1. Trastornos endocrinos en
dermatología
Allan López.
Nino Hernández.

2. Patologías
• Hirsutismo.
• Hipertricosis.
• Obesidad.
• Enfermedad de Addison.
• Sindrome de Cushing.
• Acné.
• SOP.

3. Hirsutismo
Hirsutismo
Excesivo crecimiento del pelo terminal en la mujer.
Areas del cuerpo que son androgeno-dependiente:
• Labio superior
• Area periauricular
• Mejillas
• Pecho
• Abdomen
• Cara anterior del muslo

4. Hirsutismo

5. Etiologia
1) Hirsutismo generalizado
•Congenito
Autosomico dominante
bastante raro.
El pelo es tipo vello o
lanugo.
•Adquirido
Secundario a:
-Neoplasia
-Porfiria cutanea
tardia
-Dermatomiositis
-Trauma craneano

6. Etiologia
2) Hirsutismo
localizado congenito
•Se aprecia usualmente
al nacimiento.
•Tiene un caracter
nevico.
3) Hirsutismo
localizado adqurido
•Producido por irritación
externa en un área
dada de la piel.
•Fricción, quemadura,
rascado crónico, férulas
de yeso.

7. Etiologia
4) Hirsutismo iatrogenico
Causado por medicamentos
capaces de actuar sobre
el vello tipo lanugo
y hacerlo virar hacia
pelo terminal.

8. Mx Clinicas
1) Hirsutismo Constitucional
Ascendencia de Sur o El oriente.
Historia familiar (+).
No presenta sx de virilización.
Historia menstrual normal lo cual descarta tx
endocrinos.
Aumento del grosor, pigmento y largo del pelo
en la zona de barba, bigote, piernas, abd.

9. Mx Clinicas
2) Hirsutismo sintomatico
1% de las consultas
Se acompaña de amenorrea,
clitoromegalia, voz ronca,
aumento de masa muscular,
disminucion del tamaño de
las mamas.
-evaluacion endocrinologica

10. Laboratorio
• Descartar un trastorno endocrino.
• Ovario (Testosterona libre y total,
androstenediona).
• Suprarrenales (17-hidroxiprogesterona, sulfato
dihidroepiandrosterona, cortisol).
• G. pituitaria (prolactina).

11. Tratamiento
• Descartar un trastorno endocrino.
•
•
•
•
•
Hirsutismo esencial:
Depilación con cera o químicos.
Afeitado.
Electrolisis.
Terapia supresiva de testosterona:
contraceptivos, dexametasona, espironolactona,
cimetidina.

12. Hipertricosis
•Densidad o longitud del pelo mas allá de los
limites aceptados como normales, en zonas
no relacionadas a andrógenos.
•Puede consistir en lanugo, vello o pelo
terminal.

13. Hipertricosi
s
1)Hipertricosis localizada:
traumatismo, cicatriz, lugares de irritacion
relacionados con la ocupacion.

14. 2) Lanuginosa adquirida:
Produccion de pelo de tipo
lanugo en foliculos que
previamente producian vello.
•Pelo > 10cm de longitud
•Afecta todo el pelo a
excepcion de palmas y
plantas
•Pelo fino aterciopelado que
puede notarse en nariz y
parpados.
Hipertricosi
s

15. Obesidad

16. Patologías
• Intertrigo.
• Acantosis/Pseudoacantosis.
• Hiperhidrosis.
• Estrías.
• Hirsutismo.
• Acantosis nigricans, etc.

17. Obesidad
1) Pseudo- Acantosis Nigricans
•Mas frecuente en px con pigmentacion oscura.
•Engrosamiento de la piel, con aspecto aterciopelado, se
acentuan las lineas cutaneas, la superficie se vuelve
rugosa y mamelonada.
•Se da principalmente en los lugares de roce, cara
interna de la parte supeior del muslo, cuello.

18. Obesidad
1) Pseudo- Acantosis Nigricans
Ingle, ombligo
Region anogenital
Fosas antecubitales
Nudillos
Submamaria

19. Obesidad
Tratamiento
• Tratamiento:
• La normalización del peso, si está aumentado,
suele ser suficiente para la desaparición de la
pseudoacantosis.
• Uso de cremas despigmentantes como la
hidroquinona al 5%, solas o combinadas con
suavizantes como la pomada de ácido salicílico al
10 - 30% o la úrea al 10-40%.

20. Obesidad
2) Xantomas
•Expresion cutanea de depositos de lipidos en
la piel, como consecuencia de un trastorno de
la concentracion de lipoproteinas totales.
•Elevaciones cutaneas amarillentas o rojizas,
puntiforme o en placa de tamaño variable,
generalmente de forma redondeada, con
limites precisos.

21. Obesidad
b. Xantoma eruptivos (trigliceridos)
•Miden 1-3mm, multiples, forma lenteja o cabeza de alfiler, color
amarillo-anaranjado o rosado, rodeado de halo inflamatorio, indoloros,
pueden causar prurito.
Nuca, nalgas, espalda, abdomen, torax y extremidades.
Tx- dieta baja en calorias y grasas.

22. Obesidad
a. Xantelasma
Tipo mas comun
Papulas y placas blandas, de
color amarillo-naranja
localizadas en los parpados
superiores e inferiores y
alrededor del canto interno.
Crecimiento lento meses o años
Tx- laser, escision,
electrodesecacion o aplicacion
topica de acido tricloracetico.

23. SOP
Sindrome de ovario poliquistico
a. Seborrea
b. Acne
Asociado al 75% de px
con SOP, por el
incremento de
androgenos, empeora en
mujeres con sobre peso.

24. SOP
c. Hirsutismo.
d. Hipertricosis.
Por un hiperandrogenismo exagerado, con
aumento de ambos ovarios con hiperplasia
circunscrita de las celulas tecales,
luteinizacion amplia.
e. Acantosis nigricans.

25. SOP
d. Alopecia androgenica
Asociado en un 5 hasta 50%
Regresion del pelo del cuero cabelludo
Afectacion difusa, en regiones centrales y todo el vertex, respeta la
region occipital y frontal.

27. DEFINICIÓN
Se conoce con el nombre de síndrome de Cushing a la
situación que se produce como consecuencia de una
aumento mantenido de la producción del cortisol por las
glándulas suprarrenales o por la toma excesiva de
derivados de la cortisona, en cuyo caso recibe el nombre
de síndrome de Cushing iatrogénico

28. CAUSAS
Adenoma hipofisario
Tumor suprarrenal
Otro s tumores (productores de ACTH)
Hiperplasia suprarrenal macronodular y micronodular
Ingestión de fármacos

29. EPIDEMIOLOGIA
Afecta a 1-10 personas por millón
CUADRO CLÍNICO
Las personas que presentan un síndrome de Cushing
no tienen siempre las mismas manifestaciones clínicas,
pues estas dependen no solo del nivel de cortisol de
cada uno, sino también de la sensibilidad de los tejidos

30. •
•
•
•
•
Obesidad: es uno de los signos ms frecuentes
Delgadez y atrofia de la piel
Hematomas
Estrías en abdomen, raíz de brazos y muslos que
son anchas y habitualmente tienen un color morado
o vinoso
Disminución del volumen y fuerza muscular

32. DIAGNOSTICO
Para confirmar que existe aumento de la producción de
cortisol se emplean:
• La medición del cortisol en la orina de 24 horas, que
esta elevada en todos los casos de síndrome de
Cushing prueba de supresión con dexametasona tras
tomar un comprimido de 1 mg de dexametasona a las
23 o 24 horas, el cortisol en la sangre a las 8 o 9 de la
mañana del da siguiente no desciende
suficientemente .

33. TRATAMIENTO
 Agonistas dopaminergicos: bromocriptina
 Agonistas serotoinergicos: ciproheptadina, metergolina,
ritanserina
 Agosnistas GABA nergicos: acido valproico
 Inhibidoresdel almacenamiento de catecolaminas:
reserpina

35. Enfermedad autoinmunitaria o de origen infecciono
Insuficiencia suprarrenal crónica
Se manifiesta en piel,
mucosas y anexos por
hiperpigentacion café
oscura

36. Cualquier raza
Ambos sexos
Incidencia (10-120 por cada millón)
Predomina (40-50 años)

37. Origen autoinmunitario (70-90%)
También puede depender de:
 Carcinomas metástasicos
 Infartos o hemorragias suprarrenales
 Amiloidosis
 Histoplasmosis
 Paracoccidioidomicosis
 Blastomicosis
 Criptococosis
 Hemocromatosis
 Trombosis venosa o embolia de arteria suprarrenal
 citomegalovirus

38. Fármacos:
 Esteroides
 Rifampicina
 Ketoconazol
 Fenitoina
 opiáceos

39. SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHEN
Una afección bacteriana aguda, como el
meningococo, puede causar un infarto
suprarrenal bilateral debido a una hemorragia
La hiperpigmentacion se debe a un aumento de la
actividad de los melanocitos

40. 1. Disgenesia-hipoplasia
2. Destrucción suprarrenal
3. Alteraciones en la esteroidogenesis

41. Hiperpigmentacion cutánea generalizada y difusa de
color café oscuro o bronceado
 Expuestas a la luz
 Zonas de presión
 Pliegues cutáneos
 Genitales
 Pezones
 Cicatrices recientes

42. • Hay pigmentación circunscrita de mucosas , en
particular la oral y la vaginal.
• Las uñas presentan estrías hiperpigmentadas
• El pelo es mas oscuro
• En la mujer el vello púbico o axilar puede faltar o
estar disminuido

43. ADEMÁS
•
•
•
•
•
Astenia intensa
Perdida de peo
Hipotensión
Disminución de la
actividad mental
Apetito por sal
En 6-15% se acompaña de vitiligo
•
•
•
•
Nauseas
Vómitos
Dolor abdominal
Diarrea

44. 








Anemia normocitica
Eosinofilia
Linfocitosis
Hipoglucemia
Aumento de la urea
Hiponatremia
Hipocloremia
Hiperpotasemia
hipercalcemia

45. 



Acantosis nigricans
Mal de pinto
Dermatitis calórica
Eritema pigmentado fijo

46. Enf Addison
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1) Hemocromatosis

47. Enf Addison
Diagnostico diferencial
2) Porfiria cutanea tardia

48. Enf Addison
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
3) Esclerodermia sistemica

49. TRATAMIENTO
Terapia de reemplazo con glucocorticoides y
mineralcorticoides
Prednisona V.O 5mg x la mañana y 2.5mg al
medio día
Otra opción es acetato de
desoxicorticosterona cada 2-3 semanas IM

50. ACNE VULGAR
Inflamación crónica de la unidad pilosebacea producida por
la retención de sebo.
Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica.
Áreas seborreicas: cara, cuero cabelludo, espalda y tórax.
Las lesiones son: comedones, pápulas y pústulas; pueden
haber abscesos, quistes y cicatrices.

51. DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Afecta a mayoría de adolescentes (20 a)
Pico de incidencia: 14-17 mujeres
16-19 varones
Predomina ligeramente en varones
(mas común y severo)
Frecuencia en consulta dermatológica 15-30%
Acné infantil: a los 3 meses y puede durar
hasta los 5 años. “ACNE NEONATORUM”

52. ETIOPATOGENIA
Tendencia hereditaria es autonómica
dominante.
Factores patógenos fundamentales:
queratinización folicular anormal,
secreción sebácea aumentada,
colonización bacteriana e
inflamación local.
Lesión inicial COMEDON (queratina,
sebo, restos celulares y bacterias)
Factores psicógenos pueden agravar
esta dermatosis.
Población
Microbiana
(Staphylococcus,
Demodex
folliculorum,
Malassezia (P.
ovale),
Propionibacterium
acnes

53. Factores Agravantes del Acné
Hormonas
(andrógenos)
Algunos
cosméticos
Fricción excesiva
Exposición solar
Drogas
Corticoesteroides
Factores
mecánicos
Luz UV
Sustancias
químicas “A.
Ocupacional”
Estrés emocional

54. CLASIFICACION
SEGÚN EL TIPO DE LESIONES
PREDOMINANTE
No inflamatorio (comedonico)
Inflamatorio (papuloso)
Pustuloso
Quístico
Conglobata
Queloideo
Fulminans
SEGÚN LA INTENSIDAD
Leve
Moderado
Grave

55. No Inflamatorias:
Inflamatorias:
• Comedón Blanco:
• Pápula pequeña.
• Color claro
• Orificio folicular no se logra visualizar
• Puede conducir a formas inflamatorias
• Pápulas, pústulas, nódulos y quistes.
• Reacción inflamatoria a diversos niveles
y profundidad de la piel.
• Cicatrices deprimidas, hipertróficas,
atróficas y queloideanas.
• Tienden a curar y exacerbarse
• En épocas de descanso y de verano
coinciden con mejorías clínicas.
• Usualmente asintomáticas
• Comedón Negro (espinilas):
• Orificio visible, obstruido por tapón de
queratina .
• Rara vez sufre inflamación.
• Tamaño varia

56. CUADRO CLINICO
Lesiones suelen aparecer en
adolescencia
Lesiones se presentan en cara,
frente, mejillas, dorso de nariz y
mentón; a veces se extienden a
cuello y tórax
Si no se manipulan  evolucionan
por brotes sin dejar huella
Al principio hay comedones
cerrados (blancos) o abiertos
(negros) que se transforman en
pápulas y pústulas.
Si se maltratan o cuando son
profundas pueden dejar
cicatrices.

57. CUADRO CLINICO
Las lesiones persisten
varios años y
evolucionan a
curación espontanea.
A veces persisten mas
allá de los 25 años
Buscar causas
hormonales, ingestión de
halógenos, vitaminas y
otros mtos.

58. Acné conglobata: afectan cara y cuello.
Extendidas en tronco. Predominan los
grandes quistes , nodulos y
abscesos.
Queloidea: en px con tendencia a formar
cicatrices hipertróficas o queloides;
región mas afectada: esternal
A. Fulminans: Rara. Casi exclusiva de
varones jóvenes con antecedentes de
acné juvenil. En cara y tronco. En 50%
mialgias y artralgias con fiebre,

59. OTRAS FORMAS CLÍNICAS:

Acné inversa: se caracteriza por triada o
tétrada de oclusión folicular: acné
conglobata, hidradenitis supurativa
perineoglutea o axilar, foliculitis disecante
de piel cabelluda y sinus pilonidal.

Acné neonatorum e infantil( 3 6meses3-4 años): Mas frecuente en
varones. Se da por mayor producción de
DHEA. Comedones, pápulas, pústulas.

Acné androgenica: Debido a la
producción excesiva de andrógenos por
alteraciones endocrinológicas.
Representado por Sd de SAHA: seborrea,
acné, hirsutismo y alopecia.

60. 
Acné excoriada de la adolescente: inducido por neurosis y casi
exclusivo de mujeres.. Hay comedones y pápulas; predominan
excoriaciones y cicatrices.

Dermatosis acneiformes: por inducción externa o por contacto y
reciben el nombre de los productos relacionados.
A. cosmética, A. por pomada, A. mecánica.

61. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Rosácea
Foliculitis
Sifílides
Tubercúlides
Dermatitis peribucal
Otras erupciones
acneiformes
Elaioconiosis
Enf. De Favre y Racouchot

62. TRATAMIENTO
Debe enfocarse en corregir los mecanismos patógenos.
No manipular lesiones. dieta
Mayoría mejora con lavado con agua y jabón BID y lociones
desengrasantes a las que pueden agregarse acido salicílico,
resorcina o azufre a 1 a 3 por ciento.
En lesiones pustulares aplicar pequeñas cantidades de
alcohol yodado al 0.5º 1 %
TERAPIA
LOCAL
TERAPIA
SISTEMICA

63. •
Limpieza: Ayuda a remover el sebo y se suelen
emplear agua y jabón.
No hay evidencia
de que el sebo
superficial sea
deletéreo y los
comedones no se
ven influenciados
por el lavado.
Lavado exagerado
y muy frecuente
lleva a irritación
cutánea
empeoramiento del
acné. “Acné por
detergentes”
Evitar cosméticos
grasosos o
emolientes.

64. Preparaciones Farmacológicas
Peróxido de Benzoilo 3.5-10% o Acido Retinoico 0.010, 0.025, 0.05 o 0.10% crema,
solución o gel :Medicaciones mas efectivas para uso tópico.
Peroxido de Benzoilo  piedra angular para el Tx. del acné inflamatorio moderado.
Retinoides Aromáticos para uso tópico: Tretinoina (0.025, 0.05, 0.1%), Isotretinoina (0.05
y 0.025%), el adaptaleno crema y gel (0.1%) y tazaroteno gel (0.05 y 0.1%).
Fármacos tradicionales en la terapia tópica del acné son preparados con base en azufre,
resorcina y acido salicílico (1-3%).

65. Preparaciones tópicas de antibióticos
(tetraciclina, eritromicina y clindamicina).
Acido Azelaico 20% disminuye la comedogenesis; tiene efecto
antibacteriano y comedolítico
Nicotinamida 4%: Efecto similar a la clindamicina pero sin desarrollar
resistencia.
Marcado efecto antiinflamatorio.
Antiandrogenos: ciproterona 2 mg + 0.035 o 0.050 mg de etinilestradiol
para alteraciones hormonales.
Espironolactona topico o por v.o 100-200 mg/dia o flutamida 250 mg 2
v/dia por 6 meses

66. Cirugía del Acné:
• Remoción de comedones ya formados
Infiltración con
corticoesteroides:
• Útil en lesiones nodulares o quísticas persistentes.
0.05cc de 2.5mg/cc sem de triamcinolona.
Dermabrasion:
Radiación
Ionizante:
Crioterapia:
Laser de CO2:
• En lesiones residuales para mejorar el aspecto
estético.
• Peligrosa a largo plazo por degeneración maligna.
Solo para casos muy severos.
• Útil en lesiones noduloquisticas.
• Se promueve en pacientes de piel clara. Se
requiere absoluta restricción del sol,

67. • No se logra la mejoría por si sola.
• Agravantes: chocolate, frituras, nueces,.
Dieta
Antibióticos
•
•
•
•
Tetraciclina: (Elección) 250 mg/dia
Minociclina (50-100 mg/dia),
Clindamicina,
Eritromicina (1 gr/dia),
• Estrógenos frenan la producción de sebo, lo que disminuye sustrato para
bacterias y niveles de AGL.
Hormonas
Retinoides
Aromáticos
• Isotretinoina (acido-13-cis retinoico) revolucionaria en el Tx de las formas
graves.
0.5-1.0mg/kg/dia