La leucemia linfoblástica aguda se clasifica en subgrupos morfológicos. El tratamiento incluye quimioterapia para inducir la remisión, combatir los santuarios con medicamentos adicionales, y consolidación con quimioterapia de alta dosis. El pronóstico depende de factores como la edad y las alteraciones citogenéticas, y el trasplante de médula ósea alogénico se considera para casos de alto riesgo.

1. LEUCEMIA LINFOBLASTICA
AGUDA

2. CLASIFICACION SUBGRUPOS
MORFOLOGICOS DE LA FAB
 L1 celulas pequeñas de tamaño homogeneo
nucleos redondos y regulares, sin nucleolos y de
tamaño escaso.
 L2 celulas grandes de tamaño heterogeneo
nucleo irregular . Con citoplasma abundante.
Algunos pueden presentar elongacion del
citoplasma en espejo de mano.
 L3 celulas grandes de tamaño homogeneo
nucleos redondos u ovalados, nucleolos
pominentes citoplasma abundante intensa
basofilia y vacuolas presentes.

3. LLA
 Las tinciones citoquimicas que funcionan en
la LLA son unicamente la fosfatasa acida o la
b- glucuronidasa en la LLA-T linfocitos t.

4. fenotipo
 Marcadores especificos B
 CD 79/CD 22/C Igu ( inmunoglobulinas
citoplasmicas).
 Marcadores T especificos CD3, RTC.

5. fenotipo
 CD 19
 CD 19-10
 CD 19,24,10,20, 21, 22 ,
23 ,cIg , sIg
 Cel. Pre-pre B o pro B,
o B precoz o temprana.
 Cel B comun.
 B , maduras

6. Linea T
 Temprana
 Intermedia
 madura
 CD7, CD 2, CD5
 CD7, CD2, CD5, CD1,
CD8
 CD7, CD2, CD5, CD4,
CD8, CD3

7. LLA
 Las LLA –T solo suponen un 15ª 20% de todas
las LLA a pesar que los linfocitosT son los
predominantes en SP (80%).

8. Alteraciones citogeneticas
importantes de la LLA B y T
 LLA B t (9:22) bcr/abl Ph +
 Lo presentan el 15 % de las LLA del adulto, y
dentro de la LLA comun (CD10 +) el 40 %.

9. citogenetica
 T(8;14) alteracion molecular myc/IgM
 Caracteristica en la L3.
 t(1: 19) alteracion molecular PBX/E2A |
 Frecuente en las pre B.

10. citogenetica
 LLA -T t(1:14)
 O delecion del genTAL ( cromosoma 1)
 TAL/TRC alteracion molecular.
 La mas frecuente es la delecion t(4: 11) con
afectación del 11q23. alteracion molecular
MLL esta es frecuente en las LLA inmaduras o
nulas, y en las hibridas ( marcadores mieloide
y B) y niños menores de 1 año.

11. LLA citogenetica
 t( 12;21) alteracion molecularTEL/AML 1
frecuente en niños.

12. Clinica y biologia
 Sintomas constitucionales: cansancio,
debilidad, perdida de peso, sudoración
nocturna etc.
 Sintomas por infiltracion medular, anemia,
infecciones, y hemorragias.-
 Sintomas por infiltracion a otros organos o
tejidos.
 dolor oseo expontáneo a la presion “
tenderness” por infiltración medular

13. Clinica y biologia
 Adenopatias y esplenomegalias moderadas
en 70 a 80% de los casos.
 Infiltracion a piel y mediastino en las
variedadesT.
 Santuarios: SNC y testiculos tanto en las B
como lasT.

14. biologia
 Leucocitos ( blastos de estirpe linfoide en SP
y MO. Anemia menos de 10 g/dl,
trombocitopenia menos de 100,000 por
aumento del turnover celular, aumento de la
DHL

15. Diagnostico diferencial
 LMA.
 Mononucleosis infecciosa en los niños.
 Porque presenta adenopatias, linfocitos
atipicos o alterados ( estimulados) por la
infeccion del virus de EB. Confirmar la
presencia del virus debera realizar el dx. De
mononucleosis.

16. Por lo anterior que
situacion clinica jamas
debe olviedar el medico
general?

17. Pronostico y tratamiento.
 el de mejor pron0stico es la edad mejor
entre menos de 1- 15 años de edad.
 De modo que el 60-80% de los niños estaran
libres de enfermedad a los 5 años, mientras
que solo el 20-30% de los adultos y menores
de 1 año logran esta situacion.

18. Son factores de mal
pronostico
 mas de 100,000 leucocitos/mm3
 infiltracion a SNC o testiculo.
 Cromosoma Ph positivo.
 t(4: 11).

19. tratamiento
 Soporte hematologico con transfusiones de
plaquetas y paquete globular.
 induccion a la remision con quimioterapia
con:
 Vincristina
 Prednisona
 Doxorrubicina
 L- Asparginasa

20. Tto.
 A la vez se combaten los santuarios con:
 metotrexate, citarabina y dexametasona o
radioterapia.
 Y en la consolidacion:
 metotrexate a dosis altas con Ara-C y
ciclofosfamida entre otros. El Ara-C es
altamente importante en las leucemias de
celulasT, como lo es el metotrexate en las de
celulas B. L3.

21. Tras la consolidacion se
requiere:
 Mantenimiento con 6 mercaptopurina diaria
o metotrexate a dosis bajas semanales, si
recae plantearnos unTMO alogenico si hay
donante.
 si tiene mal pronostico Ph + o t(4; 11)
plantearse de entradaTMO alogenico.
 Si no hay dondante unTAMO.

22. TAN TAN.