Presentación sobre hipertensión portal y sangrado variceal guías BAVENO y AASLD 2017. Clínica, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, generalidades.

1. HIPERTENSION PORTAL ( HEMORRAGIA VARICEAL)
HIPERTENSIÓN PORTAL
Y SANGRADO VARICEAL
Edwin Daniel Maldonado Domínguez

2. Estratificación del riesgo
Cirrosis:
Fibrosis irreversible del hígado, el estadio final que comparten
múltiples enfermedades que ocasionan daño crónico al hígado
El daño y la fibrosis provocan hipertensión
portal y descompensación, incluyendo
ascitis, peritonitis bacteriana espontánea,
encefalopatía hepática, sangrado variceal,
síndrome hepatorrenal y carcinoma
hepatocelular
Edward W. Campion. Treatment of Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 2016; 375:767-777

3. La cirrosis se puede dividir en:
Cirrosis
compensada:
Cirrosis
descompensada:
Escala Child Pugh
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American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, Vol. 65, No. 1, 2017

4. Hipertensión portal:
Es la complicación inicial y principal de la
cirrosis y es la responsable de la mayor parte
de complicaciones
El medir la presión portal es mejor que la biopsia
hepática para predecir el desarrollo de
complicaciones de cirrosis en pacientes con
enfermedad crónica hepática
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5. Cirrosis compensada:
Es asintomática y el estadio más largo
Aquellos con
hipertensión portal
moderada cuando el
gradiente de presión
venosa hepática es
mayor de 5 pero menor
de 10 mmHg
Aquellos con una
hipertensión portal
clínicamente significativa
en la que el gradiente de
presión hepática es
mayor de 10 mmHg
SE DIVIDE EN:
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6. La hemorragia variceal
constituye un evento de
descompensación
Su mortalidad depende de si se
presenta como una
complicación aislada de la
cirrosis con una mortalidad del
20% a los 5 años o si se presenta
en asociación con otras
complicaciones en mortalidad
del 80% a los cinco años
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7. Estadíos de la cirrosis:
Cirrosis
compensada
Cirrosis
descompensada
Descompen
sación tardía
MUERTE
Hipertensión
portal
moderada
Hipertensión
portal
clínicamente
significativa
No varices
Hemorragia
variceal
Ascitis
Encefalopatía
Hemorragia
variceal
recurrente
Ascitis
refractaria
Hiponatremia
Encefalopatía
recurrente
Ictericia
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8. Las varices esofágicas están presentes en 50% de los
pacientes con cirrosis
EPIDEMIOLOGIA :
En pacientes descompensados se pueden
encontrar hasta en 85%
Después de un sangrado la
mortalidad a las seis semanas es
entre 15 y 25 %
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9. La presión portal se incrementa inicialmente como
consecuencia de un aumento de la resistencia intrahepatica del
flujo portal por mecanismos estructurales
Representa el 70% del incremento de la resistencia
vascular intrahepatica
FISIOPATOLOGÍA:

10. 30% del incremento de la resistencia
intrahepatica se atribuye a un incremento del
tono vascular intrahepático el cual es atribuido
a una disfunción endotelial por niveles de oxido
nítrico disminuidos
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11. En cuanto a la formación de colaterales se ha asumido
que es resultado de la dilatación de canales vasculares
preexistentes pero estudios recientes han demostrado
que se trata de un proceso de neoangiogenesis
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12. Además hay producción aumentada
de oxido nítrico por el bazo
ocasionando vasodilatación en la
circulación sistémica lo que lleva a la
activación de sistemas de
vasoconstricción , retención de sodio
y agua, incremento del volumen
sanguíneo e incremento del gasto
cardiaco lo que lleva a un estado de
circulación hiperdinámica
Concomitantemente hay
vasodilatación esplácnica lo que
incrementa el flujo dentro del
intestino y dentro del sistema
venosos portal

13. Fármacos como:
• Beta bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol, carvedilol)
• Vasopresina y su análogo terlipresina
• Somatostatina
Causan vasoconstricción de la circulación esplácnica reduciendo la
presión portal
Por eso son el tratamiento de elección en varices y sangrado variceal
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14. DIAGNÓSTICO Y
MONITORIZACIÓN:
La presión portal se define
como un gradiente de
presión portal mayor de 5
mmHg
El mejor método para
evaluar la presión portal es a
través de la cateterización
de la vena hepática ( presión
normal de 3 a 5 mmHg)
Mas de 12 mmHg es riesgo
de complicaciones

15. PRUEBAS NO INVASIVAS EN DIAGNÓSTICO DE
HIPERTENSIÓN PORTAL
Clínica:
Visualización de colaterales portosistemicas
abdominales
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16. Laboratorios:
 Conteo bajo de plaquetas (signo mas común)
Estudios de imagen:
Ultrasonido: proporciona una segura y no costosa
evidencia en imagen de anormalidades morfológica
asociadas con Cirrosis e hipertensión portal
La presencia de circulación portocolateral en US o el
hallazgo de inversión del flujo dentro del sistema
portal
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17. Otros hallazgos al ultrasonido:
 Dilatación de la vena portal
 Reducción de velocidad del flujo de la vena portal
 Esplenomegalia
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18. FIBRO-SCAN
Ultrasonido que nos permite evaluar la rigidez del hígado y
calcular el grado de fibrosis
Resultado anormal: > 20 a 25 kpa = 90% de probabilidad de
hipertensión portal
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19. Pacientes con una rigidez de hígado < de 20 kpa y un
conteo de plaquetas mayor de 150,000 /mm3 tienen
bajas probabilidades ( menos del 5% ) de presentar
varices esofágicas de alto riesgo por lo que se puede
evitar una esofagogastroduodenoscopia.
TÉCNICAS NO INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO DE
VARICES GASTROESOFÁGICAS
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20. Monitorización del desarrollo de hipertensión portal
clínicamente significativa ( varices y varices de alto riesgo )
•Endoscopia
cada dos años
Paciente con cirrosis
compensada sin varices
con alcoholismo activo,
obeso o con enfermedad
hepática concomitante:
•Endoscopia
cada año
Pacientes que no
cumplen estos criterios:
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21. • Se debe realizar
endoscopia cada año en
pacientes con
alcoholismo activo,
obesos o daño hepático
Paciente con
cirrosis
compensada
con varices
pequeñas:
• Se debe realizar
endoscopia si el paciente
presenta
descompensación.
Si no se
detectan varices
o se detectan
varices
pequeñas :
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22. TRATAMIENTO DE
VARICES ESOFÁGICAS:
Pacientes con cirrosis compensada e hipertensión
portal moderada:
Se define cuando hay una presión portal > de 5 pero < de 10
mmHg
Estos pacientes no tienen varices u otras
complicaciones y tiene riesgo bajo de
descompensación en los próximos cinco años.
En estos pacientes debemos tratar la
etiología ya que aun es reversible el daño.

23.  También se pueden
emplear
medicamentos los
cuales poseen
propiedad
antifibrótica como las
estatinas.
En estos pacientes
aun hay flujo
hiperdinamico.
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24. PACIENTES CON CIRROSIS COMPENSADA E HTP
CLINICAMENTE SIGNIFICATIVA PERO SIN
VARICES ESOFAGICAS:
Pacientes que tienen una presión portal > de 10
mmHg
En pacientes con cirrosis e hipertensión
portal clínicamente significativa pero sin
varices el objetivo del tratamiento ya no
es prevenir varices sino la
descompensaciones
Se emplean los Beta bloqueadores
no selectivos aunque con
resultados variables

25. PACIENTES CON CIRROSIS COMPENSADA Y
VARICES ESOFAGICAS:
En este estadio es donde se lleva acabo lo que se conoce como “profilaxis primaria de
hemorragia variceal” y el objetivo es evitar el primer episodio de hemorragia. El objetivo es
reducir la presión portal a menos de 12 mmHg
En este estadio es donde se emplean con mayor efectividad los Beta
bloqueadores no selectivos que disminuye el riesgo de sangrado y de ascitis.
Aquí también se puede emplear la ligadura de varices endoscópica que
previene el sangrado variceal pero no otras complicaciones
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26. PACIENTES EN LOS QUE SE RECOMIENDA PROFILAXIS
PRIMARIA PARA SANGRADO VARICEAL:
 Pacientes con varices medianas o grandes.
 Pacientes con varices pequeñas y estrías rojizas
 Pacientes descompensados con varices
pequeñas
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27. PREVENCION DEL PRIMER SANGRADO VARICEAL
EN PACIENTES CON VARICES ESOFAGICAS
PEQUEÑAS O GRANDES:
Esta recomendado por consenso que ya sea el uso de Beta bloqueadores no selectivos (
propranolol, nadolol) o ligadura de varices esofágicas, pueden ser empleados para prevenir
la primer hemorragia variceal en estos pacientes.
En caso de intolerancia los Beta bloqueadores habituales el empleo de carvedilol
puede ser una opción. Si no se tolera se recurre a ligadura
No se recomienda terapia combinada.
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28. Terapia Dosis Objetivos de la terapia Mantenimiento o
seguimiento
Propranolol 20 a 40 mg dos veces al
día.
Ajustar cada dos a tres
días, máximo 320 mg al
día en pacientes sin ascitis
Frecuencia cardiaca de 55
– 60 lpm y una presión
sistólica mayor de 90
mmHg
Continuar
indefinidamente
Nadolol 20 a 40 mg una vez al día,
ajustar cada dos o tres
días, máximo 160 mg en
pacientes sin ascitis
Frecuencia cardiaca de 55
– 60 lpm y una presión
sistólica mayor de 90
mmHg
Continuar
indefinidamente
Carvedilol 6.25 mg al día, máximo
12.5 mg al día
Frecuencia cardiaca de 55
– 60 lpm y una presión
sistólica mayor de 90
mmHg
Continuar
indefinidamente
Ligadura de
varices
Cada dos a ocho semanas
hasta erradicación de las
varices
Erradicación de varices Repetir endoscopia cada
seis a doce meses

29. PACIENTES CON HEMORRAGIA VARICEAL
ESOFÁGICA AGUDA:
Estos pacientes se consideran descompensados
Se considera una emergencia
Como cualquier paciente con una hemorragia es
esencial asegurar la vía aérea, ventilación,
respiración, circulación con control de hemorragia
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30. Estos pacientes también requieren el uso de antibióticos
profilácticos por el riesgo a desarrollar infecciones bacterianas.(
Ceftriaxona 1 gr cada 24 horas por máximo siete días IV)
Estudios recientes demostraron los beneficios de transfundir al
paciente cuando hay hemoglobina de 7 grs /dl y mantener una
hemoglobina de entre 7 y 9 gramos /dl
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31. Un metaanalisis demostró que el uso de agentes vasoactivos en
hemorragia variceal aguda disminuyo la mortalidad; se deben emplear
antes de la primera endoscopia
Se emplean en infusión IV y son:
Somatostatina
Octeotride
Terlipresina
Medicamento Dosis recomendada Duración
Octeotride Bolo inicial IV 50 mcg y continuar con
infusión de 50 mcg por hora
2 a 5 días.
Somatostatina Bolo inicial de 250 mcg e infusión
continua IV de 250 a 300 mcg por hora
2 a 5 días.
Terlipresina Inicial en las primeras 48 horas: 2 mg
IV cada 4 horas
Mantenimiento 1 mg IV cada 4 horas
2 a 5 días.

32. Debe ser realizada lo mas pronto posible y no después de 12
horas al sangrado
Si se confirma presencia de varices debe ser efectuada ligadura
de las ya mencionadas
Endoscopia:
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33. En pacientes con alto riesgo
de falla o resangrado (Child
C) se debe considerar el uso
de TIPS (transyugular
intrahepatic portal systemic
shunt) dentro de las
primeras 72 horas en caso
de no realizarse se continua
con drogas vasoactivas por
dos a cinco días y una vez
descontinuadas se emplean
beta bloqueadores no
selectivos
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34. Pacientes que se han recuperado de un episodio
de hemorragia variceal esofágica aguda
Es lo que se conoce
como «Profilaxis
secundaria de
hemorragia variceal »
Los pacientes que se recuperan de un
primer episodio de hemorragia tienen
un 60% de probabilidad de riesgo de
resangrado en el primer año con una
mortalidad del 33 %.Si se emplearon TIPS no
se requiere otro
tratamiento mas que
vigilancia cada seis
meses con US.
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35. En los demás pacientes la terapia de elección
es la combinación de beta bloqueadores no
selectivos ( propranolol ) + ligaduras
Otra opción es la combinación de Beta
bloqueadores + dosis bajas de mononitrato
de isosorbide ( pero con mayores efectos
secundarios)
Si lo ya mencionado llegara a fallar se
recurre al uso de TIPS.
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37. GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN