1. PEDRO ALEJANDRO VELANDIA TORO
RESIDENTE MEDICINA INTERNA
FSFB
2009
OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES

2. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS COMUNES
GLUCOCORTICOIDES
GENERALIDADES
 GRAN APORTE EN LA MEDICINA
(60s)
 GRAN ESPECTRO DE UTILIDAD EN
REUMATOLOGIA
 RIESGO POR SUS EFECTOS
HORMONALES Y NO HORMONALES
 HAY RIESGO INCLUSO CON EL
MANEJO PRECAUTIVO

4. Rheum Dis Clin N Am 32 (2006) 733 - 757

5. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
EPIDEMIOLOGIA
 CAUSA MAS FECUENTE DE OP SECUNDARIA
 OSTEOPOROSIS PUEDE APARECER RAPIDO
 RR (2.63 – 1.71)/42000 n
 EL RIESGO DE FX, ES INDEPENDIENTE DEL SEXO Y
DEL RIESGO PREVIO.

6. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
EPIDEMIOLOGIA
 RR 1.61 CADERA / 2.60 VERTEBRAL (COMPARADO
CON POBLACION CONTROL)
 EL RIESGO OCURRE INCLUSO EN DOSIS
CONSIDERADAS “SEGURAS”
 SIEMPRE INDICACION DE MEDIDAS PREVENTIVAS.
(SOLO 40%)

7. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
FISIOPATOLOGIA
 NO COMPRESION ABSOLUTA
 DOSIS DIARIA Y DURACION DEL TRATAMIENTO
 MAYOR IMPACTO CON LA DOSIS DIARIA PARA
FRACTURA
RIESGO
ACUMULADO
CON LA CONDICION
DE BASE

8. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
 DOSIS < 7.5 mg, NO CAMBIOS SIGNIFICATIVOS EN
ANTEBRAZO
 DOSIS MEDIA > 18 mg/d, AUMENTA RIESGO DE FX
DE 0% EN PREMENOPAUSIA A 16% M, 21%
HOMBRE.

9. Rheum Dis Clin N Am 32 (2006) 733 - 757

10. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
FACTORES DETERMINANATES DE LA ENFERMEDAD
 INTERFIEREN EN PROCESO DE MODELACION Y DE REMODELACION
 ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO
 PROLIFERACION DE CONDROCITOS
 INTERFERENCIA CON EL EJE DE ILGF
 RECLUTAMIENTO Y FUNCION DE OSTEOBLASTOS
 RESORCION OSEA
 SINTESIS DE PROTEOGLICANOS

11. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
ALTERACION DEL METABOLISMO OSEO
 INICIO TEMPRANO, CON EL INICIO DE LA TERAPIA
 AFECTA PRINCIPALMENTE EL HUESO TRABECULAR
 SENSIBILIDAD Y SEVERIDAD INDIVIDUAL
(INTERELACION DE FACTORES)

12. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ALTERACION DEL METABOLISMO OSEO
VARIABILIDAD DE LA ABSORCION INDIVIDUAL
DISTRIBUCION CORPORAL DE LA SUSTANCIA
ACLARAMIENTO HEPATICO
ESPECIFICIDAD DE RECEPTORES ESTEROIDEOS
ACTIVIDAD DE LA ENZIMA 11 B HIDROXI ESTEROIDE DESHIDROGENASA
TIPO 1
DENSIDAD MINERAL OSEA PREVIA A LA TERAPIA ESTEROIDE
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13. FISIOPATOLOGIA
Rheum Dis Clin N Am 32 (2006) 733 - 757

14. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
CAMBIOS HORMONALES RELACIONADOS CON EL USO DE
GLUCOCORTICOIDES
DEPRESION DEL EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIO
DISMINUCION DE LOS NIVELES SERICOS DE ESTRADIOL,
ANDROSTENEDIONA, DHEA, PROGESTERONA
CAMBIA EL BALANCE OSEO MANTENIDO POR LAS HORMONAS
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15. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
CAMBIOS HISTOMORFOMETRICOS ASOCIADOS AL USO DE
CORTICOIDES
DISMINUCION DE LA CANTIDAD DEL HUESO TRABECULAR
CAMBIOS A NIVEL OSTEOCITICOS, DISMINUCION DE LAGUNAS
DISMINUCION DE LA RELACION MINERAL / MATRIZ
AUMENTO DEL NUMERO DE CANALES HAVERSIANOS, AUMENTO DE
CAVIDADES SIN CAPACIDAD DE “LLENAMIENTO”
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16. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
MEDIDAS GENERALES DEL MANEJO:
1. DETECCION PRECOZ (TODOS CON PDNS > 5 – 7.5 mg X > 3 MESES)
 FX DE RIESGO
 PARCLINICOS (CH, P, CREAT, F. ALCALINA OSEA, PROTEINAS, CALCIO URINARI, VITAMINA D, C
TELOPEPTIDO)
 DEXA
2. DETERMINACION DEL RIESGO ES MAS EXIGENTE QUE EN CONDICIONES
BASALES ( T SCORE DE -1 A -1.5)
3. CALCIO 800 – 100 mg DIA (> SI NO EXPOSICIONA LA SOL, NIVELES DE VIATMINA D
> 30 ng/ml)
4. MANTENER ACTIVIDAD FISICA REGULAR
5. PRECAUCION CON OBESIDAD (CENTRAL)
6. DETERMINAR EL RIESGO DE CAIDAS

17. JCR: Journal of Clinical Rheumatology . Vol 12, Number 5, October 2006

18. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
TERAPEUTICA
 INTENTAR DISMINUIR LA DOSIS Y/O DESCONTINUAR LA
TERAPIA
 NO EXISTEN DOSIS “SEGURAS”
 DOSIS MINIMA POSIBLE
 DIAS ALTERNOS
 PULSOS IV DE GLUCOCORTICOIDES
 MANEJAR DESTETE, E INTEGRAR TERAPIA ANTIRESORTIVA

19. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
CALCIO Y VITAMINA D
 NO PARA USO COMO MONOTERAPIA
 COLECALCIFEROL (400 UI/d – 100.000 UI/ Sem),
DIHYDROTACHYSTEROL (0.1 mg/d), CALCIDIOL (35 – 40mcg/dia),
CALCITRIOL (0.5 – 1 mcg/dia), ALFACALCIDIOL 0.5 – 1 mcg/dia).
 MAYOR RIESGO DE FX CON LAS PREPARACIONES
POLARIZADAS DE VITAMINA D
 SOLO INIDICADO EN AQUELLOS CON MANEJO A DOSIS
BAJAS, O DURANTE LOS 3 PRIMEROS MESES,

20. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
 RELACIONADO CON EL HIPOGONADISMO SECUDARIO AL USO DE CORTICOIDES
 AUMENTAN DMO, PERO NO EVIDENCIA DE REDUCCION DEL RIESGO DE
FRACTURA
 ANDROGENOS EN HOMBRES, CONTRARRESTAN MIOPATIA Y PERDIDA DE HUESO
 ESTUDIOS CON TAMOXIFENO NO SON DIRIGIDOS ESPECIALMENTE PARA
OSTEOPOROSIS
 MEDROXIPROGESTERONA TIENE UN ESTUDIO QUE VALIDA SU USO PARA EL
MANEJO DE LA PERDIDA OSEA
 PRASTERONA, DISMINUYO LA PERDIDA Y AUMENTO LA DENSIDAD EN ESTUDIO DE
MUJERES CON LES QUE RECIBIAN < 10 MG DIA DE PDSN.

21. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
CALCITONINA
 HA DEMOSTRADO EFICACIA (VERTEBRAL, RADIAL, CUELLO
FEMORAL)
 MAYOR EFICACIA EN EL USO DE LAS FORMAS
SUBCUTANEAS, Y PARA PERSONAS CON
GLUCOCORTICOIDES MAS DE 3 MESES.
 NO EVIDENICA DE PREVENCION DE FRACTURAS ASOCIADA
AL USO DE GLUCOCOTICOIDES
 VENTAJA POR NO REQUERIR ADMINISTRACION VIA ORAL
 PROPIEDADES ANALGESICAS EN LAS FRACTURAS
ASOCIADAS

22. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
BIFOSFONATOS
 ETIDRONATO CON EFECTO MAS MARCADO EN LA
REGION LUMBAR QUE EN LA CADERA.
 CLODRONATO INCREMENTA LA DENSIDAD
MINERAL OSEA LUMBAR. DOSIS MAS ALTAS PARA
AUMENTO DE DENSIDAD MINERAL EN CADERA.

23. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
RISEDRONATO
 PROBADO EN ESTUDIOS DE PREVENCION Y DE
TRATAMIENTO
 DEMUESTRAN PEQUEÑO AUMENTO DE LA DMO LUMBAR
Y DEL CUELLO FEMORAL VS PLACEBO
 REDUCCION DE LA PRESENCIA DE FRACTURAS
MORFOMETRICAS LUMBARES (5 mg – 2.5 mg), NO ASI EN
LAS DE COMPROMISO EXTRAVERTEBRAL
 EN AR Y USO DE GLUCOCORTICOIDES, DESMOSTRO EL
MANTENIMIENTO DE LA DMO VERTEBRAL Y DE LA
CADERA, QUE REVIRTIO AL DESCONTINUARLO

24. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
Rheum Dis Clin N Am 32 (2006) 733 - 757

25. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
ALENDRONATO
 ESTUDIOS VS PLACEBO (4, 4 - 12, 12 MESES DE
TERAPIA CON GC)
 GANANCIA EN LA DMO CON DOSIS DE 5 – 10 MG DIA,
INCLUSO A NIVEL DEL CUELLO FEMORAL
 SE HA DEMOSTRADO CONTINUAIDAD EN EL
INCREMENTO INCLUSO POSTERIOR A UN AÑO

26. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
PROMOTORES DE LA FORMACION OSEA
 BASADO EN LOS HALLAZGOS DE HISTOMORFOMETRIA
 SALES FLOURINADAS MEJORAN LA DMO SIMILAR A LA
OP POSTMENOPAUSICA, SIN MEJORIA DEL RX DE
FRACTURA.
 PTH + TRH DEMOSTRO AUMENTAR DMO EN LUMBAR Y
CADERA EN MAYOR PROPORCION QUE LA TRH.
 ESTIMULO DE LA FUNCION OSTEOBLASTICA

27. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
CONCLUSIONES
 CORTICOIDES GRAN UTILIDAD EN MEDICINA
 CONOCER PRINCIPALES CONDICIONANTES DE SU USO
 RELACION ESTRECHA CON EL DESARROLLO DE
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
 NO EXISTEN DOSIS INOCUAS
 SE DEBE IMPLEMENTAR TERAPIA DE FORMA OPORTUNA

28. OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
CONCLUSIONES
 CONOCER EL RIESGO INDIVIDUAL DE FRACTURA
 TODOS DEBEN RECIBIR MEDIDAS GENERALES DE
MANEJO
 TRH NO HA MOSTRADO DISMINUCION DE LA MORBILIDAD
POR FRACTURAS
 BIFOSFONATOS DE UTILIDAD POR ACCION
ANTIRESORTIVA
 MAS ESTUDIOS CON PROMOTORES DE LA FORMACION
OSEA