1. Dr. Gonzalo Alemán Fernández del Campo R4 Medicina Interna. HCN
PEMEX

2.  Falla respiratoria.
 «No es una enfermedad, si no consecuencia de los
problemas que interfieren con la habilidad para
respirar, o sea en la entrega de oxigeno a la sangre
y/o de la eliminación de dióxido de carbono de la
misma»
http://www.thoracic.org/education/breathing-in america/resources/chapter-20-
respiratory-failure.pdf

3.  Falla respiratoria aguda hipoxemica, tipo 1
 Falla respiratoria aguda hipercapnica, tipo 2
 Falla respiratoria tipo 3 (perioperatoria)
 Falla respiratoria tipo 4
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008).
Harrison's principles of internal medicine (17th ed.). NewYork: McGraw-Hill Medical
Publishing Division

4. Clasificación
Mecanismos en la falla respiratoria hipoxemica
• Disminución en la presión inspirada de O2
• Hipoventilación
• Alteración de la difusión
• Cortos circuitos (shunts)
• Alteración en la relación ventilación perfusión (V/Q mismatch)

5.  Tiempo de presentación
 Aguda, horas a días
 Crónica, semanas a meses
 Etiológica
 Edema pulmonar
cardiogenico, neumonía, sepsis, aspiración, trau
ma, transfusiones múltiples
Mason: Murray and Nadel'sTextbook of Respiratory Medicine, 5th ed. Copyright
© 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier. HYPOXEMIC RESPIRATORY FAILURE
Lorenzo Del Sorbo, MD • Erica L. Martin, PhD •V. Marco Ranieri, MD

6.  Anatómica

7.  Disminución en la presión inspirada de
oxigeno
)( 222 OPHPatmFIOPIO

8.  La fracción inspirada de oxigeno es de 0.21
 Por lo tanto, la disminución en la PIO2 es
consecuencia de cambios en la presión
atmosférica (Patm)

9. 760 mmhg
253 mmhg
mmhgmmhgmmhgPIO 26.43)47253(21.02
mmhgmmhgmmhgPIO 73.149)47760(21.02

10.  La disminución de la PIO2, causa un
decremento en la PAO2, por lo tanto
disminuyendo el gradiente de presión en la
membrana alveolo-capilar (hipoxemia)

11.  Hipoventilación
 Es la condiciones en donde se produce
disminución de la ventilación alveolar (VA)
 Un aumento en la PACO2 produce disminución en
la PAO2

12.  R: cociente de intercambio respiratorio, es la
relación entre el CO2 producido y el O2
consumido en una respiración

13.  Por lo tanto un aumento importante en la
PAO2, causa hipoxemia
mmhgFPAO 50)))8.0/80()47760((21.02

15.  (A-a)PO2 normal
 PaCO2 elevada
 Se corrige, aumentando la FIO2, o
disminuyendo la PaCO2

16.  Alteración en la difusión

17.  La oxigenación de la sangre en lo capilares
pulmonares requiere 0.25 s para ser completa
 En condiciones normales, esto representa
solo 1/3 del tiempo en el que la sangre
permanece en contacto con la membrana
alveolo-capilar

18. Compensación de
alteraciones leves en
la difusión (línea
café
punteada), alteració
n importante en la
difusión con
repercusión clínica
(línea azul punteada)

19.  Ejemplos, síndrome de distres respiratorio
agudo (ARDS), fibrosis pulmonar
idiopática, asbestosis, etc.
 Aumento en el gasto cardiaco

20. «ARDS»

22.  Corto circuito
 «Es el paso de sangre venosa a la circulación
arterial, sin pasar por un alveolo ventilado, por lo
tanto, sin ser oxigenada»
 Intrapulmonares o extrapulmonares

23.  Una alteraciónV/Q extrema
 Malformaciones arterio-venosas
 Consolidación alveolar (neumonía, atelectasia)
 Síndrome hepatopulmonar
 La presencia de hipoxemia causada enteramente
por «shunts», no responde a FIO2 100%

24. «Shunts», intrap
ulmonares

30.  Calculo de la fracción de corto circuito
QS= Flujo del shunt
QT= Flujo de sangre
total
Cc´O2=Contenido
capilar de O2
CVO2= contenido de
O2 de la sangre
venosa mixta

32.  Alteración en la relaciónV/Q
 RelaciónV/Q ideal 0.1
 RelaciónV/Q real 0.8
 Desde el ápex a las bases, la perfusión aumenta
mas rápido que la ventilación por lo que hay un
decremento progresivo de la relaciónV/Q

34.  Las alteraciones en la relación V/Q son el
principal mecanismo fisiopatológico en la
mayoría de las fallas respiratorias agudas.

36. • Fisiopatología (falla ventilatoria aguda)
• Impulso ventilatorio insuficiente
• Alteraciones neuromusculares
• Mecanismos restrictivos torácicos o pulmonares
• Obstrucción de la vía aérea
• Alteraciones vasculares

37.  La falla ventilatoria existe cuando;
 La PaCO2 esta substancialmente elevada
 Y se desarrolla lo suficientemente rápido para
causar caída en el Ph
 En pacientes con hipercapnia ya existente
(EPOC), la falla ventilatoria no se determina por el
PaCO2 si no por la acidemia
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed. 2010 Saunders, An
Imprint of Elsevier. Chapter 92 – AcuteVentilatory Failure. Nicholas S. Hill, MD, Gregory
A. Schmidt, MD

38.  La PaCo2 es directamente proporcional a su
producción e inversamente proporcional a la
ventilación alveolar

43.  Causas farmacológicas
 Causa mas común de falla ventilatoria
 Los opioides son los depresores mas potentes del
impulso hipoxico e hipercapnico
 El tratamiento se basa en soporte ventilatorio
mecánico hasta que se depure la droga

44.  Hipoventilación central, congénita o
adquirida
 Pacientes con alteraciones del impulso
ventilatorio (hipoventilación crónica), mas factor
de descompensación.
 Síndrome de hipoventilación relacionada a la
obesidad

45.  Evento vascular cerebral
 Mixedema
 Prader-Willi
 Ondin´s Curse (hipoventilación alveolar primaria)

46.  Tratamiento
 Ventilación con presión positiva no invasiva
(NPPV)
 Asistencia mecánica invasiva

47.  Daño espinal cervical
 Lesión aguda de C3-C5 raíces del frénico
 C1-C2 dependen de ventilación mecánica
permanente
 Lesiones del nervio frénico
 Post cirugía cardiaca

48.  Enfermedad neuromuscular
 La causa mas común de parálisis aguda y falla
ventilatoria es el síndrome de Guillain-Barré (1/3)
 Miastenia gravis
 Esclerosis lateral amiotrofica
 Debilidad muscular del paciente critico

49.  Disfunción diafragmática inducida por ventilador
 Ventilación mecánica en el paciente con
debilidad neuromuscular
 Volúmenes tidales 6 ml/kg
 PEEP, 5-10 cm H2O, para evitar atelectasias

50.  Pared torácica y enfermedad pleural
 cifoescoliosis severa
 Fibrotorax
 Derrame pleural
 Enfermedad del parenquima pulmonar
 Fibrosis pulmonar idiopática

51.  Manejo ventilatorio
 NPPV en hipoventilación crónica no
descompensada
 Descompensación, ventilación invasiva, Vt 6
ml/kg, presiones plateau menores a 30 cm H20

53.  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Exacerbaciones en pacientes con obstrucción
severa (VEF1 < 50%)

56.  Manejo ventilatorio
 NPPV
 Para facilitar extubación
 Heliox + NPPV
 Ventilación mecánica invasiva

59. «El aumento del espacio
muerto fisiológico, causa
disminución en la
ventilación alveolar»

60. Abordaje diagnostico

61.  Desequilibrio AO2/VO2
 Una disminución en el aporte sistémico de O2
(AO2), causa aumento en la extracción de O2 a los
tejidos.
 Esto causa disminución de la saturación venosa
Paul Marino: El libro de la UCI. Lippincott,Williams &Wilkins.Tercera
Edición.Capitulo 19. Hipoxemia e Hipercapnia.

62.  PO2 venosa mixta
▪ Oxigeno en sangre arterial= O2 sangre venosa mixta +
Oxigenación alveolar
)/( 222 VOAOKPvO

63.  Determinar el PO2 A-a
 Normal:Trastorno ventilatorio
 Aumentada: alteración V/Q, desequilibrio
sistémico AO2/VO2 o ambos

64.  Determinar la PO2 venosa mixta
 Normal:40 mmhg o mas, alteración V/Q en los
pulmones
 Baja: <40 mmhg, desequilibro AO2/VO2 mas
discordancia V/Q, anemia, bajo gasto
cardiaco, hipermetabolismo (aumento de laVO2)