Este documento describe los métodos diagnósticos para la hipertensión portal, incluyendo métodos invasivos como la medición del gradiente de presión venosa hepática y métodos no invasivos como la elastografía transitoria, la elastografía por resonancia magnética, el ARFI y el Fibrotest. El método más preciso es la medición del gradiente de presión venosa hepática, mientras que los métodos no invasivos como la elastografía transitoria y la elastografía por resonancia magnética son útiles para evaluar el grado de fibrosis hep
2. I. DEFINICIÓN
Aumento del gradiente de presión
entre la vena porta y la vena hepática
o vena cava inferior por encima de 5
a 6 mmHg.
El incremento en la presión portal
induce el desarrollo de numerosos
cambios anatómicos,
hemodinámicos y metabólicos
conocidos en su conjunto como
Síndrome de Hipertensión Portal.
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3. II. FISIOPATOLOGÍA
Hipertensión
portal
Aumento del flujo
portal
Formación de
colaterales
portosistemicas
Circulación
hiperdinamica
Manifestación clínica de
la circulación
hiperdinamica
Aumento de la
resistencia
hepática
Orgánico
Pre hepático
Hepático
Postehpatico
Funcional
Oxido nítrico
Endotelina
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4. AUMENTO DE LA RESISTENCIA
La ley de Poiscuille: R= 8.h.L/pr4
Donde h: coeficiente de viscosidad. L: longitud de los
vasos. P: es una constante. r = radio del vaso.
Del análisis de esta ecuación se puede deducir que la
resistencia dependel radio de los vasos y de pequeños cambios
en el mismo se traducen en significativos cambios en la
resistencia.
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5. AUMENTO DE LA RESISTENCIA:
ORGÁNICO
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6. AUMENTO DE LA RESISTENCIA:
FUNCIONAL
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7. AUMENTO DEL FLUJO
1) Formación de colaterales
portosistémicas
2) Desarrollo de circulación
hiperdinámica
3) Manifestaciones clínicas en los
distintos territorios.
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8. AUMENTO DEL FLUJO: FORMACIÓN DE
COLATERALES PORTOSISTÉMICAS
El aumento de la presión portal promueve el desarrollo del sistema porto
colateral con el objeto de descomprimir el lecho vascular esplácnico.
La formación de estas colaterales se realiza fundamentalmente por la
apertura de vasos sanguíneos preexistentes y en menor grado por la
formación de nuevos vasos sanguíneos.
Es necesario una presión portal mínima de 12 mmHg para la aparición de
las colaterales y que la disminución del flujo portal (con y sin modificación
de la presión portal) mediante beta bloqueo o inhibición del óxido nítrico,
produce una reducción del flujo sanguíneo colateral y una reducción
significativa del grado de formación de colaterales portosistémicas.
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9. AUMENTO DEL FLUJO: DESARROLLO
DE CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
- Principal mecanismo inicial sea una
vasodilatación inducida por el aumento de la
producción de vasodilatadores derivados del
endotelio vascular.
- Es importante remarcar que el flujo
sanguíneo portal aumenta por 2 mecanismos:
a) por un incremento del flujo sanguíneo
esplácnico secundario a la intensa
vasodilatación arteriolar y b) por el aumento
y una nueva redistribución del gasto
cardiaco, que hace que un mayor porcentaje
del mismo, y por ende un mayor volumen
sanguíneo, se dirija al territorio esplácnico.
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10. AUMENTO DEL FLUJO:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LOS
DISTINTOS TERRITORIOS.
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11. III. ENFOQUE DIAGNOSTICO
Métodos
invasivos
Gradientes de
presión venosa
hepática (HVPG)
Métodos no
invasivos
Elastografia
transitoria
Elastografia por
resonancia
magnética
ARFI (acoustic
radiation force
impulse imaging)
Fibrotest
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12. GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA
HEPÁTICA (HVPG)
•El HVPG es una técnica segura y un método que reproduce la
medición del gradiente de presión portal; el HVPG representa la
diferencia entre la presión venosa hepática en cuña (WHVP) y la
presión venosa hepática libre (FHVP).
•El HVPG tiene un gran valor pronóstico en hepatopatías crónicas, en
especial en la cirrosis; además, es un fuerte predictor de la
supervivencia y la aparición de complicaciones asociadas a la
hipertensión portal como encefalopatía hepática, ascitis, peritonitis
bacteriana espontánea e incluso de para el desarrollo de carcinoma
hepatocelular
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14. ELASTOGRAFÍA TRANSITORIA
Es un método diagnóstico en hipertensión portal no invasivo que
mide la rigidez hepática a través de ultrasonido; cuenta con buena
sensibilidad y especificidad para la evaluación del grado de la fibrosis
y cirrosis hepática.
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15. ELASTOGRAFÍA POR RESONANCIA
MAGNÉTICA
La elastografía consiste en estimular mecánicamente el tejido a estudiar
mediante compresión estática a través de radiación acústica enfocada o
vibraciones de baja frecuencia.
Las vibraciones de baja frecuencia se exploran a través de la elastografía
por resonancia magnética (MRE - Magnetic resonance elastography), la cual
evalúa los campos de ondas en dos o tres dimensiones.
De hecho, la MRE es la técnica de elastografía más precisa actualmente
utilizada para estadificar el grado de fibrosis hepática.
La evidencia actual muestra a la elastografía por resonancia magnética
como un medio adecuado para la evaluación de la hipertensión portal y su
relación con el desarrollo de várices esofágicas.
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17. ARFI (ACOUSTIC RADIATION FORCE
IMPULSE IMAGING)
Es una tecnología de reciente aparición, que provee información
sobre la elasticidad de un tejido en tiempo real y que se encuentra
incorporado en una unidad convencional de ultrasonido.
relación entre los hallazgos de elastografía por ARFI como predictores
del grado de hipertensión portal en pacientes con hepatopatías
crónicas.
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18.
19. FIBROTEST
Es un panel de cinco marcadores séricos relacionados por un
algoritmo (α2-macroglobulina, apolipoproteina A-1, haptoglobina,
γ-glutamiltransferasa, bilirrubina sérica) que se encuentra
ampliamente validado en términos de su relación con la hipertensión
portal grave y que genera un resultado entre 0 y 135.
El fibrotest se correlaciona con la presencia y grado de hipertensión
portal; aunque su relación es débil en los pacientes con cirrosis, con
esta prueba se avanza de manera importante en la detección de dicha
complicación en los pacientes con hepatopatías.
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- Una vez producido el incremento de la resistencia con hipertensión portal y desarrollo de colaterales se produce una vasodilatación esplácnica y sistémica con un aumento del flujo que se traduce en un estado circulatorio hiperdinámico.