La hipertensión portal se define como un aumento patológico de la presión en el sistema porta. Se produce por un incremento del flujo portal, una elevación de la resistencia al flujo o ambos. Esto puede deberse a causas prehepáticas, hepáticas o posthepáticas. Los principales síntomas son ascitis, hemorragias gastrointestinales y encefalopatía hepática. Su diagnóstico incluye ecografía, angiografía y medición de la presión portal. El tratamiento se centra en fármacos como terlipresina y TIPS.

1. -FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSION PORTAL-
Edgar Villanueva Figueroa
R1 Medicina de Urgencias
Hospital General Celaya Agosto 2023

2.  ‘Aumento patológico de la
Presión Hidrostática en el
Sistema Porta’
 Gradiente de presión
>6mmHg entre la VP y la VCI
 Presión Venosa Esplénica
>15mmHg
 9ª Causa de Muerte
 4ª Causa en individuos entre
25-45 años
 20% de mortalidad por sus
complicaciones
Presión Portal Normal: 5 a 10 mmHg

3. VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
 La Vena Porta mide 8 -10 cm,
se origina de la confluencia de
los lechos capilares esplácnico
y esplénico llegando al lecho
sinusoidal hepático.
 Unión de las venas
mesentéricas superior y el
tronco espleno-mesentérico.}

4.  Derecha (segmento V y Vlll) y
lateral derecha (segmentos VI y
Vll)
 Izquierda da una rama
paramediana izquierda
(segmento lll y IV) y ascendente
izquierda (segmento ll).
 Segmento I recibe flujo portal
directo.
 Las ramas portales se
subdividen en las venas
lobulillares formando las venas
centrolobulillares que drenan
hacia las suprahepaticas.
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5. Flujo Hepático normal de 1,500 a 2,000 ml/min
15 al 20% del Gasto Cardíaco Total  1/3 por la Arteria Hepática y el
Sistema Porta los 2/3 restantes
La microcirculación sinusoidal hepática tiene una baja presión de perfusión,
para mantener un equilibrio en la trasudación del fluido sinusoidal
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6. Los sistemas venosos más importantes son:
o Coronario-Ácigos  Várices Esofágicas y
Esófagogástricas
o Sistema Umbilical  Sx Ruveilhier-
Baumgarten ‘‘Caput medusae’’
o Venas de Retzius ó Pedículo Posterior ó
Retroperitonro-mesentérrico-lumbar
o Venas de Sappey  Cara posteosuperior del
hígado, diafragma y pericardio
o Sistema Hemorroidal Superior, Medio e
Inferior  Hemorroides
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7. Hipertensió
n Portal
Aumento del
flujo portal.
Aumento de la
Resistencia
hepática
Formación de
colaterales
portosistémicas
Circulación
hiperdinamica
Orgánico
Funcional
Prehepatico
Hepatico
Poshepatico
ON
Endotelina
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FISIOPATOLOGÍA:

8. Muñoz Maya, O., Ferrusquía-Acosta , J., Serna-Patiño , L. M., & Cárdenas, A. (2021). Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Revista Colombiana De Gastroenterología, 36(2), 218-226.
 Ley Ohm:
El gradiente de presión (Δ P= P1-P2) entre dos puntos de un vaso sanguíneo es consecuencia de
la interacción entre el flujo sanguíneo (F) y la resistencia (R) que se opone a dicho flujo.
 Ley de Pouseuille:
Determinan la resistencia al flujo. R = 8n L / π r 4
n = coeficiente de viscosidad
L = longitud del vaso
r = radio del vaso en consecuencia:
En condiciones fisiológicas la resistencia es el resultado del radio de los vasos,
dado que la longitud de los mismos y la viscosidad sanguínea son esencialmente
constantes.

9. Vasodilatadores
*Prostaglandinas
*Oxido nítrico
*Glucagon
Vasoconstrictores
* Endoctelina
* Norepinefrina
* Tromboxano A
* Angiontensina ll
Fenómeno de vasodilatación periférica:
Mecanism
o inicial:
Incremento
de
Resistencia
vascular
Aumento del
flujo sanguíneo
esplácnico
Vasodilatación
arteriolar
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INCREMENTO EN EL FLUJO PORTAL Y CIRCULACIÓN
HIPERDINÁMICA

10. ■ El hígado es un sistema de baja resistencia su
microcirculación guarda relación de la resistencia pre- y
postsinusoidal de 49:1
■ Los sitios de incremento en la resistencia pueden ser:
■ Fenómenos por compromiso mecánico del flujo venoso
portal y distorsión de la anatomía vascular : trombosis,
fibrosis y nódulos.
Prehepaticos Hepatico Poshepatico
INCREMENTO EN LA RESISTENCIA VASCULAR
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11.  Céls extrelladas: Contribuyen a modular la
resistencia intrahepática, regulando el
flujo sanguíneo a nivel microcirculatorio
 Céls endoteliales: Tono vascular intra-
hepático, liberando substancias vasoactivas
que difunden hacia las células estrelladas e
inducen su relajación
 El aumento de tono vascular generado por
déficit de vasodilatadores y del aumento
de vasoconstrictores endoteliales.
Endotelina -1
Oxido nitrico.
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AUMENTO DE LA RESISTENCIA
FUNCIONAL

12. El aumento de la presión portal promueve el
desarrollo del sistema porto colateral como
objeto de descomprimir el Lecho Esplacnico
A pesar de esto la presión portal NO se
normaliza
La formación de estas colaterales se realiza
fundamentalmente por la apertura de vasos
sanguíneos preexistentes.
Es necesario Presión mínima de 12mmHg
para formar nuevas colaterales
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14. Las causas principales de la Hipertensión Portal son:
 Obstrucción de Flujo Sanguíneo Hepático
 Incremento de la Resistencia al Flujo
 Aumento tanto del Flujo como del Volumen Sanguíneo Intraportal
PRESINUSOIDAL
Esquistosomiasis
Sarcoidosis, Tb
Fibrosis Portal NO Cirrótica
SINUSOIDAL
Cirrosis Alcohólica y NO Alcohólica
Cirrosis Postinfecciosa
Hepatitis Alcohólica/ Aguda/ Viral/
Medicamentos
POSTSINUSOIDAL
Enf Venoclusiva por Lupus
Radiación
Quimioterapia
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15. PREHEPÁTICA
Trombosis Espleno-portal
Onfalitis/ Idiopática
Manipulación de Vasos Umbilicales
POSTHEPÁTICA
Trombosis de Venas Suprahepáticas/
VCI
Sx de Budd-Chiari
ICC/ Pericarditis
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16. ASCITIS:
Vasodilatación Espláncica
Estimulo de Barorreceptores  Sistema
Simpático  Aumento de Presión
Arterial  Retención Na y H2O
Presión intravascular en el Sist Linfático
Linfático tanto hepático como
retroperitoneal aumenta Trasudado y
acumulación de Líquido Peritoneal
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CIRCULACIÓN COLATERAL:
Sistemas venosos:
Esófago gástricos,
Hemorroidales, Lig
Redondo y
Vías de escape del
Sistema Porta
Circulación Colateral
Abdominal

18. Drenaje
insuficiente
Tortuosidad
Susceptibilidad
de formar
Trombos
VÁRICES ESOFÁGICAS
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19.  HEMORROIDES
:
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20.  ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA:
Eliminación inadecuada de Amonio
Falla en la depuración de Urea y
Favoreciendo el edema intracelular
Aumentando la PIC
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21. Medición de la Presión Portal
Angiografía  Mejor Método
Cateterismo percutáneo
Elastografia Transitoria (Fibroscan)
Endoscopia
US Abdominal
AUXILIARES
DIAGNÓSTICOS:
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22. Ecografia.-
 Higado; ecogenicidad, tamaño
 Esplenomegalia
 Ascitis
 Doppler; se valora flujo de las supra hepáticas y cava
TAC .-
 Anatomia vascular
Angiografia .-
 La Esplenoportografía
 La Venografía Portal Transparietohepática
 Venografía Suprahepática
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23. TRATAMIENTO:
TERLIPRESINA OCREÓTIDE
B-
BLOQUEADORES
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2mg/4hr 1-2d
Continuar
1mg/4hr hasta 5d
250mcg en bolo
250-500mcg
hasta 5 dias

24. TIPS
Shunt Portosistémico Transyugular
Intrahepático
Colocacion de Stents  Conexión
latero-lateral
90% éxito en la Descompresión de la
Circulación Portal
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