Este documento resume la hipertensión portal, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, complicaciones, diagnóstico y tratamiento. La hipertensión portal es un aumento de la presión en la vena porta que puede deberse a factores como la cirrosis hepática. Las complicaciones incluyen ascitis, hemorragias y encefalopatía hepática. El diagnóstico implica medir la presión portal y visualizar las venas colaterales mediante ecografía Doppler. El tratamiento se enfoca en controlar la ascitis, prevenir

1. HIPERTENSIÓN
PORTAL
Ponente:
Dr. Jiménez Roque César Ulises R1CG
Coordinadores:
Dr. Guillermo Morales Martínez MBCG
Servicio de Cirugía General
Miércoles, 20 de abril del 2022

2. Dar a conocer qué es la hipertensión portal, cuál es su etiología,
fisiopatología y las principales complicaciones para,
posteriormente poder brindar al paciente un tratamiento
adecuado.
OBJETIVOS

3. ¿QUE ES LA HIPERTENSIÓN
PORTAL?
*Incremento de la presión hidrostática en el
interior del sistema venoso portal.
Gradiente de
presión entre
vena porta y
vena cava
Se eleve > 5mmHg
La vena porta
al hígado le
aporta
1050ml/min y la
arteria hepática
300ml/min de
sangre
Clinica de
hipertensión Portal.
Instituto Nacional
de Ciencias
Medicas y
Nutrición Salvador
Zubirán

4. Farreras Valentí, P., Rozman, C. and Domarus, A. (1988). Medicina interna. Barcelona: Doyma.

5. Farreras Valentí, P., Rozman, C. and Domarus, A. (1988). Medicina

6. ¿CUÁL ES LA EPIDEMIOLOGÍADE LA HIPERTENSIÓNPORTAL?
9na causa de
muerte en México
En STDA, mueren 50-
60% en primer
hemorragia
30% de pacientes con
HP son candidatos a
tratamiento
quirúrgico
Clinica de
hipertensión Portal.
Instituto Nacional
de Ciencias
Medicas y
Nutrición Salvador
Zubirán

7. clasificación
Farreras Valentí, P., Rozman, C. and Domarus, A. (1988). Medicina interna. Barcelona: Doyma.

8. Villa-García Lepiani. Hipertensión Portal. Cirugía Gral. Hígado. Artículo de revisión. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-2_h%C3%ADgado.htm
Prehepatico
Intrahepatico
Posthepatico
• Compresión mecánica del
hilio hepático: Ganglios,
Metástasis.
Incremento de flujo: Fístula
Arteriovenosa, Trombosis
de la porta.
• Degenerativa (cirrosis)
Inflamatoria (hepatitis C)
• Tumorales
(Hepatocarcinoma)
• Enfermedad de Budd-
Chiari.

9. HIGADO
75% VENA
PORTA
25% ARTERIA
HEPATICA
VOLUMEN 1200-1500
ml/min 25% GC
PRESION NORMAL 2-5
6-9: Subclinico
>10: clínica
>12: descompensación,
ruptura
INCREMENTO DE PRESION PORTAL
1) Aumento de resistencia del volumen sanguíneo que pasa por hígado
2) Aumento de flujo volumen/min
3) PERU: Afeccion portoparietal, esofagica, rectales, umbilicales
Villa-García Lepiani. Hipertensión Portal. Cirugía Gral. Hígado. Artículo de revisión. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-2_h%C3%ADgado.htm

11. Ascitis
• 1er evento que
define
descompensación
• > 6mmHg
• Albumina
productor de
mortalidad.
Peritonitis
bacteriana
espontanea
• Ascitis aumenta el
riesgo.

12. Sangre Portal pasara a circulación sistémica sin pasar por hígado dañado
HEMORRAGIAS
Villa-García Lepiani. Hipertensión Portal. Cirugía Gral. Hígado. Artículo de revisión. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-2_h%C3%ADgado.htm

13. Principal complicación
de la HP
Aparecen cuando la
HP es de >12mmHg
Endoscopia:
Child A: plaq <140k, >13mmHg
Child B y C: Al Dx

14. BACTERIAS DE FLORA
INTESTINAL
AMONIO
ABSORBIDO POR
CIRCULACION
COLATERAL
SIN PASAR POR HÍGADO
ENCEEFALOPATÍA
HEPATICA
Villa-García Lepiani. Hipertensión Portal. Cirugía Gral. Hígado. Artículo de revisión. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-2_h%C3%ADgado.htm

15. El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad
centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).
Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis, red venosa colateral.
Telangiectasis o nevus arácnidos.
Piel fina adelgazada y palmas hepáticas.
Sangrado por várices esofágicas: STDA, hematemesis, melena.
Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en
sangre, cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como
falsos neurotransmisores.
Villa-García Lepiani. Hipertensión Portal. Cirugía Gral. Hígado. Artículo de revisión. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-2_h%C3%ADgado.htm
Ibarrola-Calleja. Hipertensión portal. Medigraphic. Artículo de Revisión. Volumen 9, No. 2, abril-junio 2011
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2011/am112d.pdf

16. DIAGNOSTICO
• Medir la presión portal
• Visualizar el sistema venoso porto colateral, la valoración del flujo
sanguíneo portal y colateral y el grado de cortocircuito porto sistémico.
Farreras Rozman. Medicina interna, Vol 1. 17 ed. Madrid España: Elsevier; 2012
• Historia clínica

17.  Abuso del alcohol
 Medicamentos
 Antecedentes de enfermedad
hepática hereditaria.
 Trasfusiones
Anamnesis
EXAMEN CLÍNICO
 Esplenomegalia
 Circulación colateral abdominal
 Ascitis
 Ictericia
 Arañas vasculares
 Eritema palmar
 Ginecomastia
 Hipertrofia parotídea.
LABORATORIO
 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Albumina
 TP (prolongados)
 Bilirrubinas
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18. MEDICION DE LA PRESION PORTAL
CATETERISMO DE LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS
Se registra la
presión supra
hepática libre
(PSL)
Se registra la
presión supra
hepática
enclavada (PSE)
ocluye la luz.
Gradiente de
presión en
las venas
supra
hepáticas
(GPP)
Debe ser la primera técnica empleada en el estudio hemodinámico de un
paciente con hipertensión portal.
Presión sinusoidal.
CONDICIONES NORMALES.
GPP (1-5 mm Hg)
> 5 mm Hg ----- hipertensión portal sinusoidal.
> 10-12 mm Hg ---- hipertensión portal clínicamente significativa

19. CATETERISMO DE LA VENA PORTA
• Quirúrgicamente.
• Percutáneamente.
a) Re permeabilización de la vena umbilical o para
umbilical.
b) Punción portal transhepática bajo control ecográfico con
aguja fina.
c) Cateterismo portal transhepático por vía yugular.
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20. Métodos de imagen
Permite observar:
 Malformaciones o trombosis en el eje
esplenoportal.
 Tamaño del bazo
 Ascitis
 Colaterales.
Diámetro portal > 12 mm.
+
ausencia de variaciones
respiratorias
+
bazo igual o mayor de 13
cm.
Hipertensión portal.
Uso de contraste ecográfico:
• Evalúa microcirculación (perfusión tisular
(hepática).

21. • Incremento de colaterales
• Dilatación de la vena cava inferior.
Visualiza la arquitectura de la vasculatura
Evalúa aspectos anatómicos SVP
• Derivaciones porto-sistémicas
• Trombosis de la vena porta
• Invasión por tumores
• Aneurismas.

22. Endoscopía
• Esofagogastroscopía.
Presencia de varices y una
valoración semicuantitativa de su
tamaño.
Y la posible presencia sobre las
mismas de zonas de mayor
adelgazamiento de la pared “signos
rojos”.
• Varices gástricas
• Gastropatía de la
hipertensión portal.
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23. Determinación del flujo sanguíneo
hepático
DETERMINACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO PORTAL
Flujo
sanguíneo
portal
Arteria
hepática
Permite valorar el grado de alteración
de la perfusión hepática y
correlacionarlo con alteraciones
metabólicas.
MÉTODO
Aclaramiento plasmático y la
extracción hepática del verde de
indocianina.
• Se puede medir:
• Laparotomía
• Técnicas de dilución de
indicadores.
• Ecografía Doppler.
DETERMINACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO DE LA VENA ÁCIGOS
Muy aumentado
Método no invasiva RM

24. TRATAMIENTO

25. ASCITIS
• Dieta hiposodica <2gr/dia
• Furosemide 40mg c/24 o
espironolactona 100mg c/24hrs
• Paracentesis: >5lt reponer
albumina 6-8grXlt

26. VARICES ESOFÁGICAS
① Reposición de la volemia
② Profilaxis de complicaciones secundarias a la
hemorragia
③ Hemostasia de la lesión sangrante.
REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
• Colocar catéter para medir la presión venosa central y cánula intravenosa de
grueso calibre.
• 2-4 unidades de sangre, con pruebas cruzadas ya determinadas.
• Perfusión de expansores plasmáticos (coloides) PAS > 90 mm Hg.
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27. PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES.
• Administrar antibióticos profilácticos al ingresar y por 5 días.
Normofloxacino 400mg c/12 hrs o
Ceftriaxona lgr cada 24 hrs iv
• Insuficiencia renal y respiratoria.
Reposición de la volemia
Proteger via aérea.
• Encefalopatía hepática
Aspirado de contenido gástrico
Enemas de limpieza.
Farreras Rozman. Medicina interna, Vol 1. 17 ed. Madrid España: Elsevier; 2012

28. TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Terlipresina
Reducción del flujo sanguíneo y de la
presión portal.
Descenso de las colaterales.
Disminuye mortalidad
Disminuye la presion de las várices
esofágicas.
2mg c/4 hrspor 48 hrs y` posterior
mantener 1mg c/4 hrs por 5 dias
 Ocreotide
Disminuye el flujo sanguíneo y la
presion portal., inhibe secrecion
gastrica de peptidos vasodilatadores
50mcg en bolo y posterio 20-50mcg/hr
diluido en 250cc de ss al 0.9%
Perfusion I.V. Continua 250-500 mg/h.
De 2 a 5 días.
Farreras Rozman. Medicina interna, Vol 1. 17 ed. Madrid
España: Elsevier; 2012

29. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
LIGADURA ENDOSCÓPICA DE LAS VARICES MEDIANTE BANDAS ELÁSTICAS
PRIMERA SESIÓN
• Al ingreso del paciente.
• Se aconseja iniciar antes tratamiento farmacológico
SEGUNDA SESIÓN.
• 2 semanas después de la primera.
Farreras Rozman. Medicina interna, Vol 1. 17 ed. Madrid España: Elsevier; 2012

30. Escleroterapia endoscópica
Inyección dentro de la variz
o a lado de la misma,
sustancias esclerosantes.
Obliterar las varices al provocar su
trombosis y o una reacción
inflamatoria a su alrededor.
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31. TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
• Se usa durante pocas horas
• Hasta que sea posible la DPPI o la cirugía de urgencia.
Sonda de
Sengstaken
Blakemore
Dos balones
(gástrico y
esofágico).
1– impacto en
cardias
2– directo en las
varices.
Sonda de Linton-
Nachlas.
Un solo balón de
gran capacidad (600
ml.)
Al insuflarse se
impacta en el
cardias
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32. DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA
INTRAHEPÁTICA (DPPI)
• Caterizacion de la supra hepática a través de la vena yugular interna derecha.
• Se perfora el parénquima hepático bajo control ecográfico hasta alcanzar rama
portal intrahepatica.
• Se dilata el tracto
parenquimatoso mediante un
balón de angioplastia.
• Se coloca prótesis metálica de 8-
10 mm de diámetro que evita que
se cierre la comunicación porto
sistémica.
Farreras Rozman. Medicina interna, Vol 1. 17 ed. Madrid España: Elsevier; 2012

33. PREVENCION DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
(TRATAMIENTO ELECTIVO O PROFILAXIS SECUNDARIA)
OBJETIVO:
Evitar la aparición de recidivas hemorrágicas en el paciente que acaba de superar
un episodio de hemorragia, mantener HB de 7-8.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Betabloqueantes no selectivos
Propanolol. 50mg vo c/12 hrs (max
160mg/dia)
(descenso en la presión portal y de las
varices esofágicas).
Nadolol 40mg c/24 hrs (max 240mg/dia)
5- mono-nitrato de isosorbide.
Carvediol.
Farreras Rozman. Medicina interna, Vol 1. 17 ed. Madrid España: Elsevier; 2012

34. Presión portal= resistencia x flujo sanguíneo
Incremento
resistencia
hepática
Incremento
en el flujo
sanguíneo
esplacnico
Incremento en la
presión portal
Combinado:
Carvedilol
Vasodilatadores
-Losartan
-Prazocin
-Simvastatina
-Oxido nitrico
Vasoconstrictores:
-B- Bloqueadores
no selectivos
-Terlipresina
-Octreotide
TIP
S
QX
Clinica de hipertensión Portal. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición Salvador Zubirán

35. Ibarrola-Calleja. Hipertensión portal. Medigraphic. Artículo de Revisión. Volumen 9, No. 2,
abril-junio 2011
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2011/am112d.pdf
Villa-García Lepiani. Hipertensión Portal. Cirugía Gral. Hígado. Artículo de revisión.
Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-
2_h%C3%ADgado.ht
Farreras Valentí, P., Rozman, C. and Domarus, A. (1988). Medicina interna. Barcelona:
Doyma.
Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995
Netter, F., Iannotti, J., Parker, R. and Machado, C. (2013). The Netter collection of medical
illustrations. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.