CORTICOIDES CLASIFICACION

1. DR. EDWIN SUAREZ ALVARADO
NEUROCIRUJANO ( UNMSM)
DOCTOR EN MEDICINA ( UPCH)
MAGISTER EN GESTIONY
GERERENCIA EN SALUD ( UPCH)
MAGISTER EN MEDICINA ( UPCH)
www.suarezneurocirujano.pe
996491530
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 1

2. D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 2

3. VASCULITIS
REUMATOIDE
C.A.U.E D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 3

4. D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 4

5. (GLUCOCORTICOIDES)
1. BECLOMETASONA
2. BETAMETASONA
3. CORTISONA
4. DEXAMETASONA
5. HIDROCORTISONA
6. METIL PREDINISOLONA
7. PREDNISOLONA
8. PREDNISONA
9. TRIAMCINOLONA
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6. GLUCOCORTICOIDES
a) CORTA ACCION: (1-12HORAS)
b) INTERMEDIA: (12- 36 HORAS)
c) LARGA ACCION: (36-55HORAS)
HIDROCORTISONA
CORTISONA
PREDNISONA
PREDNISOLONA
METIL PREDNISOLONA
TRIAMCINOLONA
BETAMETASONA
DEXAMETASONA
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7. FARMACOCINETICA
 EL CORTISOL SE MANTIENE EN UNA CONCENTRACIÓN DE
5-25mg/dl PARA EL MECANISMO DE CONTROL DE LA
RETROALIMENTACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO, HIPÓFISIS
ADRENAL.
 EL 80% ESTÁ UNIDA A LA TRANSCORTINA, 10% A LA
ALBÚMINA Y EL RESTO SE ENCUENTRA EN FORMA LIBRE
Baxter HD, Forssham PH. Tissue effects of glucocorticoids. Am J Med.
1972;53:573–89.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 7

8. FARMACOCINETICA
 LA PREDNISOLONA TIENE UNA AFINIDAD POR LA CBG
(transcortina o globulina fijadora de
corticoesteriodes )EQUIVALENTE AL 60% DE LA QUE TIENE EL
CORTISOL
 LA PREDINISONA 5% DE AFINIDAD
 LA DEXAMETASONA, BETAMETASONA Y TRIAMCINOLONA
TIENEN MENOS DEL 1% DE AFINIDAD
Ballard, PL, Carter, JP, Graham, BS, Baxter, JD. A radioreceptor assay for evaluation of
the plasma glucocorticoid activity of natural and synthetic steroids in man. J Clin
Endocrinol Metab 1975; 41:290.
Brien, TG. Human corticosteroid binding globulin. Clin Endocrinol (Oxf) 1981; 14:193.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 8

9. FARMACOCINETICA
 LA PREDNISOLONA ES RÁPIDAMENTE ABSORBIDA A NIVEL
DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Y SE UNE EN FORMA
REVERSIBLE A LAS PROTEINAS GLOBULINAS, ALBÚMINA
TAMBIÉN SE ENCUENTRA EN FORMA LIBRE
 EN LOS PACIENTES CON HIPO-ALBUMINEMIA AUMENTA LA
FORMA LIBRE INCREMENTÁNDOSE SUS EFECTOS
ADVERSOS
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10. FARMACOCINETICA
 LA PREDNISOLONA ES RÁPIDAMENTE METABOLIZADA EN
EL HÍGADO, CONJUGADA Y EXCRETADA POR LA ORINA,
TIENE UNA VIDA MEDIA DE 1 hr SIN EMBARGO SU EFECTO
A NIVEL DEL TEJIDO ES CONSIDERABLEMENTE MAYOR
Oluhy RG, Newmark SR, Lauler DR, et al. Pharmacology and chemistry of adrenal
glucocosteroids in steroid therapy. In: Azarnoff DL, ed. Philadelphia: WB
Saunders; 1975:8.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 10

11. FARMACOCINETICA
 LOS CORTICOIDES SINTÉTICOS GENERALMENTE TIENEN
UNA VIDA MEDIA MAYOR QUE LA DEL CORTISOL.
 SE ENCUENTRA EN UN RANGO DE 1hr PARA LA
PREDNISOLONA Y MAYOR DE CUATRO HORAS PARA LA
DEXAMETASONA
 LA DEPURACIÓN EN EL ADULTO MAYOR ES MAS LENTA
QUE EN EL ADULTO JOVEN POR LO TANTO ESTÁN
SUJETOS A MAYORES EFECTOS ADVERSOS
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12. FARMACOCINETICA
 LA PREDNISONA ES RÁPIDAMENTE METABOLIZADO POR
REDUCCIÓN A PREDNISOLONA
 LA PREDNISONA SE ELIMINA 13 VECES MAS RÁPIDO QUE
LA PREDNISOLONA
Hale, VG, Aizawa, K, Sheimer, LB, et al. Disposition of prednisone and prednisolone
in the perfused rabbit liver: Modeling hepatic metabolic processes. J
Pharmacokinet Biopharm 1991; 19:597.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 12

13. FARMACOCINETICA
 DEPURACIÓN DISMINUYE CON LA EDAD: EL NIÑO MENOR
DE 12 AÑOS TIENE UN 33% MAS QUE EL NIÑO MAYOR O EL
ADULTO
 TAMBIÉN VARIA A LO LARGO DEL DÍA, SIENDO EN LAS
MAÑANAS 18 A 28% MENOR QUE EN LAS NOCHES
Hill, MR, Szefler, SJ, Ball, BD, et al. Monitoring glucocorticoid therapy: A
pharmacokinetic approach. Clin Pharmacol Ther 1990; 48:390.
Fisher, LE, Ludwig, EA, Wald, JA, et al. Pharmacokinetics and
pharmacodynamics of methylprednisolone when administered at 8 AM versus 4
PM. Clin Pharmacol Ther 1992; 5:677.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 13

14. POTENCIA
POTENCIA 0.8: CORTISONA
POTENCIA (1):
HIDROCORTISONA
POTENCIA (4): PREDNISONA
PREDNISOLONA
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15. POTENCIA (5): METIL PREDNISOLONA
TRIANCINOLONA
POTENCIA (27): DEXAMETASONA
BETAMETASONA
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16. Copyrights apply

17. Copyrights apply

18. D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 18

19. MECANISMO DE ACCION
 LOS GLUCOCORTICOIDES TIENEN SU EFECTO A
TRAVÉS DE LA UNIÓN CON SU RECEPTOR, EL CUAL
INHIBE O INCREMENTA LA TRANSCRIPCIÓN DEL
GENE POR MEDIO DE PROCESOS CONOCIDOS
COMO TRANSREPRESIÓN Y TRANSACTIVACIÓN
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 19

20. MECANISMO DE ACCION
TRANSREPRESIÓN
 RESULTA DE LA INHIBICIÓN DE AP-1 Y NF-KAPPA B.
 AP-1, NF-KAPPA B PROMUEVEN GENES QUE CODIFICAN
PARA MEDIADORES PROINFLAMATORIOS (IL-1,2,5,6,13,
RANTES, EOTAXIN, GM-CSF, METALOPROTEINASAS, ICAM-1
, TNF-)
 PODRÍA SER UN ASPECTO IMPORTANTE EN LA PROPIEDAD
ANTIINFLAMATORIA DE LOS CORTICOIDES.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 20

21. LA PROTEÍNA ACTIVADORA 1 (AP-1)
es un factor de
transcripción heterodimérico compuesto por
proteínas pertenecientes a las familias:
de c-Fos, c-Jun, ATF y JDP. Está implicada en la
regulación de la expresión de genes relacionados
con la respuesta a diversos estímulos,
como citoquinas, factores de
crecimiento, estrés e infecciones virales o
bacterianas.
AP-1 controla, de este modo, diversos procesos
celulares
incluyendo diferenciación, proliferación y apopto
sis.
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22. D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 22

23. EL NF-KB (FACTOR NUCLEAR POTENCIADOR
DE LAS CADENAS LIGERAS KAPPA DE LAS
CÉLULAS B ACTIVADAS)
es un complejo proteico que controla
la transcripción del ADN. NF-kB se
encuentra en la mayoría de tipos de células
animales y está implicado en la respuesta
celular frente a estímulos como el estrés,
las citoquinas, radiación
ultravioleta, LDL oxidadas
y antígenos bacterianos o virales
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 23

24. D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 24

25. MECANISMO DE ACCION
TRANSACTIVACIÓN
 EL GLUCOCORTICOIDE PROMUEVE REGIONES DE GENES
QUE CODIFICAN PARA LIPOCORTIN 1, RECEPTOR BETA 2-
ADRENÉRGICO
 GENES INVOLUCRADOS EN EL INICIO DE EFECTOS
METABÓLICOS (DIABETES, HIPOKALEMIA, RETENCIÓN
HIDROSALINA) Y GLAUCOMA.
Jaffuel D, Mathieu M, Godard P, Michel FB, Demoly P Mechanism of action of
glucocorticoids in asthma Rev Mal Respir 1999 Sep;16(4):431-42
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 25

26. MECANISMO DE ACCION
 LOS GLUCOCORTICOIDES INHIBEN LA ACTIVACIÓN DE LOS
NEUTRÓFILOS Y POR ENDE FUNCIONES TALES COMO LA
QUIMIOTAXIS, ADHESIÓN, TRANSMIGRACIÓN, APOPTOSIS,
EXPLOSIÓN OXIDATIVA Y LA FAGOCITOSIS.
 LA ANNEXIN-I ( LIPOCORTIN 1), UNA PROTEÍNA INDUCIDA POR
LOS GLUCOCORTICOIDES, ES IMPORTANTE EN LA MODULACIÓN
DE LA ACTIVACIÓN DEL NEUTROFILO, LA TRANSMIGRACIÓN Y
FAGOCITOSIS
Goulding NJ, Euzger HS, Butt SK, Perretti M. Novel pathways for glucocorticoid
effects on neutrophils in chronic inflammation. Inflamm Res 1998 Oct;47 Suppl
3:S158-65
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 26

27. LA ANNEXIN-I ( LIPOCORTIN 1),
, ANXA1 ha demostrado ser capaz de modular una serie de eventos
biológicos, incluyendo tanto inflamación, aguda y crónica lesión por
isquemia / reperfusión dolor (Marchand et al, 2005), fiebre (Lim y
Pervaiz, 2007), el tráfico intracelular de vesículas la liberación de
ácido araquidónico (Croxtall et al, 2000), la migración de leucocitos
(Williams et al, 2010), y el crecimiento del tejido y la apoptosis
(Petrella et al, 2005;.. Scannell y Maderna, 2006).
ANXA1 también puede desempeñar un papel en la regeneración del
tejido del músculo esquelético mediante la estimulación de la
migración de las células satélite a través de la modulación de la
diferenciación celular de mioblastos, que a su vez provoca la
diferenciación del músculo esquelético (Hawke y Garry, 2001;.
Bizzarro et al, 2012). Además,
ANXA1 en la respuesta inflamatoria, incluyendo la
ciclooxigenasa-2 (COX-2) y la sintasa de óxido
nítrico inducible (iNOS;. D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 27

28. LA ANNEXIN-I ( LIPOCORTIN 1),
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 28

29. MECANISMO DE ACCION
 INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS (EN CÉLULAS
LINFOIDES, MÚSCULO, HUESO Y PIEL)
 INCREMENTA LA SÍNTESIS DE OTRAS PROTEÍNAS,
ESPECIALMENTE LIPOCORTINA 1
 EL EFECTO ANTIINFLAMATORIO DEL LIPOCORTIN 1 SE
PRODUCE POR INHIBICIÓN DE LA FOSFOLIPASA A2 ( COMO
CONSECUENCIA NO SE PRODUCIRÁ PG, LEUKOTRIENOS Y
RADICALES DE OXÍGENO) Y DE CITOCINAS (IL-1, NTFα, ETC).
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30. MECANISMO DE ACCION
 LOS GLUCOCORTICOIDES INHIBEN LA VASODILATACIÓN
DEL LECHO CAPILAR Y ARTERIOLAR
 PREVIENE EL INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR Y VENULAR POST-CAPILAR, REDUCIENDO LA
FORMACIÓN DE EXUDADO
 SUPRIMEN LA MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS A TRAVÉS DE
LAS VÉNULAS POST-CAPILARES
Perretti M, Ahluwalia A.The microcirculation and inflammation: site of action
for glucocorticoids. Microcirculation 2000 Jun;7(3):147-61
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 30

31. GLUCOCORTICOIDES:
ACCION: HIDROCORTISONA
PREDNISONA
DEXAMETASONA
a) METABOLICA:
 DISMINUCION Y CAPTACION – GLUCOSA
AUMENTA GLUONEOGENENESIS
AUMENTO CATABOLISMO PROTEICO
EFECTO PERMISIVO SOBRE HORMONAS LIPOLITICAS Y
REDISTRIBUCION DE GRASAS
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32. INFLAMATORIA
AGUDA : DISMINUCION DE LA LLEGADA Y ACTIVIDAD DE
LEUCOCITOS
CRONICA: DISMINUCION ACTIVIDAD DEL MONONUCLEARES
TEJIDO LINFOIDE: DISMINUCION LINFOICITOS T Y B
MEDIADORES:
a) DISMINUCION Y ACCION: CITOCINAS
• INTERLEUCINAS, FNT ALFA
•FACTOR ESTIMULADOR MACROFASOS
b) DISMINUCION IgG
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33. RESUMEN
Unión al receptor de glucocorticoides del citosol, que provoca la supresión de las
citocinas proinflamatorias (efectos genómicos)
Inhibición de la liberación de ácido araquidónico y unión al receptor de superficie
(efectos no genómicos)
Aumento de los neutrófilos en sangre
Reducción de los linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos en sangre
Función de los leucocitos
Neutrófilos: reducción de la migración
Linfocitos: reducción de las funciones inmunitarias celulares y de la producción de
inmunoglobulina
Citocinas
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34. Reducción de las citocinas proinflamatorias: IL-1, IL-2, IL-6 y del factor de necrosis
tumoral α
Aumento de las citocinas antiinflamatorias: IL-4, IL-10 e IL-13
Prostaglandinas y leucotrienos: reducción de la producción
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35. EFECTOS GENÓMICOS
Los corticoides son lipófilos y atraviesan rápidamente las membranas celulares
hacia el citosol, donde se unen al receptor de los glucocorticoides.
El complejo de glucocorticoide y su receptor entra entonces en el núcleo y afecta a
la transcripción genética uniéndose a los elementos de respuesta de los
glucocorticoides.
El complejo puede estimular o suprimir la transcripción genética y la posterior
producción de proteínas.
Este mecanismo puede influir en la función del 1% de todos los genes y suprime la
producción de citocinas y otras importantes proteínas inflamatorias. Además de
unirse a los elementos de respuesta a los glucocorticoides, el complejo de
glucocorticoide-receptor de glucocorticoide suprime las vías de transducción de
señales, como el factor de transcripción proteína activadora 1 (AP-1), el factor
nuclear-κB (NF-κB) y el factor nuclear del activador de los linfocitos T (NF-AT).
Los corticoides también pueden afectar a los pasos de postranscripción y
postraducción de la síntesis de proteínas. Las acciones antiinflamatorias de los
corticoides pueden estar relacionadas con su acción sobre las vías del NF-κB y
de la AP-1; los acontecimientos adversos producidos están más relacionados
con la activación o supresión de la transcripción genética. Más recientemente se
ha reconocido que los corticoides también regulan el genoma mitocondrial. Los
receptores de glucocorticoides están asimismo presentes en las mitocondrias, y
el genoma mitocondrial contiene elementos de respuesta a los glucocorticoides.
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36. CAMBIOS EN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS
Los corticoides provocan una reducción de numerosas citocinas e interleucinas (IL)
4 proinflamatorias,
IL-1, IL-2, IL-6 y el factor de necrosis tumoral α,
aumento de las citocinas antiinflamatorias –IL-4, IL-10 e IL-13–.
Los corticoides se han relacionado con una reducción en la producción de
prostaglandinas, leucotrienos y otros metabolitos del ácido araquidónico,
probablemente en relación con una menor producción de compuestos
proinflamatorios relacionados con la ciclooxigenasa-2 y la fosfolipasa A 2
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 36

37. USOS
TRATAMIENTO ALERGICO:
ASMA BRONQUIAL
ALERGIAS
RINITIS
REACCION TRASFUNSIONAL
RAM
TRATAMIENTO ADDINSON
ENF. NEOPLASICAS: COMBINACION CON CITOTOXINAS
HODDGKIN
LEUCEMIA LINFOCITICA AGUDA
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38. REDUCIR EDEMA
CEREBRAL
TUMORES
CEREBRALES:
DEXAMETASONA
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 38

39. CORTICOTERAPIA
 EN PROCESOS AGUDOS DE EMERGENCIA ( SCHOCK
ANAFILÁCTICO, SHOCK SÉPTICO)
 CUADROS MENOS AGUDOS PERO POTENCIALMENTE
FATALES, LA NEFRITIS LÚPICA, VASCULITIS NECROSANTE
SISTÉMICA
 ENFERMEDADES CRÓNICAS ( ARTRITIS REUMATOIDE,
ASMA, EPOC, PSORIASIS ETC.)
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40. CRITERIOS PARA INICIAR EL TRATAMIENTO
 EL USO DE GLUCOCORTICOIDES PARA
ENFERMEDADES NO ENDOCRINOLÓGICAS SE
PODRÍA DIVIDIR EN DOS GRUPOS
 PARA EL TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS MÉDICAS
 TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES CRÓNICAS.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 40

41. URGENCIAS MEDICAS
 SHOCK ANAFILÁCTICO, SHOCK SÉPTICO
 HEMORRAGIA PULMONAR EN EL SÍNDROME PULMÓN
RIÑÓN, NEFRITIS LÚPICA.
 ENFERMEDADES CRÓNICAS COMO LA ARTRITIS
REUMATOIDE, ASMA.
 SE PUEDEN ADMINISTRAR DOSIS ALTAS POR POCOS DÍAS
 NO REEMPLAZA A LA TERAPIA PRIMARIA ESPECÍFICA COMO
LA EPINEFRINA Y LOS ANTIHISTAMÍNICOS EN LA
ANAFILAXIA O LOS ANTIBIÓTICOS EN EL SHOCK SÉPTICO
Christy, NP. Principles of systemic corticosteroid therapy in nonendocrine
disease. In: Current Therapy in Endocrinology and Metabolism, 3rd ed,
Bardin, CW (Ed), BC Decker, New York, 1988, p. 104.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 41

42. TERAPIA CRÓNICA
 EN CIRCUNSTANCIAS MENOS URGENTES PUEDE
USARSE, TENIENDO CONSIDERACIONES CUIDADOSAS
SOBRE LA EVIDENCIA DE LA EFICACIA, EL PREPARADO A
USARSE, DOSIS, RUTAS DE ADMINISTRACIÓN Y LOS
ÍNDICES DE ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 42

43. GUIA PARA LA CORTICOTERAPIA
 INICIAR SÓLO CUANDO ESTÁ BIEN ESTABLECIDO EL
POSIBLE EFECTO BENEFICIOSO
 USAR SÓLO CUANDO LA TERAPIA ESPECÍFICA HA
FALLADO
 IDENTIFICAR UN OBJETIVO TERAPÉUTICO ESPECÍFICO
 USAR CRITERIOS ESPECÍFICOS DE RESPUESTA
 ADMINISTRAR CORTICOIDES EN SUFICIENTE CANTIDAD Y
TIEMPO PARA LOGRAR EL EFECTO DESEADO
 SUSPENDER CUANDO EL MÁXIMO BENEFICIO HA SIDO
LOGRADO O CUANDO EMPIEZAN APARECER LOS EFECTOS
ADVERSOS.
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44. GUIA PARA LA CORTICOTERAPIA
LA MEJORÍA SUBJETIVA NO ES UN CRITERIO VÁLIDO
DE RESPUESTA
USAR LOS INDICES DE ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD
 EN EL CASO DE ASMA MEDIR EL FLUJO DE AIRE
EN HEPATITIS AUTOINMUNE TGP
INDICES DE ACTIVIDAD DE AR, LES ETC.
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45. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS
CORTICOIDES
NO SISTÉMICA
SISTEMICA
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 45

46. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS
CORTICOIDES
SISTÉMICA
ORAL
INTRAMUSCULAR
ENDOVENOSA
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 46

47. LUGARES DE ADMINISTRACIÓN DE LOS
CORTICOIDES
NO SISTEMICA
PIEL
TENDONES, BURSA
ARTICULACIONES
COLUMNA
POR INHALACION
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 47

48. Copyrights apply

49. Copyrights apply

50. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS
CORTICOIDES
SISTÉMICA
DOSIS
 BAJAS HASTA 15 mg DE PDN O SUS EQUIVALENTES
 MEDIA DE 0.5 mg/k/d DE PREDNISONA O SU EQUIVALENTE
 ALTA DE 1 A 2 mg/k/d DE PDN O SU EQUIVALENTE
 MEGADOSIS 500 A 1000 mg DE MTP APLICADO EN FORMA
ENDOVENOSA SE LE CONOCE TAMBIÉN COMO PULSO, SE
USÓ INICIALMENTE PARA EVITAR EL RECHAZO DEL
TRANSPLANTE RENAL.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 50

51. COMO DOSIFICAR:
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 51

52. EFECTOS ADVERSOS
1) SUPRESION DE LA RPTA A LA INFECCION
2) SIND CUSHING
3) OSTEOPOROSIS: USO LARGO PLAZO
DISMINUCION ACCION OSTEOBLASTICA
INCREMENTA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA
HIRERGLICEMIA
ATROFIA MUSCULAR
NIÑOS: INHIBICION DEL CRECIMIENTO
SNC: EUFORIA, DEPRESION, PSICOSIS.
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 52

53. REACCIONES ADVERSAS
PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
PÚRPURA
ACNÉ
HIPOPIGMENTACIÓN
ATROFIA
ALOPECIA
HIPERTRICOSIS
ESTRIAS VINOSAS
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 53

54. ESTRIAS VINOSAS
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 54

55. REACCIONES ADVERSAS
OCULARES
 CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
 GALUCOMA
 EXOFTALMOS
 EDEMA DE PÁRPADOS
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 55

56. REACCIONES ADVERSAS
OSTEOMUSCULARES
 OSTEOPOROSIS
 OSTEONECROSIS
 ARTRITIS POR CRISTALES
 INESTABILIDAD ARTICULAR
 MIOPATIA POR ESTEROIDES
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 56

57. AR Y OSTEOPOROSIS
AR Y ARTRITIS
SEPTICA
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 57

58. CORTICOIDES
OSTEOPOROSIS
OSTEOBLASTO
FORMACION
OSTEOCLASTO
RESORCION
H. SEXUALES
FSH
LH
ABSORCION
GI de CA
EXCRECION DE CA
URINARIO
CALCIO
PTH
CORTICOIDES Y OSTEOPOROSIS
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 58

59. LES ONI
D R S U A R E Z N E U R O C I R U J A N O 9 9 6 4 9 1 5 3 0 59

60. LES E INFECCIONES
HERPES ZOSTER
C.A.U.E. UNMSM
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61. REACCIONES ADVERSAS
NEUROPSIQUIATRICAS
 EUFORIA
 DISFORIA/DEPRESION
 INSOMNIO/AKATICIA
 PSICOSIS
 PSEUDOTUMOR CEREBRAL
 ARACNOIDITIS
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62. MANIFESTACIONES PSIQUIÁTRICAS SECUNDARIAS AL
USO DE CORTICOESTEROIDES
suelen aparecer entre el tercer y en el undécimo día después del inicio del
tratamiento. Según la descripción realizada por Lewis y colaboradores,
La forma afectiva es la más frecuente (se encuentra en aproximadamente el 75%
de los pacientes) y puede ser de predominio depresivo, donde es frecuente la
apatía y el mutismo, o presentarse con síntomas maniformes, como insomnio,
hiperactividad y euforia; esta última suele ser la presentación afectiva más
frecuente
La forma orgánica se presenta en el 25% de los casos, con cuadros de psicosis
caracterizados por perplejidad, confusión, agitación, ideación delirante y
alucinaciones
Existe un tercer tipo de presentación descrito recientemente por otros autores:
consiste en alteraciones cognitivas, específi camente fallas en la memoria
declarativa que se presentan a corto o largo plazo dentro del curso del
tratamiento y revierten con la reducción o la suspensión de los corticoides
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64. DEPENDE DE LA DOSIS UTILIZADA.
En pacientes previamente sanos, la incidencia de manifestaciones psiquiátricas es
del 1,3% con dosis de 40 mg de prednisona o su equivalente
esta incidencia aumenta hasta el 18% con dosis de 80 mg
Es decir en la medida que la dosis de esteroides es mayor, aumenta la incidencia de
psicosis
Las manifestaciones psiquiátricas secundarias al uso de corticoesteroides
suelen aparecer entre el tercer y en el undécimo día después del inicio
del tratamiento
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68. AR Y TBC PULMONAR
AR Y CANDIDIASIS
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