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ENDOFTALMITIS




           Alejandra Barraza Montie
       R3 Oftalmología CMN La Raz
Índice
   ENDOFTALMITIS EXÓGENAS:

   Endoftalmitis postoperatoria aguda y crónica.
   Endoftalmitis postraumàtica.
   Endoftalmitis asociada a cirugía filtrante
   Endoftalmitis asociada a inyecciones intravítreas.

   ENDOFTALMITIS ENDÓGENAS:

   Endoftalmitis bacterianas endógenas.
   Endoftalmitis fúngicas endógenas.
Endoftalmitis Exógenas: Postoperatoria aguda

       -1-2 semanas tras la cirugía (< 1 mes) EVS
       -AAO 1-42 días.
       - Sintomas (EVS):
            -Visión borrosa (94.3%)
            -Ojo rojo (82.1%)
            -Dolor (74%)
            -Edema palpebral (34.5%)
       -Signos (EVS):
            -Hipopion (85%)
            -Turbidez de medios que       oscurecen
       los vasos retinianos (79%)
            -Percepción de luz (26%)
            -Otros: Periblefitis como signo inicial

Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Results of the Endophthalmitis Vitrectomy Study. A randomized trial of immediate vitrectomy
and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis. Arch Ophthalmol 1995;113:1479–1496.
Endoftalmitis Exógenas: Postoperatoria aguda


EPIDEMIOLOGÍA (AAO):
    - Incidencia total oscila entre 0.08% y 0.69%
      -90 % tras la extracción de cataratas ( 1963-2003: 0.128 a
2000: 0.265%) Incisión en córnea clara es la que presenta mayor
riesgo 0.189%, frente al 0.074% incisión escleral y     0.062% de la
incisión límbica.
    - Reemplazo 2º de LIO: 0.2%-0.367%
    - Vitrectomías via pars plana: 0.03%-0.05% (El más bajo)
    - Cirugía filtrante 0.2 – 9.6%
    - Endoftalmitis postraumática 2.4 – 8.0%
MICROBIOLOGÍA (EVS): Sólo el 69.3% dan cultivos positivos
    - Bacterias (flora periocular) y hongos (líquidos de irrigación)
    - Gram + : 94.2%.
         70%: Stafilococos coagulasa negativos.
         9.9%: St. Aureus.
         9% : Streptococos.
         2.2%: Enterococos.
    - Gram -: 5.8%
EVALUACIÓN:
    - Heridas que filtren.
    - Dehiscencia de la herida.
    - Absceso en la sutura.
    - Incarceración del vítreo en herida.
    - Erosión por suturas esclerales.

EVALUACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

ECOGRAFÍA:
   - Opacidades vítreas dispersas.
   - Engrosamiento coriorretiniano
   - Buscar: DR, DC, CEIO.
ENDOFTALMITIS POSTOPERATORIA
                                                           AGUDA

    CASOS LEVES:

1.   Evolución lenta

2.   Menos dolorosos

3.   Agudeza visual inicial 20/400 o mejor.

4.   Sulen manifestarse entre 3 – 14 días después de la cirugía.

5.   Staphylococcus Epidermidis y S. Coagulasa (-)

                                                               AAO
ENDOFTALMITIS POSTOPERATORIA
                                                               AGUDA


    CASOS GRAVES:



1.   1-4 día después de la cirugía.

2.   Visión inferior a 20/400

3.   Dolor intenso

4.   Vitritis importante que no permite valorar FO

5.   Bacterias más virulentas; S. aureus, Streptococcus, Gram – ( Serratia
     Marcescens), Proteus y Pseudomonas.                             AAO
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
   - Vítrea mejor que acuoso.
   - Povidona iodada al 5% y enjuagar bien con BSS
MUESTRA ACUOSO: aguja 30 G y jeringa de 2ml => 0.1ml
MUESTRA VÍTREO
    - Extracción directa: Aguja 22-27G y jeringa de insulina:
         -> Aspirar lentamente por parsplana 0.1-0,3ml
         -> Desistir si no se puede aspirar vítreo líquido
    - Biopsia vítrea: Sonda de corte unida a jeringa a 3 mm de limbo:
         -> Corte lento y aspiración manual lenta: 0.1-0.3ml.
     - Vitrectomía: Sin infusión tomar previamente la muestra pero con corte
rápido.
SOLICITAR: GRAM, AEROBIOS, ANAEROBIOS, HONGOS y ANTIBIOGRAMA
TRATAMIENTO:


1.-ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS

2.- VITRECTOMÍA

3.ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS

4. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Y SUBCONJUNTIVALES

5. CORTICOIDES INTRAVÍTREOS
.
6. CORTICOIDES SISTÉMICOS.
VITRECTOMÍA y POSTERIOR APLICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS


 VENTAJAS                       INCONVENIENTES
 REDUCE DETRITUS                REQUIERE EQUIPO Y QUIRÓFANO
 TOMA DE MUESTRA                RETRASO DEL TRATAMIENTO AB
 MEJOR DISTRUBUCIÓN DEL AB      ACLARAMIENTO RÁPIDO DEL AB
 MEJORES RESULTADOS SEGÚN       PELIGROSA CON MUCHA
 ESTUDIOS                       INFLAMACIÓN
ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS
   - Tratamiento principal
   - Cubrir G+ y G-

                                  1 gr en 100ml de SF
     VANCOMICINA 1.0 mg/0.1ml
                                  500 mg en 50 ml de SF

     CEFTAZIDIMA 2.25mg/0.1ml   1 gr en 40ml de BSS // reduce riesgo de
                                isquemia macular frente aminogluosidos.
             AMIKACINA 0.4mg/
                                Vial 250mg/ml
                  0.1ml
                                Sacar 0.8ml de 50 ml de SF
                                Inyectar 0.8ml (200mg) del víal en el SF
                                200mg en 50ml son: 4mg/ml o 0.4mg/ml
ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS
    - Lentos en llegar al ojo.
    - No usar aislados.
    - Pueden prolongar tiempo entre inyecciones y disminuir su número
    - EVS: no mostró diferencias entre tratar o no tratar con AB sistémicos
    OPCIONES:
    - Buena penetración vítrea.
         -Moxifloxacino y Gatifloxacino 400mg oral. (No para Pseudomona ni
Bacteroides)
         -Imipenem (Para S.aureus) y Vancomicina intravenosa
   VANCOMICINA 1 gr cada 12 horas                 CEFTAZIDIMA 1 gr cada 8 horas

ANTIBIOTICOS SUBCONJUNTIVALES Y TÓPICOS
    - Sólo niveles terapéuticos en camara anterior.
    - Reforzados o Fluoroquinolonas de 4ª generación
    - Coadyuvan si hay patología de segmento anterior
CORTICOIDES
   - Objetivo: Minimizar daño ocular por inflamación
   - Útil: Corticoides subconjuntivales y tópicos.
   - Controversia: CORTICOIDES INTRAVÍTREOS
   - CORTICOIDES SISTÉMICOS:
         EVS:
                    Prednisona 30mg/12 5-10 días

                                                       Retrospectivo no
                                                        Randomizado
                                                             n:62
                                                          Beneficio
CORTICOIDES
    Prospectivo Randomizado n:
                 63
                                   INTRAVÍTREOS
      Disminuye inflamación
                                                                   Restrospectivo no
    No mejora resultado AV final
                                                              randomizado n: 57 pacientes
                                                                       Peor AV

                                   A FAVOR        EN CONTRA


  Restrospectivo n: 14
Sugiere posible beneficio
PRONÓSTICO VISUAL
    - Predictor más fuerte: PL doble de riesgo de mala visión que con MM o
mejor.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
        - Retención de restos cristalinianos
        - Uveítis con hipopion
        - Infecciones de segmento anterior.
        - TASS (Toxic anterior segment syndrome)
             -> Postoperatorio inmediato (12-24)
             -> Gram no se detecta.
             -> Predomina la reacción en cámara anterior.
             -> Edema corneal predominante




Toxic anterior segment syndrome.Journal of Cataract & Refractive Surger. Nick Mamaliy. Volume 32,
Issue 2, February 2006, Pages 324-333
- Inflamación insidiosa tras cirugía de cataratas
- De 6 semanas a varios meses tras la cirugía.
-Etiología EVS:
      -> Propionibacterium acnes: 63%
      -> S.epidermidis: 16%
      -> Cándida parapsilosis: 16%
      -> Corynebacterium: 5%
-Clínica AAO:
      -> Visión buena.
      -> Dolor mínimo.
      ->Inflamación que cede con corticoides. (empeora en fúngicas)
      -> Precipitados queráticos granulomatosos.
      -> Microhipopion en un ojo con inflamación postoperatoria crónica.
      -> Uveítis granulomatosa con placa blanquecina intracapsular ( p. Acnes)
      -> Collar de perlas en los remanentes capsulares (hongos)
      -> Vitritis leve (St.epidermidis más severa)
MANEJO:
1.Clave: Identificar al microorganismo
     - Inoculación cuidadosa para anaerobios
     - Tomar la placa blanca (vitrectomía)
     - Crecimiento lento (10 días a semanas): Si falla PCR (P.acnes).
2. Tratamiento: EVS no son aplicables por las distintas virulencias
     1ª Eleccíón AB intravítreos
          - Si la inflamación no es severa esperar a cultivos
                -> Vancomicina 1mg/0.1ml si G+ (P.acnes)
                ->Anfotericina B 0.01 mg -0.005mg/ 0.1ml (Sino Voriconazol o
miconazol)
    2º Vitrectomía:
          - Para cuando se sospecha propionibacterium. (tomar la placa)
          - Si persiste eliminar restos capsulares y extraer LIO
     3. Pronostico Visual: >50% con > 20/40
- Entrada de microorganismos por la ampolla de filtración.
- Meses o años después (19 meses)
- Incidencia: 0.2% -> 1.7% a 2.6% con uso de antimetabolitos.
                      - Adelgazamiento de conjuntiva.
                      - Quistes.
                      -Bula avascular.                             13%: AV >20/40
                                                                  68%: AV < 20/400
- Otros factores de riesgo:
      ->Ampolla inferior.                      Pronóstico visual muy pobre
      -> Lisis de suturas con láser.
      -> Uso de suero autólogo.
      -> Repermeabilización de la ampolla con aguja.
-Cuando ocurre de forma aguda es igual a la endoftalmitis postoperatoria aguda
- La crónica: MICROORGANISMOS MÁS VIRULENTOS: Streptococos y Haemophilus
Influenzae , Gram – Inflamación grave con perdida de la visión.
Clínica:
     - Inflamación brusca y progresiva
     - Dolor, enrojecimiento y disminución de AV
     - Ampolla purulenta (Blebitis)
     - Importante diferenciar de Ampollitis.

Manejo:
   - Sólo blebitis: AB tópicos y sistémicos
   - Cultivos e intravítreas (protocolo)
   - No aspirar secreción de la ampolla
   - Antibiótico sistémico: fluoroquinolonas 4ª
   - Vitrectomía:
Protocolo preinyección
1.3 días previos con Ofloxacino.
2.Limpieza palpebral Protocolo periinyección
                       1.Aplicar anestesia tópica.
                       2.Aplicar povidona en párpados, pestañas y
                       conjutiva.(+ofloxacino)
                       3.Colocar el blefarostato con aislado de
                       pestañas
                       4.Aplicar gota adicional de povidona.
                       5.Insertar aguja (27G)
                       6.Inyectar suavemente.             Seguimiento tras inyección
                                                          1.Advertir sintomas de alarma.
                                                          2.Antibióticos tópicos
                                                          3.Monitorizar PIO
                                                          4.Revisión a la semana
MANEJO
-Similar a las endoftalmitis postoperatorias agudas
-Diferenciar la ENDOFTALMITIS ESTÉRIL
     -> Especialmente por triamcinolona
     -> Por cultivo negativo
     -> Por inflamación reactiva a fármaco, vehiculo o toxinas sin bacteria
     -> Los cristales migran a c.anterior simulando un hipopion
RIESGO
-Varía según el agente inyectado:
     ->Triamcinolona :1.4% excluyendo pseudohipopion y estériles :0.6%
     -> Ranibizumab: 0.2%
     -> Pegaptanib 0.16%
     -> Antivírales: 0.1%
-PRONÓSTICO VISUAL: No muy bueno (70% de 20/400 a PL)
ENDOFTALMITIS
POSTRAUMÁTICAS
   Puede deberse a cualquier lesión ocular penetrante.
   Microorganismos más frecuentes: S. epidermidis,
    Bacillus y Streptococcus, S. aureus y diferentes hongos.
   Bacillus cereus se aisla en el 25% de los cultivos
    positivos, provocan endoftalmitis fulminante.
ENDOFTALMITIS
POSTRAUMÁTICAS
   Factores que incrementan la probabilidad de
    desarrollar endoftalmitis son la reparación de la
    herida con mñas de 12 hrs de diferimiento, ruptura
    de la cápsula posterior y la contaminación de la
    herida.
   Se puede dificultar su diagnóstico por la respuesta
    inflamatoria debida al trauma.
   Se sospecha en pacientes con dolor importante que
    va en aumento, inflamación intraocular o hipopión
    después del cierre de una herida.
Endoftalmitis Endógena
        Se consifera una infección metastásica que ocurre
         cuando las bacterias alcanzan el ojo vía hematógena
         cruzando la barrera hematoretiniana.
        Las manchas de Roth son émbolos sépticos y
         suceden en el 1% de todos los pacientes con
         bacteriemia, aunque no todos los pacientes con
         manchas de Roth evolucionarán a una endoftalmitis
         endógena.
ESTUDIOS
                         DIAGNÓSTICOS

   Los hemocultivos son claves para el diagnóstico pero también
    se han de cultivar todos los focos posibles de infección
    incluyendo catéteres y heridas supurantes.
   No es infrecuente que los cultivos oculares sean negativos.
   Las bacterias grampositivas más frecuentes son S. aureus,
    estreptococos del grupo B, Streptococcus pneumoniae y Listeria
    monocytogenes.
   Entre los gramnegativos los más habituales son Klebsiella sp.,
    Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Neisseria meningitidis
CUADRO
                                   CLÍNICO
   En cuanto a la clínica es característico el dolor y la pérdida de
    visión.
    Puede haber inflamación mayor o menor en cámara anterior
    pero el 100% de los afectados tendrá vitritis y alteraciones
    retinianas.
    El daño tisular es la resultante de la invasión directa de los
    microorganismos, la liberación de toxinas bacterianas y la
    respuesta inflamatoria del huésped.
   La mayoría de los pacientes además presentarán síntomas y
    signos sistémicos en el momento de presentación del cuadro.
TRATAMIENTO
   Tratamiento con antimicrobianos intravenosos ya que estamos ante una infección
    endovascular.
   Vancomicina es de elección.
    Para cubrir grampositivos ha de asociarse con amikacina o ceftazidima para los
    gramnegativos.
   Los ojos con infección por gramnegativos tienen menos posibilidades de visión útil
    (contar dedos o mejor) que por grampositivos, aunque ambos grupos tienen la
    misma tasa de enucleación o evisceración.
   Parece que los ojos tratados con esteroides intravítreos tienen cuatro veces más
    posibilidades de mantener una visión útil que los no tratados pero se recomienda
    precaución en su uso.
   En cuanto a la realización de vitrectomía posterior, parece que puede triplicar la
    posibilidad de mantener una visión útil y reducir por tres la probabilidad de
    enucleación o evisceración
FACTORES PRONÓSTICOS Y
      RESULTADO FINAL
   Los factores de peor pronóstico son: retraso en el diagnóstico, uso de
    antibióticos incorrecto, panoftalmía, microorganismos muy virulentos,
    infección por gramnegativos y mala agudeza visual en el momento del
    diagnóstico.
   Además hay una mortalidad asociada apreciable de un 5%.
   En cuanto a la revisión de lo publicado desde 1986 se observa que el
    pronóstico sigue siendo terrible con porcentajes de 32% de visión útil,
    44% de ceguera y 25% de enucleaciones o evisceraciones.
   Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, Stanford MR. Endogenous
    bacterial endophthalmitis: a 17-year prospective series and review of 267
    reported cases. Surv Ophthalmol. 2003; 48: 403-423
BIBLIOGRAFÍA:


• ENDOPHTHALMITIS A Review of Current Evaluation
and Management CRAIG A. LEMLEY, MD, DENNIS P.
HAN, MD. RETINA, THE JOURNAL OF RETINAL AND
VITREOUS DISEASES 2007 VOLUME 27 NUMBER 6

• AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY,
Sección 9 Inflamación intraocular y uveitis, El Servier
2009, Capítulo 9 endoftalmitis pags. 293 -310.

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  • 1. ENDOFTALMITIS Alejandra Barraza Montie R3 Oftalmología CMN La Raz
  • 2. Índice  ENDOFTALMITIS EXÓGENAS:  Endoftalmitis postoperatoria aguda y crónica.  Endoftalmitis postraumàtica.  Endoftalmitis asociada a cirugía filtrante  Endoftalmitis asociada a inyecciones intravítreas.  ENDOFTALMITIS ENDÓGENAS:  Endoftalmitis bacterianas endógenas.  Endoftalmitis fúngicas endógenas.
  • 3. Endoftalmitis Exógenas: Postoperatoria aguda -1-2 semanas tras la cirugía (< 1 mes) EVS -AAO 1-42 días. - Sintomas (EVS): -Visión borrosa (94.3%) -Ojo rojo (82.1%) -Dolor (74%) -Edema palpebral (34.5%) -Signos (EVS): -Hipopion (85%) -Turbidez de medios que oscurecen los vasos retinianos (79%) -Percepción de luz (26%) -Otros: Periblefitis como signo inicial Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Results of the Endophthalmitis Vitrectomy Study. A randomized trial of immediate vitrectomy and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis. Arch Ophthalmol 1995;113:1479–1496.
  • 4. Endoftalmitis Exógenas: Postoperatoria aguda EPIDEMIOLOGÍA (AAO): - Incidencia total oscila entre 0.08% y 0.69% -90 % tras la extracción de cataratas ( 1963-2003: 0.128 a 2000: 0.265%) Incisión en córnea clara es la que presenta mayor riesgo 0.189%, frente al 0.074% incisión escleral y 0.062% de la incisión límbica. - Reemplazo 2º de LIO: 0.2%-0.367% - Vitrectomías via pars plana: 0.03%-0.05% (El más bajo) - Cirugía filtrante 0.2 – 9.6% - Endoftalmitis postraumática 2.4 – 8.0%
  • 5. MICROBIOLOGÍA (EVS): Sólo el 69.3% dan cultivos positivos - Bacterias (flora periocular) y hongos (líquidos de irrigación) - Gram + : 94.2%. 70%: Stafilococos coagulasa negativos. 9.9%: St. Aureus. 9% : Streptococos. 2.2%: Enterococos. - Gram -: 5.8%
  • 6. EVALUACIÓN: - Heridas que filtren. - Dehiscencia de la herida. - Absceso en la sutura. - Incarceración del vítreo en herida. - Erosión por suturas esclerales. EVALUACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL ECOGRAFÍA: - Opacidades vítreas dispersas. - Engrosamiento coriorretiniano - Buscar: DR, DC, CEIO.
  • 7. ENDOFTALMITIS POSTOPERATORIA AGUDA  CASOS LEVES: 1. Evolución lenta 2. Menos dolorosos 3. Agudeza visual inicial 20/400 o mejor. 4. Sulen manifestarse entre 3 – 14 días después de la cirugía. 5. Staphylococcus Epidermidis y S. Coagulasa (-) AAO
  • 8. ENDOFTALMITIS POSTOPERATORIA AGUDA  CASOS GRAVES: 1. 1-4 día después de la cirugía. 2. Visión inferior a 20/400 3. Dolor intenso 4. Vitritis importante que no permite valorar FO 5. Bacterias más virulentas; S. aureus, Streptococcus, Gram – ( Serratia Marcescens), Proteus y Pseudomonas. AAO
  • 9. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA - Vítrea mejor que acuoso. - Povidona iodada al 5% y enjuagar bien con BSS MUESTRA ACUOSO: aguja 30 G y jeringa de 2ml => 0.1ml MUESTRA VÍTREO - Extracción directa: Aguja 22-27G y jeringa de insulina: -> Aspirar lentamente por parsplana 0.1-0,3ml -> Desistir si no se puede aspirar vítreo líquido - Biopsia vítrea: Sonda de corte unida a jeringa a 3 mm de limbo: -> Corte lento y aspiración manual lenta: 0.1-0.3ml. - Vitrectomía: Sin infusión tomar previamente la muestra pero con corte rápido. SOLICITAR: GRAM, AEROBIOS, ANAEROBIOS, HONGOS y ANTIBIOGRAMA
  • 10. TRATAMIENTO: 1.-ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS 2.- VITRECTOMÍA 3.ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS 4. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Y SUBCONJUNTIVALES 5. CORTICOIDES INTRAVÍTREOS . 6. CORTICOIDES SISTÉMICOS.
  • 11. VITRECTOMÍA y POSTERIOR APLICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS VENTAJAS INCONVENIENTES REDUCE DETRITUS REQUIERE EQUIPO Y QUIRÓFANO TOMA DE MUESTRA RETRASO DEL TRATAMIENTO AB MEJOR DISTRUBUCIÓN DEL AB ACLARAMIENTO RÁPIDO DEL AB MEJORES RESULTADOS SEGÚN PELIGROSA CON MUCHA ESTUDIOS INFLAMACIÓN
  • 12. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS - Tratamiento principal - Cubrir G+ y G- 1 gr en 100ml de SF VANCOMICINA 1.0 mg/0.1ml 500 mg en 50 ml de SF CEFTAZIDIMA 2.25mg/0.1ml 1 gr en 40ml de BSS // reduce riesgo de isquemia macular frente aminogluosidos. AMIKACINA 0.4mg/ Vial 250mg/ml 0.1ml Sacar 0.8ml de 50 ml de SF Inyectar 0.8ml (200mg) del víal en el SF 200mg en 50ml son: 4mg/ml o 0.4mg/ml
  • 13.
  • 14. ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS - Lentos en llegar al ojo. - No usar aislados. - Pueden prolongar tiempo entre inyecciones y disminuir su número - EVS: no mostró diferencias entre tratar o no tratar con AB sistémicos OPCIONES: - Buena penetración vítrea. -Moxifloxacino y Gatifloxacino 400mg oral. (No para Pseudomona ni Bacteroides) -Imipenem (Para S.aureus) y Vancomicina intravenosa VANCOMICINA 1 gr cada 12 horas CEFTAZIDIMA 1 gr cada 8 horas ANTIBIOTICOS SUBCONJUNTIVALES Y TÓPICOS - Sólo niveles terapéuticos en camara anterior. - Reforzados o Fluoroquinolonas de 4ª generación - Coadyuvan si hay patología de segmento anterior
  • 15. CORTICOIDES - Objetivo: Minimizar daño ocular por inflamación - Útil: Corticoides subconjuntivales y tópicos. - Controversia: CORTICOIDES INTRAVÍTREOS - CORTICOIDES SISTÉMICOS: EVS: Prednisona 30mg/12 5-10 días Retrospectivo no Randomizado n:62 Beneficio
  • 16. CORTICOIDES Prospectivo Randomizado n: 63 INTRAVÍTREOS Disminuye inflamación Restrospectivo no No mejora resultado AV final randomizado n: 57 pacientes Peor AV A FAVOR EN CONTRA Restrospectivo n: 14 Sugiere posible beneficio
  • 17. PRONÓSTICO VISUAL - Predictor más fuerte: PL doble de riesgo de mala visión que con MM o mejor.
  • 18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Retención de restos cristalinianos - Uveítis con hipopion - Infecciones de segmento anterior. - TASS (Toxic anterior segment syndrome) -> Postoperatorio inmediato (12-24) -> Gram no se detecta. -> Predomina la reacción en cámara anterior. -> Edema corneal predominante Toxic anterior segment syndrome.Journal of Cataract & Refractive Surger. Nick Mamaliy. Volume 32, Issue 2, February 2006, Pages 324-333
  • 19. - Inflamación insidiosa tras cirugía de cataratas - De 6 semanas a varios meses tras la cirugía. -Etiología EVS: -> Propionibacterium acnes: 63% -> S.epidermidis: 16% -> Cándida parapsilosis: 16% -> Corynebacterium: 5% -Clínica AAO: -> Visión buena. -> Dolor mínimo. ->Inflamación que cede con corticoides. (empeora en fúngicas) -> Precipitados queráticos granulomatosos. -> Microhipopion en un ojo con inflamación postoperatoria crónica. -> Uveítis granulomatosa con placa blanquecina intracapsular ( p. Acnes) -> Collar de perlas en los remanentes capsulares (hongos) -> Vitritis leve (St.epidermidis más severa)
  • 20. MANEJO: 1.Clave: Identificar al microorganismo - Inoculación cuidadosa para anaerobios - Tomar la placa blanca (vitrectomía) - Crecimiento lento (10 días a semanas): Si falla PCR (P.acnes). 2. Tratamiento: EVS no son aplicables por las distintas virulencias 1ª Eleccíón AB intravítreos - Si la inflamación no es severa esperar a cultivos -> Vancomicina 1mg/0.1ml si G+ (P.acnes) ->Anfotericina B 0.01 mg -0.005mg/ 0.1ml (Sino Voriconazol o miconazol) 2º Vitrectomía: - Para cuando se sospecha propionibacterium. (tomar la placa) - Si persiste eliminar restos capsulares y extraer LIO 3. Pronostico Visual: >50% con > 20/40
  • 21. - Entrada de microorganismos por la ampolla de filtración. - Meses o años después (19 meses) - Incidencia: 0.2% -> 1.7% a 2.6% con uso de antimetabolitos. - Adelgazamiento de conjuntiva. - Quistes. -Bula avascular. 13%: AV >20/40 68%: AV < 20/400 - Otros factores de riesgo: ->Ampolla inferior. Pronóstico visual muy pobre -> Lisis de suturas con láser. -> Uso de suero autólogo. -> Repermeabilización de la ampolla con aguja. -Cuando ocurre de forma aguda es igual a la endoftalmitis postoperatoria aguda - La crónica: MICROORGANISMOS MÁS VIRULENTOS: Streptococos y Haemophilus Influenzae , Gram – Inflamación grave con perdida de la visión.
  • 22. Clínica: - Inflamación brusca y progresiva - Dolor, enrojecimiento y disminución de AV - Ampolla purulenta (Blebitis) - Importante diferenciar de Ampollitis. Manejo: - Sólo blebitis: AB tópicos y sistémicos - Cultivos e intravítreas (protocolo) - No aspirar secreción de la ampolla - Antibiótico sistémico: fluoroquinolonas 4ª - Vitrectomía:
  • 23. Protocolo preinyección 1.3 días previos con Ofloxacino. 2.Limpieza palpebral Protocolo periinyección 1.Aplicar anestesia tópica. 2.Aplicar povidona en párpados, pestañas y conjutiva.(+ofloxacino) 3.Colocar el blefarostato con aislado de pestañas 4.Aplicar gota adicional de povidona. 5.Insertar aguja (27G) 6.Inyectar suavemente. Seguimiento tras inyección 1.Advertir sintomas de alarma. 2.Antibióticos tópicos 3.Monitorizar PIO 4.Revisión a la semana
  • 24. MANEJO -Similar a las endoftalmitis postoperatorias agudas -Diferenciar la ENDOFTALMITIS ESTÉRIL -> Especialmente por triamcinolona -> Por cultivo negativo -> Por inflamación reactiva a fármaco, vehiculo o toxinas sin bacteria -> Los cristales migran a c.anterior simulando un hipopion RIESGO -Varía según el agente inyectado: ->Triamcinolona :1.4% excluyendo pseudohipopion y estériles :0.6% -> Ranibizumab: 0.2% -> Pegaptanib 0.16% -> Antivírales: 0.1% -PRONÓSTICO VISUAL: No muy bueno (70% de 20/400 a PL)
  • 25. ENDOFTALMITIS POSTRAUMÁTICAS  Puede deberse a cualquier lesión ocular penetrante.  Microorganismos más frecuentes: S. epidermidis, Bacillus y Streptococcus, S. aureus y diferentes hongos.  Bacillus cereus se aisla en el 25% de los cultivos positivos, provocan endoftalmitis fulminante.
  • 26. ENDOFTALMITIS POSTRAUMÁTICAS  Factores que incrementan la probabilidad de desarrollar endoftalmitis son la reparación de la herida con mñas de 12 hrs de diferimiento, ruptura de la cápsula posterior y la contaminación de la herida.  Se puede dificultar su diagnóstico por la respuesta inflamatoria debida al trauma.  Se sospecha en pacientes con dolor importante que va en aumento, inflamación intraocular o hipopión después del cierre de una herida.
  • 27. Endoftalmitis Endógena  Se consifera una infección metastásica que ocurre cuando las bacterias alcanzan el ojo vía hematógena cruzando la barrera hematoretiniana.  Las manchas de Roth son émbolos sépticos y suceden en el 1% de todos los pacientes con bacteriemia, aunque no todos los pacientes con manchas de Roth evolucionarán a una endoftalmitis endógena.
  • 28. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Los hemocultivos son claves para el diagnóstico pero también se han de cultivar todos los focos posibles de infección incluyendo catéteres y heridas supurantes.  No es infrecuente que los cultivos oculares sean negativos.  Las bacterias grampositivas más frecuentes son S. aureus, estreptococos del grupo B, Streptococcus pneumoniae y Listeria monocytogenes.  Entre los gramnegativos los más habituales son Klebsiella sp., Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Neisseria meningitidis
  • 29. CUADRO CLÍNICO  En cuanto a la clínica es característico el dolor y la pérdida de visión.  Puede haber inflamación mayor o menor en cámara anterior pero el 100% de los afectados tendrá vitritis y alteraciones retinianas.  El daño tisular es la resultante de la invasión directa de los microorganismos, la liberación de toxinas bacterianas y la respuesta inflamatoria del huésped.  La mayoría de los pacientes además presentarán síntomas y signos sistémicos en el momento de presentación del cuadro.
  • 30. TRATAMIENTO  Tratamiento con antimicrobianos intravenosos ya que estamos ante una infección endovascular.  Vancomicina es de elección.  Para cubrir grampositivos ha de asociarse con amikacina o ceftazidima para los gramnegativos.  Los ojos con infección por gramnegativos tienen menos posibilidades de visión útil (contar dedos o mejor) que por grampositivos, aunque ambos grupos tienen la misma tasa de enucleación o evisceración.  Parece que los ojos tratados con esteroides intravítreos tienen cuatro veces más posibilidades de mantener una visión útil que los no tratados pero se recomienda precaución en su uso.  En cuanto a la realización de vitrectomía posterior, parece que puede triplicar la posibilidad de mantener una visión útil y reducir por tres la probabilidad de enucleación o evisceración
  • 31. FACTORES PRONÓSTICOS Y RESULTADO FINAL  Los factores de peor pronóstico son: retraso en el diagnóstico, uso de antibióticos incorrecto, panoftalmía, microorganismos muy virulentos, infección por gramnegativos y mala agudeza visual en el momento del diagnóstico.  Además hay una mortalidad asociada apreciable de un 5%.  En cuanto a la revisión de lo publicado desde 1986 se observa que el pronóstico sigue siendo terrible con porcentajes de 32% de visión útil, 44% de ceguera y 25% de enucleaciones o evisceraciones.  Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, Stanford MR. Endogenous bacterial endophthalmitis: a 17-year prospective series and review of 267 reported cases. Surv Ophthalmol. 2003; 48: 403-423
  • 32. BIBLIOGRAFÍA: • ENDOPHTHALMITIS A Review of Current Evaluation and Management CRAIG A. LEMLEY, MD, DENNIS P. HAN, MD. RETINA, THE JOURNAL OF RETINAL AND VITREOUS DISEASES 2007 VOLUME 27 NUMBER 6 • AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY, Sección 9 Inflamación intraocular y uveitis, El Servier 2009, Capítulo 9 endoftalmitis pags. 293 -310.