Este documento presenta información sobre las arritmias cardiacas en personas mayores. Brevemente describe que las arritmias se dividen en bradiarritmias y taquiarritmias, y que las principales arritmias que afectan a los ancianos son la fibrilación auricular, el bloqueo auriculoventricular, la hipersensibilidad carotídea y las taquicardias supraventriculares e ventriculares.

1. BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
 EQUIPO 3:
 RUIZ NAJERA MAYAN DE JESUS
 FAGOAGA RAMÍREZ RENÁN FERNANDO
 LOZANO MARTELL DIANA ESTEFANÍA
 DANIEL VALENCIA
MATERIA : GERIATRIA
VERANO 2017

2. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

4. “Trastorno en que parte del
miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y oxígeno,
por un bloqueo parcial o
completo de las arterias que
suministran sangre al corazón”

5. 2. ETIOLOGÍA
 La isquemia es ocasionada por múltiples causas:
-Disminución de la luz del vaso
-Rotura de una placa con trombosis
-Embolia de la arteria coronaria
-Disminución del aporte debido a los
cambios intrínsecos del envejecimiento
(modificaciones de la función ventricular)

6. 3.EPIDEMIOLOGIA
 En la población de ancianos se encuentra como la tercera causa de morbilidad.
 La gravedad de la cardiopatía isquémica se incrementan en forma notable conforme aumenta la edad.
 Las tres cuartas partes de todas las muertes por cardiopatía isquémica ocurren entre los ancianos.
(75%)
 60% de los Px que se internan con un infarto agudo del miocardio (IAM) y hasta 80% con síndrome de
insuficiencia cardiaca son mayores de 65 años de edad.

7.  La edad es un factor determinante en el pronóstico de la enfermedad; a
mayor edad más complicaciones y mortalidad
 Sexo : en pacientes menores de 55 años que se presentan con un IAM
sólo 20% está constituido por mujeres, mientras que en pacientes mayores
de 85 años, 60% son mujeres.
 La comorbilidad aumenta con la edad la insuficiencia cardiaca posterior a
un infarto agudo al miocardio entre 65 a 70 años puede alcanzar 25%,
esta misma complicación llega a 50% en pacientes de 85 años que sufren
esta eventualidad.

8.  La mortalidad en el infarto agudo es muy elevada en el paciente anciano:
*en los grupos de menores de 55 años ésta es menor de 5%
*8% en grupos de 55 a 64 años
* 12% en el de 65 a 74 años
*20% en el de 75 a 84 años
*25% en el grupo de más de 85 años.
La mortalidad a un año puede ser de 20% entre los de 65 a 69 años y hasta de 50% en los mayores
de 85 años de edad

9. 4. FACTORES DE RIESGO Tabaquismo
 Dislipidemias
 Sedentarismo.
 grupo etario el factor de riesgo más significativo es la depresión
 La edad
 Sexo
 Obesidad
 Estrés
 Hipertensión
 Diabetes
 Consumo excesivo de alcohol

10. 5. FISIOPATOLOGÍA
 ¿Formación de Trombo?
 1. Lesión endotelial
 2. Acumulación de Lipoproteínas*
 3. Adhesión de Monocitos al endotelio
 4. Adhesión de plaquetas
 5. Liberación de factores activadores de plaquetas
 7. Acumulación de lípidos*

15. 6. CUADRO CLÍNICO

16. 7. DX
 1. BH/CH, EGO, QS
 2. RX Tórax

17.  3. Pruebas de esfuerzo
 4. EKG

18.  5. Ecocardiograma
 6. Coronografía *

19. 8. TX
 1. Antiagregantes Plaquetarios
 2. Nitratos (Nitroglicerina)

20.  3. B bloqueadores

22.  4. Calcio Antagonistas
 5. IECAS
 6. Estatinas

23. ARRITMIAS CARDIACAS.
FAGOAGA RAMÍREZ RENÁN FERNANDO
LOZANO MARTELL DIANA ESTEFANÍA

24. DEFINICIÓN.
Bradiarritmias Taquiarritmias

25. SINCOPE.
 Perdida súbita de la conciencia que causa caída.
 Inicio: rápido
 Recuperación: espontánea, rápida y completa
 Incrementa con la edad
 Sensibilidad barorefleja disminuida
 Amnesia  confunden con caída
 30% no recuerda la caída
 5 veces mas común en trastornos cognoscitivos
ALTERACIONES:
-FC
-PA
-Fármacos

26. BRADIARRITMIAS.
 Número de células en el nódulo sinusal disminuye, con un incremento en la
cantidad de fibras de colágena y depósitos grasos alrededor del nódulo
sinoauricular.
 HOLTER:
 No mayor a 3 s
 <40 lpm: 1.4% M y 4.4% H

27. SÍNDROME DEL SENO ENFERMO.
 Anomalía de la formación de impulso cardiaco que puede tener como causa una enfermedad
intrínseca o extrínseca del nódulo sinusal:
-Bradicardia sinusal
-Paro sinusal
-Bloqueos de salida
 Frecuencia auricular inapropiada para los requerimientos fisiológicos
-68 a
-1:1
-1/600
pacientes
cardiacos
Intrínseca  Fibrosis
degenerativa

28. Relacionados con disminución
del gasto cardiaco.
Meses o años:
-Sincope
-Palpitaciones
-Discinecia
Meses o años:
-Sincope
-Palpitaciones
-Discinecia
EKG: Las manifestaciones electrocardiográficas de la
disfunción del nudo sinusal comprenden bradicardia
sinusal, pausas sinusales, paro sinusal,
bloqueo de la salida sinusal, taquicardia (en el SSS) e
insuficiencia cronótropa.

29. HIPERSENSIBILIDAD CAROTIDEA.
 Desconocida <40 a
 Incrementa con la edad
 95 ancianos sanos  4%
 Tres respuestas:
-Cardioinhibitoria (3 seg)
-Vasodepresodra (caída 50mmHg)
-Mixta
 CAIDAAAAAA!
Disminuye
FC y TA

30. TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR.
 Puede estar retardada en: Nódulo AV/ Haz His
 Prolongación intervalo PR con edad
Bloqueo AV
primer grado
Bloqueo AV segundo grado Bloquedo Av tercer grado
6-8% pacientes
mayores de 60 a
Mobitz II < 1%
Pronostico pobre
cardiopatía isquémica, enfermedad
valvular y
fármacos, idiopáticos, debidos a una
degeneración del sistema de conducción
que se ha
informado entre 20 y 40% de las
personas en casos de
necropsia
Mobitz I refleja aumento del tono vagal,
isquemia miocárdica, efecto de fármacos, por
lo común es transitorio y el pronóstico está
relacionado con la causa subyacente.

31. Rama
derecha
Rama
izquierda
Mayor
morbi y
morti
3%
8-10%
cardiacos
3% sanos

32. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

33. DEFINICION
Son todos los ritmos cardiacos que:
 Se generan por arriba del nodulo auriculoventricular (NAV)
 Que tienen una frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto.
PREVALENCIA
 30 a 60% en los sujetos entre 20 y 60 años
 90% en sujetos mayores de 75 anos.

34. FACTORES DE RIESGO
 HTA
 Diabetes mellitus
 Cardiopatía Coronaria
 Valvulopatías
 Miocardiopatías
 Hipertiroidismo

35. FIBRILACION AURICULAR
 La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la cual la actividad eléctrica auricular normal con onda P
es remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias de diferentes morfologías, amplitud y
duración, sin contracciones auriculares organizadas

36. FIBRILACION AURICULAR
 La fibrilacion auricular (FA) es la arritmia mas comun
 Su prevalencia es de 0.4% en la poblacion
 1% en la poblacion menor de 60 años
 6% en los mayores de 80 anos

37. CLASIFICACION

38. FISIOPATOLOGIA
La capacidad del corazon para contraerse depende:
 1. Excitabilidad
 2. Automatismo
 3. Conduccion
 4. Resistencia

39. ETIOLOGIA
 El primero lo constituyen anomalias en el inicio del impulso ocasionado por aumento en el automatismo
(por focos ectopicos o dentro del sistema normal de conduccion)
 El segundo es ocasionado por alteraciones en la conduccion del impulso, debido a mecanismos de
reentrada

41. DIAGNOSTICO
 EKG
1.-Frecuencia auricular: 400-700 despolarizaciones por minutos
2.-Activación auricular: Ausencia de ondas P; en lugar de ellas aparecen las ondas llamadas “f”.
3.-Intervalo RR irregularmente irregular.
4.-Complejo QRS angostos, a menos que previo a la arritmia existan bloqueos de rama, o conexiones AV
accesorias

42. TRATAMIENTO
 El alivio de los síntomas
 La profilaxis para reducir el riesgo de embolia sistémica
 La cardioversión eléctrica es un tratamiento seguro, efectivo y rápido para la fibrilación auricular y se
practica en situaciones de urgencia.

43. FARMACOS ANTIARRITMICOS
Objetivos:
Mejorar sintomatología.
Controlar frecuencia cardíaca.
Disminuir riesgo de tromboembolismo.
Cardioversión farmacológica.

44.  1er objetivo: controlar la Frecuencia Cardiaca
 Digoxina IV--- de eleccion tradicionalmente. Utilizable en pacientes con funcion ventricular deprimida
 B-bloqueadores
 Ca-antagonistas (verapamil, ditiazen) -----
Rapida accion, preferidos, depresion ventricular

45. 2o Objetivo: Revertir a Ritmo Sinusal.
 - Antiarritmicos tipo IA (Quinidina/ Procainamida).
 - Antiarrímicos tipo IC (Propafenona/ Flecainida)-- + eficacia.
 - Antiarrítmicos tipo III (Amiodarona).

46. CARDIOVERSION ELECTRICA TRANSTORACICA
 Indicada si compromiso hemodinamico o fracaso de fármacos antiarrítmicos.
 La cardioversión eléctrica es un tratamiento seguro, efectivo y rápido para la fibrilación auricular y se
practica en situaciones de urgencia.
 Descarga debe estar sincronizada con ondas R.

47.  Objetivo: Despolarizar aurículas e interrumpir circuitos arritmógenos y que Nodo SA reasuma su
función de MCP.
 Suele requerir choques de > 100 J + sedoanalgesia
 Técnica- Requisitos:
 1) Monitorización ECG.
 2) ECG 12 derivaciones- antes/despues.
 3) Preparación adecuada de piel y palas-electrodos.
 4) Disponibilidad RCP avanzada.
 5) Disponibilidad de MCP externo/interno.
 6) Monitorizar SatO2 y TA

48. FLUTTER AURICULAR
 Es una arritmia auricular que se caracteriza por una activación auricular regular y muy rápida,
originando unos rasgos electrocardiográficos muy característicos: deflexiones auriculares anchas que
se denominan ondas “F”, ausencia de periodos isoeléctricos en algunas derivaciones
 Ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y avF
 Frecuencia auricular es de alrededor de 300 x´ con bloqueo A-V de 2 grado

49.  Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la
aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular.
 También en :
 hipoxemia,
 acidosis,
 Hipertiroidismo
 inflamación pericárdica.
Mecanismo de reentrada a nivel de la aurícula derecha.

50. TAQUICARDIAS VENTRICULARES.
 Origen debajo de la bifurcación del tronco común del haz de His
 Muerte cardiaca súbita 50%
 Incremento edad = Frecuencia latidos ventriculares ectópicos
 >80 años
 No sostenida en pacientes sanos: 4%
 Estudio Salud Cardiovascular: 4%M y 13%H
Sostenida No sostenida
>30 seg <30 seg
Monomórficas Polimórficas

51. Producidas por:
 Mecanismo de reentrada
 Focos ectópicos
 Automatismo inducido
Cuadro clínico:
 130-200 lpm
 QRS ancho
 TV sostenidas:
-Frecuencias lentas pueden ser bien toleradas por algunas horas, con
-Frecuencias altas se presenta descompensación hemodinámica, síncope y
puede degenerar con rapidez en fibrilación ventricular.
 TV no sostenidas pueden tolerarse mejor, aunque es necesaria la
estratificación de riesgo e inicio de fármacos antiarrítmicos.
CAUSA MAS COMÚN:
CARDIOPATÍA ISQUEMICA

52. Evitar Identificar
causas
Continuar Inestabilidad
hemodinámic
a
Antiarrítmico
s clase I
Antiarrítmico
s clase III
Β
bloqueadores
Tabaco Desequilibrio
hidroelectrolítico
Fármacos
indicados
para su
enfermedad
de base
Cardioversión
eléctrica
Bloqueadores
de los canales
de Sodio
Bloqueadores
de los
canales de
Potasio
Aumentan el
umbral de la
FV y
disminuyen
el consumo
miocárdico de
oxígeno,
reducen la
isquemia
miocárdica y el
riesgo para FV
PRIMERA
LINEA
Alcohol Insuficiencia
cardiaca
Toxicidad por
fármacos
Hipertensión
Hipertrofia
ventricular
izquierda
Cardiopatía
isquémica
Hipoxia

53. desfibrilador
automático
implantable (DAI)

54. BIBLIOGRAFÍA
 Carlos d´Hyver, Gutierréz Luis, Geriatría 3era edición 2010 México DF Manual Moderno.
 Kasper L, Denis Medicina Interna Harrison 2014 18va edición Mc GrawHill.