
cromosoma 2
Control de crecimiento,
diferenciación y apoptosis de las
células del endotelio vascular y de
células de musculo liso pulmonar.
Lesiones plexiformes
Endotelio dañado,
fibroblastos y proteínas de
matriz celular
Obstrucción y
aumento de la
resistencia vascular.
Remodelación
Síntesis de factores
proangionénicos
Luisa Ordoñez-Vázquez, Carolina Montes-Castillo, et al.. (2015). "Hipertensión Arterial Pulmonar". El Residente, Vol 10 No. 1, 19-30.

18. Se caracteriza:
Fibrosis progresiva y
cambios proliferativos
en las arterias
pulmonares
Incremento de
resistencia vascular
pulmonar
Aumento
progresivo en la
postcargaVD
Luisa Ordoñez-Vázquez, Carolina Montes-Castillo, et al.. (2015). "Hipertensión Arterial Pulmonar". El Residente, Vol 10 No. 1, 19-30.

19. Clasificación

20. Factores de
riesgo

21. Disnea
Fatiga
Letargo
Angina
Síncope
De esfuerzo
-Edema de extremidades inferiores
-Ingurgitación yugular
-Segundo ruido cardiaco
aumentado
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22. Diagnóstico
Electrocardiograma
Especificidad 85%
Sensibilidad 40%
Radiografía de tórax
Arterias pulmonares > 16
mm de la rama
descendente derecha
Prominencia del cono de la
arteria pulmonar
Dilatación de las cavidades
cardíacas derechas

23. Diagnóstico
Ecocardiografía Doppler
Presión sistólica en el
ventrículo derecho por
factores anatómicos,
hiperinsuflación
Medida de la velocidad
máxima de la
regurgitación tricuspídea

24. Diagnóstico
Cateterismo cardíaco derecho
Pruebas no invasivas muestran
resultados no concluyentes
Invasiva y de alto costo
Resonancia magnética
Medida de volúmenes y del flujo
sanguíneos en el tórax
Mide la fracción de eyección y la masa
del ventrículo
derecho

25. Guía de Práctica Clínica, “Diagnostico y Tratamiento del Cor Pulmonale para el 1°, 2° y 3° nivel de atención médica”

26. Guía de PrácticaClínica, “Diagnostico yTratamiento del Cor Pulmonale para el
1°, 2° y 3° nivel de atención médica”
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/036_GPC_C
orPulmonale/IMSS_036_08_EyR.pdf
 Luisa Ordoñez-Vázquez, Carolina Montes-Castillo, et al.. (2015). "Hipertensión
Arterial Pulmonar". El Residente,Vol 10 No. 1, 19-30.
 MaríaAsunción Nieto Barbero. (2009). "EPOC e hipertensión pulmonar".Arch
Bronconeumol, ELSERIVER, 45 (Supl 4), 24-30.

27. EPOC  Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

29. Introducción
 Enfisema, Bronquitis crónica y enf. De las vías aéreas finas.
 Obstrucción crónica y poco reversible
 Epidemiología 10

30. Clasificación
VEF:Volumen espirado máximo en un minuto de una FEV1

31. Factores de
riesgo
Genético aAT

32. Fisiopatología
 Disminución persistente del F.E.V
 Inflamación – Desequilibrio proteasa – Estrés oxidativo
 3 Mecanismos:Oclusión por secreciones – Pérdida de la función y
estrechamiento de la vía aérea.
 Cambios fisiopatológicos: Hipersecreción, atrofia ciliar, limitación
al flujo aéreo

33. Respuesta
celular

34. Manifestacion
es clínicas
Sucede de manera
gradual y se
intensifica con la
edad

35. CriteriosGOLD

36. Tratamiento
Barberà JA, Peces-Barba G, Agustí AGN, Izquierdo JL, Monsó F, Montemayor T, et al. Guía clíni- ca para el diagnóstico y el
tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol. 2001;37:297-326.

37. EPOC
ESTABLE
 Presenta anomalias respiratorias nocturnas que incluyen, no sólo
posibles episodios de apneas e hipopneas durante el sueño, sino
también fenómenos de hipoventilación y un agravamiento de las
desaturaciones de oxígeno.
BritishThoracic Society Standards of Care Subcommittee on Pulmonary Rehabilitation. Pulmonary rehabilitation. Thorax.
2001;56:827-34.

38. Exacerbación
de la EPOC
 Las exacerbaciones son un signo importante del curso natural de
la EPOC. Son episodios que incluyen intensificación de la disnea y
de la tos, así́ como cambios en el volumen y las características del
esputo. Se acompañan a veces de otros signos de enfermedad,
como fiebre, mialgias o faringitis.
• Beta 2 agonistas
• Antiiboticos
• Prednisona
• Glucocorticoides (Intrahospitalario)

39. Condiciones
Guía de Práctica Clínica