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Manifestaciones
dermatológicas en
enfermedades
endocrinológicas
Síndrome de Cushing
Es causado por la exposición prolongada a un exceso de cortisol, una hormona producida por las glándulas adrenales. Algunas
veces, tomar medicinas con hormonas sintéticas, Ciertos tipos de tumores producen una hormona que puede hacer que el cuerpo
produzca demasiado cortisol
Alteración de la distribución subcutánea de la grasa, lo que
clínicamente se manifiesta como "cara de luna", "cuello de
búfalo", depósito graso en la cintura pelviana y reducción de la
grasa en brazos y piernas.
● Se ve atrofia cutánea generalizada con
disminución de los componentes epidérmicos y
dérmicos, estrías, fragilidad cutánea, púrpura (por
reducción del soporte conectivo) y enlentecimiento
en la curación de heridas
● Es posible apreciar también acné esteroidal
(pápulas en donde hay folículos pilosos) e
hirsutismo
● Estrías eritematovioláceas que se producen por la
pérdida de tejido celular subcutáneo
Infecciones como:
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Enfermedad de Addison
También conocida como insuficiencia suprarrenal, es una afección poco común que aparece cuando el cuerpo no produce una
cantidad suficiente de determinadas hormonas. En los casos de la enfermedad de Addison, las glándulas suprarrenales producen
muy poco cortisol
La reducción de la cortisolemia estimula la
producción hipofisaria de ACTH y aumenta
la concentración sanguínea de
beta-lipotropina, que tiene actividad
estimulante de los melanocitos y, junto con
la ACTH, causa la hiperpigmentación
El vitiligo se presenta cuando las
células inmunitarias destruyen
las células que producen el
pigmento de color café
(melanocitos).
Diabetes mellitus
Dermopatía diabética
- En el 50% de los pacientes.
- se observa placas atróficas, de color
rojizo o pardusco, irregulares y
asintomáticas en la región pretibial.
- La causa es una microangiopatía.
revisar ojos y riñón
- No existe ninguna correlación entre el
control de la glicemia y el desarrollo
de dermopatía diabética.
Necrobiosis lipoidica diabeticorum
- Placas circunscritas atróficas pretibiales,
de centro pardo amarillento, deprimido,
vasos subyacentes y borde activo irregular,
eritematoso, sobreelevado.
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relacionada con factores autoinmunitarios.
Esto destruye las proteínas en la piel
(colágeno).
- tto: los corticoides tópicos e intralesionales
Acantosis Nigricans
● Engrosamiento aterciopelado e
hiperpigmentación de la piel, habitualmente
en los pliegues.
● No mejora con antidespigmentante
● Un mecanismo probable es la activación
directa o indirecta del receptor de factor de
crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1), dadas las
altas concentraciones de insulina circulante,
esto promueve la proliferación de
queratinocitos y fibroblastos dérmicos.
Escleredema Diabeticorum
- trastorno tejido conectivo, raro
- 2.5-14% ptes con DM
- más en ♂ obesos, >40 a
- piel gruesa, indurada, eritematosa
- apariencia piel de naranja
- Biopsia: se observa depósito de glucosaminoglicanos
-plantea glicosilación irreversible del colágeno,
generando resistencia a la degradación por
colagenasas
Xantomatosis eruptiva
- Múltiples pápulas amarillentas o pardo rojizas que
aparecen bruscamente.
- Al examen histológico: infiltración de la dermis con
macrófagos llenos de lípidos, que a diferencia de otros
xantomas, representan triglicéridos
- Las pápulas desaparecen al controlar la diabetes y las
concentraciones de triglicéridos
Escleredema Diabeticorum
- Tumores cutáneos benignos
- 25-46% población adulta
- Incidencia ↑ con la edad
- ♀=♂
- Hiperplasia dermis/epidermis
- Cuello, axila, zona inguinal, párpados
- Asociación con acantosis nigricans
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Hipotiroidismo
● La piel es seca, rugosa o gruesa, fría y
pálida, puede haber coloración
amarillenta de palmas y plantas,
puede haber ictiosis e hiperqueratosis
palmoplantar.
❏ Los cambios faciales característicos son nariz
ancha, labios engrosados, párpados hinchados y
lengua grande y lisa.
❏ El pelo es grueso, quebradizo, sin brillo, crece
lentamente y puede haber pérdida difusa del
mismo con caída también de algunas cejas.
❏ Las uñas son delgadas, frágiles, con estrías
transversas y de lento crecimiento. También
pueden desprenderse de su lecho
Hipertiroidismo
❏ Piel delgada, húmeda por aumento de la
sudoración, con zonas pigmentadas
❏ Hiperpigmentación generalizada de tipo
addisoniano localizada (especialmente en cara,
región periorbitaria, palmas y cicatrices).
❏ Dentro de los cambios ungueales puede haber
onicolisis (desprendimiento de la parte final de la
uña), coiloniquia o uñas en forma de cuchara y
rápido crecimiento de las mismas
❏ Flushing Facial y eritema palmar por
vasodilatación periférica puede aparecer

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  • 2. Síndrome de Cushing Es causado por la exposición prolongada a un exceso de cortisol, una hormona producida por las glándulas adrenales. Algunas veces, tomar medicinas con hormonas sintéticas, Ciertos tipos de tumores producen una hormona que puede hacer que el cuerpo produzca demasiado cortisol Alteración de la distribución subcutánea de la grasa, lo que clínicamente se manifiesta como "cara de luna", "cuello de búfalo", depósito graso en la cintura pelviana y reducción de la grasa en brazos y piernas.
  • 3. ● Se ve atrofia cutánea generalizada con disminución de los componentes epidérmicos y dérmicos, estrías, fragilidad cutánea, púrpura (por reducción del soporte conectivo) y enlentecimiento en la curación de heridas ● Es posible apreciar también acné esteroidal (pápulas en donde hay folículos pilosos) e hirsutismo ● Estrías eritematovioláceas que se producen por la pérdida de tejido celular subcutáneo Infecciones como: - Malassezia furfur - Trichopytum rubrum
  • 4. Enfermedad de Addison También conocida como insuficiencia suprarrenal, es una afección poco común que aparece cuando el cuerpo no produce una cantidad suficiente de determinadas hormonas. En los casos de la enfermedad de Addison, las glándulas suprarrenales producen muy poco cortisol La reducción de la cortisolemia estimula la producción hipofisaria de ACTH y aumenta la concentración sanguínea de beta-lipotropina, que tiene actividad estimulante de los melanocitos y, junto con la ACTH, causa la hiperpigmentación
  • 5. El vitiligo se presenta cuando las células inmunitarias destruyen las células que producen el pigmento de color café (melanocitos).
  • 6. Diabetes mellitus Dermopatía diabética - En el 50% de los pacientes. - se observa placas atróficas, de color rojizo o pardusco, irregulares y asintomáticas en la región pretibial. - La causa es una microangiopatía. revisar ojos y riñón - No existe ninguna correlación entre el control de la glicemia y el desarrollo de dermopatía diabética.
  • 7. Necrobiosis lipoidica diabeticorum - Placas circunscritas atróficas pretibiales, de centro pardo amarillento, deprimido, vasos subyacentes y borde activo irregular, eritematoso, sobreelevado. - Lesiones indoloras y bilaterales - inflamación de los vasos sanguíneos relacionada con factores autoinmunitarios. Esto destruye las proteínas en la piel (colágeno). - tto: los corticoides tópicos e intralesionales
  • 8. Acantosis Nigricans ● Engrosamiento aterciopelado e hiperpigmentación de la piel, habitualmente en los pliegues. ● No mejora con antidespigmentante ● Un mecanismo probable es la activación directa o indirecta del receptor de factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1), dadas las altas concentraciones de insulina circulante, esto promueve la proliferación de queratinocitos y fibroblastos dérmicos.
  • 9. Escleredema Diabeticorum - trastorno tejido conectivo, raro - 2.5-14% ptes con DM - más en ♂ obesos, >40 a - piel gruesa, indurada, eritematosa - apariencia piel de naranja - Biopsia: se observa depósito de glucosaminoglicanos -plantea glicosilación irreversible del colágeno, generando resistencia a la degradación por colagenasas
  • 10. Xantomatosis eruptiva - Múltiples pápulas amarillentas o pardo rojizas que aparecen bruscamente. - Al examen histológico: infiltración de la dermis con macrófagos llenos de lípidos, que a diferencia de otros xantomas, representan triglicéridos - Las pápulas desaparecen al controlar la diabetes y las concentraciones de triglicéridos
  • 11. Escleredema Diabeticorum - Tumores cutáneos benignos - 25-46% población adulta - Incidencia ↑ con la edad - ♀=♂ - Hiperplasia dermis/epidermis - Cuello, axila, zona inguinal, párpados - Asociación con acantosis nigricans - Asintomático
  • 12. Hipotiroidismo ● La piel es seca, rugosa o gruesa, fría y pálida, puede haber coloración amarillenta de palmas y plantas, puede haber ictiosis e hiperqueratosis palmoplantar.
  • 13. ❏ Los cambios faciales característicos son nariz ancha, labios engrosados, párpados hinchados y lengua grande y lisa. ❏ El pelo es grueso, quebradizo, sin brillo, crece lentamente y puede haber pérdida difusa del mismo con caída también de algunas cejas. ❏ Las uñas son delgadas, frágiles, con estrías transversas y de lento crecimiento. También pueden desprenderse de su lecho
  • 14. Hipertiroidismo ❏ Piel delgada, húmeda por aumento de la sudoración, con zonas pigmentadas ❏ Hiperpigmentación generalizada de tipo addisoniano localizada (especialmente en cara, región periorbitaria, palmas y cicatrices). ❏ Dentro de los cambios ungueales puede haber onicolisis (desprendimiento de la parte final de la uña), coiloniquia o uñas en forma de cuchara y rápido crecimiento de las mismas ❏ Flushing Facial y eritema palmar por vasodilatación periférica puede aparecer