3. Endoftalmitis Exógenas: Postoperatoria aguda
-1-2 semanas tras la cirugía (< 1 mes) EVS
-AAO 1-42 días.
- Sintomas (EVS):
-Visión borrosa (94.3%)
-Ojo rojo (82.1%)
-Dolor (74%)
-Edema palpebral (34.5%)
-Signos (EVS):
-Hipopion (85%)
-Turbidez de medios que oscurecen
los vasos retinianos (79%)
-Percepción de luz (26%)
-Otros: Periblefitis como signo inicial
Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Results of the Endophthalmitis Vitrectomy Study. A randomized trial of immediate vitrectomy
and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis. Arch Ophthalmol 1995;113:1479–1496.
4. Endoftalmitis Exógenas: Postoperatoria aguda
EPIDEMIOLOGÍA (AAO):
- Incidencia total oscila entre 0.08% y 0.69%
-90 % tras la extracción de cataratas ( 1963-2003: 0.128 a
2000: 0.265%) Incisión en córnea clara es la que presenta mayor
riesgo 0.189%, frente al 0.074% incisión escleral y 0.062% de la
incisión límbica.
- Reemplazo 2º de LIO: 0.2%-0.367%
- Vitrectomías via pars plana: 0.03%-0.05% (El más bajo)
- Cirugía filtrante 0.2 – 9.6%
- Endoftalmitis postraumática 2.4 – 8.0%
5. MICROBIOLOGÍA (EVS): Sólo el 69.3% dan cultivos positivos
- Bacterias (flora periocular) y hongos (líquidos de irrigación)
- Gram + : 94.2%.
70%: Stafilococos coagulasa negativos.
9.9%: St. Aureus.
9% : Streptococos.
2.2%: Enterococos.
- Gram -: 5.8%
6. EVALUACIÓN:
- Heridas que filtren.
- Dehiscencia de la herida.
- Absceso en la sutura.
- Incarceración del vítreo en herida.
- Erosión por suturas esclerales.
EVALUACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
ECOGRAFÍA:
- Opacidades vítreas dispersas.
- Engrosamiento coriorretiniano
- Buscar: DR, DC, CEIO.
7. ENDOFTALMITIS POSTOPERATORIA
AGUDA
CASOS LEVES:
1. Evolución lenta
2. Menos dolorosos
3. Agudeza visual inicial 20/400 o mejor.
4. Sulen manifestarse entre 3 – 14 días después de la cirugía.
5. Staphylococcus Epidermidis y S. Coagulasa (-)
AAO
8. ENDOFTALMITIS POSTOPERATORIA
AGUDA
CASOS GRAVES:
1. 1-4 día después de la cirugía.
2. Visión inferior a 20/400
3. Dolor intenso
4. Vitritis importante que no permite valorar FO
5. Bacterias más virulentas; S. aureus, Streptococcus, Gram – ( Serratia
Marcescens), Proteus y Pseudomonas. AAO
9. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
- Vítrea mejor que acuoso.
- Povidona iodada al 5% y enjuagar bien con BSS
MUESTRA ACUOSO: aguja 30 G y jeringa de 2ml => 0.1ml
MUESTRA VÍTREO
- Extracción directa: Aguja 22-27G y jeringa de insulina:
-> Aspirar lentamente por parsplana 0.1-0,3ml
-> Desistir si no se puede aspirar vítreo líquido
- Biopsia vítrea: Sonda de corte unida a jeringa a 3 mm de limbo:
-> Corte lento y aspiración manual lenta: 0.1-0.3ml.
- Vitrectomía: Sin infusión tomar previamente la muestra pero con corte
rápido.
SOLICITAR: GRAM, AEROBIOS, ANAEROBIOS, HONGOS y ANTIBIOGRAMA
11. VITRECTOMÍA y POSTERIOR APLICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS
VENTAJAS INCONVENIENTES
REDUCE DETRITUS REQUIERE EQUIPO Y QUIRÓFANO
TOMA DE MUESTRA RETRASO DEL TRATAMIENTO AB
MEJOR DISTRUBUCIÓN DEL AB ACLARAMIENTO RÁPIDO DEL AB
MEJORES RESULTADOS SEGÚN PELIGROSA CON MUCHA
ESTUDIOS INFLAMACIÓN
12. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS
- Tratamiento principal
- Cubrir G+ y G-
1 gr en 100ml de SF
VANCOMICINA 1.0 mg/0.1ml
500 mg en 50 ml de SF
CEFTAZIDIMA 2.25mg/0.1ml 1 gr en 40ml de BSS // reduce riesgo de
isquemia macular frente aminogluosidos.
AMIKACINA 0.4mg/
Vial 250mg/ml
0.1ml
Sacar 0.8ml de 50 ml de SF
Inyectar 0.8ml (200mg) del víal en el SF
200mg en 50ml son: 4mg/ml o 0.4mg/ml
13.
14. ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS
- Lentos en llegar al ojo.
- No usar aislados.
- Pueden prolongar tiempo entre inyecciones y disminuir su número
- EVS: no mostró diferencias entre tratar o no tratar con AB sistémicos
OPCIONES:
- Buena penetración vítrea.
-Moxifloxacino y Gatifloxacino 400mg oral. (No para Pseudomona ni
Bacteroides)
-Imipenem (Para S.aureus) y Vancomicina intravenosa
VANCOMICINA 1 gr cada 12 horas CEFTAZIDIMA 1 gr cada 8 horas
ANTIBIOTICOS SUBCONJUNTIVALES Y TÓPICOS
- Sólo niveles terapéuticos en camara anterior.
- Reforzados o Fluoroquinolonas de 4ª generación
- Coadyuvan si hay patología de segmento anterior
15. CORTICOIDES
- Objetivo: Minimizar daño ocular por inflamación
- Útil: Corticoides subconjuntivales y tópicos.
- Controversia: CORTICOIDES INTRAVÍTREOS
- CORTICOIDES SISTÉMICOS:
EVS:
Prednisona 30mg/12 5-10 días
Retrospectivo no
Randomizado
n:62
Beneficio
16. CORTICOIDES
Prospectivo Randomizado n:
63
INTRAVÍTREOS
Disminuye inflamación
Restrospectivo no
No mejora resultado AV final
randomizado n: 57 pacientes
Peor AV
A FAVOR EN CONTRA
Restrospectivo n: 14
Sugiere posible beneficio
17. PRONÓSTICO VISUAL
- Predictor más fuerte: PL doble de riesgo de mala visión que con MM o
mejor.
18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Retención de restos cristalinianos
- Uveítis con hipopion
- Infecciones de segmento anterior.
- TASS (Toxic anterior segment syndrome)
-> Postoperatorio inmediato (12-24)
-> Gram no se detecta.
-> Predomina la reacción en cámara anterior.
-> Edema corneal predominante
Toxic anterior segment syndrome.Journal of Cataract & Refractive Surger. Nick Mamaliy. Volume 32,
Issue 2, February 2006, Pages 324-333
19. - Inflamación insidiosa tras cirugía de cataratas
- De 6 semanas a varios meses tras la cirugía.
-Etiología EVS:
-> Propionibacterium acnes: 63%
-> S.epidermidis: 16%
-> Cándida parapsilosis: 16%
-> Corynebacterium: 5%
-Clínica AAO:
-> Visión buena.
-> Dolor mínimo.
->Inflamación que cede con corticoides. (empeora en fúngicas)
-> Precipitados queráticos granulomatosos.
-> Microhipopion en un ojo con inflamación postoperatoria crónica.
-> Uveítis granulomatosa con placa blanquecina intracapsular ( p. Acnes)
-> Collar de perlas en los remanentes capsulares (hongos)
-> Vitritis leve (St.epidermidis más severa)
20. MANEJO:
1.Clave: Identificar al microorganismo
- Inoculación cuidadosa para anaerobios
- Tomar la placa blanca (vitrectomía)
- Crecimiento lento (10 días a semanas): Si falla PCR (P.acnes).
2. Tratamiento: EVS no son aplicables por las distintas virulencias
1ª Eleccíón AB intravítreos
- Si la inflamación no es severa esperar a cultivos
-> Vancomicina 1mg/0.1ml si G+ (P.acnes)
->Anfotericina B 0.01 mg -0.005mg/ 0.1ml (Sino Voriconazol o
miconazol)
2º Vitrectomía:
- Para cuando se sospecha propionibacterium. (tomar la placa)
- Si persiste eliminar restos capsulares y extraer LIO
3. Pronostico Visual: >50% con > 20/40
21. - Entrada de microorganismos por la ampolla de filtración.
- Meses o años después (19 meses)
- Incidencia: 0.2% -> 1.7% a 2.6% con uso de antimetabolitos.
- Adelgazamiento de conjuntiva.
- Quistes.
-Bula avascular. 13%: AV >20/40
68%: AV < 20/400
- Otros factores de riesgo:
->Ampolla inferior. Pronóstico visual muy pobre
-> Lisis de suturas con láser.
-> Uso de suero autólogo.
-> Repermeabilización de la ampolla con aguja.
-Cuando ocurre de forma aguda es igual a la endoftalmitis postoperatoria aguda
- La crónica: MICROORGANISMOS MÁS VIRULENTOS: Streptococos y Haemophilus
Influenzae , Gram – Inflamación grave con perdida de la visión.
22. Clínica:
- Inflamación brusca y progresiva
- Dolor, enrojecimiento y disminución de AV
- Ampolla purulenta (Blebitis)
- Importante diferenciar de Ampollitis.
Manejo:
- Sólo blebitis: AB tópicos y sistémicos
- Cultivos e intravítreas (protocolo)
- No aspirar secreción de la ampolla
- Antibiótico sistémico: fluoroquinolonas 4ª
- Vitrectomía:
23. Protocolo preinyección
1.3 días previos con Ofloxacino.
2.Limpieza palpebral Protocolo periinyección
1.Aplicar anestesia tópica.
2.Aplicar povidona en párpados, pestañas y
conjutiva.(+ofloxacino)
3.Colocar el blefarostato con aislado de
pestañas
4.Aplicar gota adicional de povidona.
5.Insertar aguja (27G)
6.Inyectar suavemente. Seguimiento tras inyección
1.Advertir sintomas de alarma.
2.Antibióticos tópicos
3.Monitorizar PIO
4.Revisión a la semana
24. MANEJO
-Similar a las endoftalmitis postoperatorias agudas
-Diferenciar la ENDOFTALMITIS ESTÉRIL
-> Especialmente por triamcinolona
-> Por cultivo negativo
-> Por inflamación reactiva a fármaco, vehiculo o toxinas sin bacteria
-> Los cristales migran a c.anterior simulando un hipopion
RIESGO
-Varía según el agente inyectado:
->Triamcinolona :1.4% excluyendo pseudohipopion y estériles :0.6%
-> Ranibizumab: 0.2%
-> Pegaptanib 0.16%
-> Antivírales: 0.1%
-PRONÓSTICO VISUAL: No muy bueno (70% de 20/400 a PL)
25. ENDOFTALMITIS
POSTRAUMÁTICAS
Puede deberse a cualquier lesión ocular penetrante.
Microorganismos más frecuentes: S. epidermidis,
Bacillus y Streptococcus, S. aureus y diferentes hongos.
Bacillus cereus se aisla en el 25% de los cultivos
positivos, provocan endoftalmitis fulminante.
26. ENDOFTALMITIS
POSTRAUMÁTICAS
Factores que incrementan la probabilidad de
desarrollar endoftalmitis son la reparación de la
herida con mñas de 12 hrs de diferimiento, ruptura
de la cápsula posterior y la contaminación de la
herida.
Se puede dificultar su diagnóstico por la respuesta
inflamatoria debida al trauma.
Se sospecha en pacientes con dolor importante que
va en aumento, inflamación intraocular o hipopión
después del cierre de una herida.
27. Endoftalmitis Endógena
Se consifera una infección metastásica que ocurre
cuando las bacterias alcanzan el ojo vía hematógena
cruzando la barrera hematoretiniana.
Las manchas de Roth son émbolos sépticos y
suceden en el 1% de todos los pacientes con
bacteriemia, aunque no todos los pacientes con
manchas de Roth evolucionarán a una endoftalmitis
endógena.
28. ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS
Los hemocultivos son claves para el diagnóstico pero también
se han de cultivar todos los focos posibles de infección
incluyendo catéteres y heridas supurantes.
No es infrecuente que los cultivos oculares sean negativos.
Las bacterias grampositivas más frecuentes son S. aureus,
estreptococos del grupo B, Streptococcus pneumoniae y Listeria
monocytogenes.
Entre los gramnegativos los más habituales son Klebsiella sp.,
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Neisseria meningitidis
29. CUADRO
CLÍNICO
En cuanto a la clínica es característico el dolor y la pérdida de
visión.
Puede haber inflamación mayor o menor en cámara anterior
pero el 100% de los afectados tendrá vitritis y alteraciones
retinianas.
El daño tisular es la resultante de la invasión directa de los
microorganismos, la liberación de toxinas bacterianas y la
respuesta inflamatoria del huésped.
La mayoría de los pacientes además presentarán síntomas y
signos sistémicos en el momento de presentación del cuadro.
30. TRATAMIENTO
Tratamiento con antimicrobianos intravenosos ya que estamos ante una infección
endovascular.
Vancomicina es de elección.
Para cubrir grampositivos ha de asociarse con amikacina o ceftazidima para los
gramnegativos.
Los ojos con infección por gramnegativos tienen menos posibilidades de visión útil
(contar dedos o mejor) que por grampositivos, aunque ambos grupos tienen la
misma tasa de enucleación o evisceración.
Parece que los ojos tratados con esteroides intravítreos tienen cuatro veces más
posibilidades de mantener una visión útil que los no tratados pero se recomienda
precaución en su uso.
En cuanto a la realización de vitrectomía posterior, parece que puede triplicar la
posibilidad de mantener una visión útil y reducir por tres la probabilidad de
enucleación o evisceración
31. FACTORES PRONÓSTICOS Y
RESULTADO FINAL
Los factores de peor pronóstico son: retraso en el diagnóstico, uso de
antibióticos incorrecto, panoftalmía, microorganismos muy virulentos,
infección por gramnegativos y mala agudeza visual en el momento del
diagnóstico.
Además hay una mortalidad asociada apreciable de un 5%.
En cuanto a la revisión de lo publicado desde 1986 se observa que el
pronóstico sigue siendo terrible con porcentajes de 32% de visión útil,
44% de ceguera y 25% de enucleaciones o evisceraciones.
Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, Stanford MR. Endogenous
bacterial endophthalmitis: a 17-year prospective series and review of 267
reported cases. Surv Ophthalmol. 2003; 48: 403-423
32. BIBLIOGRAFÍA:
• ENDOPHTHALMITIS A Review of Current Evaluation
and Management CRAIG A. LEMLEY, MD, DENNIS P.
HAN, MD. RETINA, THE JOURNAL OF RETINAL AND
VITREOUS DISEASES 2007 VOLUME 27 NUMBER 6
• AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY,
Sección 9 Inflamación intraocular y uveitis, El Servier
2009, Capítulo 9 endoftalmitis pags. 293 -310.