radiologia

1. TRAUMATISMO ENCEFALO
CRANEANA (TEC)
PONENTE: M.R. QUISPE MEZA ALIN JOSUE

2. TRAUMATISMO
ENCEFALO CRANEANA
(TEC)
 El traumatismo craneoencefálico supone la
primera causa de muerte e incapacidad en
menores de 45 años.
 Se clasifica:
 Leve (ECG 13-15)
 Moderado (ECG 9-12)
 Grave (ECG menor o igual a 8)

3. INDICACIÓN DE TEM
• TEC MODERADO
• TEC SEVERO

4. TEC
LESIONES PRIMARIAS LESIONES SEGUNDARIAS
la herniación
el infarto
las hemorragias secundarias
el edema cerebral difuso
las lesiones por hipoxia.
las fracturas
hemorragias extraxiales
hematoma subdural
hematoma epidural
hemorragia subaracnoidea lesiones
intraxiales
lesión axonal difusa contusión
cortical
hematoma intraparenquimatoso
hemorragia intraventricular
y de plexo coroideo
Esta clasificación sin embargo, es arbitraria ya que las lesiones en el traumatismo craneoencefálico no son estables y
pueden evolucionar hacia la gravedad en un espacio de tiempo muy corto

5. LESIONES PRIMARIAS
 1. Fractura de cráneo.
 Se produce en dos tercios de los pacientes con
traumatismo craneal pero hasta el 25-35% de los
pacientes con lesiones graves no presentan
fractura.
 Existen distintos tipos:
 Lineales, pueden producir hematomas epi y
subdurales
 Deprimidas, pueden producir lesiones en el
parénquima
 Diastásicas
 Conminuta
 Es importante tener en cuenta

6.  las fracturas de la base de cráneo ya
que pueden lesionar estructuras
vitales como el segmento petroso o
cavernoso de la arteria carótida interna,
seno transverso y sigmoide, nervios
craneales y estructuras del oído medio
interno
LESIONES PRIMARIAS
A: Fractura del clivus
B: Tres meses después acude por soplo en órbita
izquierda. En la arteriografía se observa como durante
la inyección intraarterial hay ausencia de relleno del
árbol vascular.

7.  2- Hematoma epidural.
 Se produce por la interposición de sangre
entre el periostio y la duramadre.
 Hasta el 30% pueden tener una aparición
retardada a las 24-48 horas.
 Tienen una morfología lenticular y se
caracterizan por no cruzar las suturas pero
los senos venosos.
 Se producen con frecuencia en las fracturas
del temporal por laceración de la arteria
meníngea media
LESIONES PRIMARIAS
A: Ventana de parénquima. Lesión extraaxial biconvexa
hiperdensa y homogénea frontal derecha en relación con
hematoma epidural agudo.
B: Ventana ósea: Fractura temporal derecha (flecha)

8.  Estos hematomas con distintas
densidades tienen peor
pronóstico ya que tienen una
mayor tendencia al crecimiento
que los hematomas epidurales
homogéneos.
A: Ventana de parénquima. Hematoma epidural
crónico frontal izquierdo calcificado. B: Rx
cráneo: Calcificación de hematoma epidural
LESIONES PRIMARIAS

9.  Hematoma subdural
 Se produce por la interposición de
sangre entre la duramadre y la
aracnoides como consecuencia del
desgarro de los senos y las venas
corticales.
 En los ancianos puede no haber
historia de traumatismo.
 Tiene morfología de semiluna y cruza
las suturas pero no los senos venosos.
Aparecen en la zona del impacto y en
zona opuesta (golpe-contragolpe)
LESIONES PRIMARIAS
A: Ventana de parénquima: Hematoma epidural temporal derecho
en zona del golpe (flecha blanca) y hematoma subdural izquierdo
en zona de contragolpe con contusiones corticales (flecha roja).
B: Ventana ósea: fractura temporal derecha (flecha)

10.  En la fase aguda son hiperdensos en
el TC salvo en las coagulopatías o
anemias severas que pueden ser
isodensos con la corteza.
 Pueden evolucionar hacia la
cronicidad haciéndose hipodensos e
incluso calcifica
Colección extraaxial con morfología de semiluna hipodensa
y homogénea frontal derecha en relación con hematoma
subdural crónico (flecha). Contusiones corticales frontales
izquierdas (cabeza de flecha)

11.  Hemorragia subaracnoidea traumática
(HSA)
 Se produce por la rotura de vasos
o aracnoideos.
 En el TC se observa hiperdensidad de
los surcos de la convexidad y/ o de las
cisternas de la base.
 La HSA localizada en las cisternas tiene
peor pronóstico que la localizada en los
surcos de la convexidad.
 Como complicación se puede
hidrocefalia y vasoespasmo.
LESIONES PRIMARIAS
Hemorragia subaracnoidea en cisura de Silvio
derecha

12.  Contusiones corticales
 Son las lesiones parenquimatosas más
frecuentes y se producen por el golpe
del encéfalo contra un saliente óseo,
por ello, las localizaciones más
frecuentes son las crestas de los giros
de los lóbulos temporales, las bases de
los lóbulos frontales y parasagitales.
 Aparecen como hemorragias
puntiformes en las crestas de las
circunvoluciones y pueden tener una
distribución de golpe-contragolpe
LESIONES PRIMARIAS
TC de urgencias en paciente tras accidente de tráfico.
Glasgow 8. Contusiones focales hemorrágicas frontal y
temporal bilateral, contusión parenquimatosa en ganglios
de la base izquierdos y hemorragia subaracnoidea focal

13. Golpe-contragolpe. Teaumatismo occipito-parietal
derecho con hematoma subdural laminar y contusión
con extensión parenquimatosa y edema asociado.
Contragolpe fronto-basal izquierdo también con edema
Evolución: Tc del mismo paciente que se realizado
24 horas después. Aumento de las contusiones
focales hemorrágicas izquierdas. Contusiones
focales y hematoma subdural derechos.
Hemorragia subaracnoidea

14.  Hematomas intraparenquimatosos
 Se pueden producir de forma directa o
por coalescencia de contusiones
corticales.
 Se originan como consecuencia del
cizallamiento y disrupción de pequeños
vasos sanguíneos perforantes.
 La lesión puede no verse en el TC
inicialmente pero la puntuación
suele ser baja
LESIONES PRIMARIAS

15.  Hemorragia intraventricular
 Se puede producir por desgarro de las
subependimarias de la superficie de los
ventrículos, por extensión de un hematoma
parenquimatoso o de una hemorragia
subaracnoidea o por un traumatismo
penetrante.
 La hemorragia intraventricular aislada es
y suele asociarse a hemorragia
subaracnoidea y contusiones.
 Los pacientes con hemorragia
intraventricular pueden desarrollar
hidrocefalia no comunicante como
consecuencia de la obstrucción del
acueducto
LESIONES PRIMARIAS
Hemorragia intraventricular con hidrocefalia
secundaria

16.  LESIÓN AXONAL DIFUSA
 Se produce por fuerzas de aceleración-desaceleración entre zonas del cerebro ancladas de forma
distinta y que no se mueven igual. Estas fuerzas van a producir una lesión del axón con pérdida
neuronal.
 Se suele observar pérdida de conciencia en el momento del impacto y está asociado con una alta
mortalidad.
 Suelen ser multifocales y bilaterales pero su apariencia depende de la presencia de
hemorragia (donde observaremos hiperdensidades puntiformes en el TC) o no. Es por ello que el TC
tiene una utilidad limitada cuando no existe lesión vascular siendo la RM más sensible para su
detección.
LESIONES PRIMARIAS

17.  Existen distintos grados según la
localización:
 Grado I: afecta sólo a la
interfase sustancia gris-sustancia
blanca .
 Grado II: Grado I + lesión del
cuerpo calloso Fig.
 Grado III: Grado II + lesión en la
cara dorsolateral de la parte
superior del troncoencéfalo.
LESIONES PRIMARIAS
Lesión axonal difusa grado I con afectación de la interfase
sustancia gris-sustancia blanca fundamentalmente de la
región parasagital de los lóbulos frontales y periventricular
de los lóbulos temporales.

18. Secuencia FLAIR. Lesión axonal difusa grado II
afectando al cuerpo calloso además de a la interfase
sustancia gris-sustancia blanca
Evolución de un paciente con lesión axonal
difusa donde se observa atrofia del
hemisferio derecho fundamentalmente

19. LESIONES SECUNDARIAS
 La mayoría de las lesiones secundarias son debidas al aumento de la presión
intracraneal o a las herniaciones cerebrales y son potencialmente prevenibles con una
adecuada estabilización.
 Esta clasificación es aleatoria ya que el TCE supone un daño progresivo y produce
una secuencia continua de acontecimientos

20.  Edema cerebral difuso
 Suele desarrollarse a las 24-48 horas del traumatismo.
 Radiológicamente el edema produce efecto de masa que borra los surcos y las
cisternas de la base y condiciona una pérdida de la interfase sustancia gris-sustancia
blanca.
 Este aumento de la presión intracraneal puede producir herniación
LESIONES SECUNDARIAS

21.  El signo del cerebelo blanco en el que el
cerebelo está hiperdenso en comparación con
hipodensidad supratentorial. Se debe a que los
fenómenos hipóxico-isquémicos respetan
parcialmente al cerebelo. Es un signo de mal
pronóstico.
 El signo de la falsa hemorragia
subaracnoidea que se puede observar en el
TCE agudo cuando se está produciendo edema
cerebral y herniación transtentorial. El encéfalo
aparece hipodenso respecto a la duramadre y la
sangre circulante que aparecen inusualmente
hiperdensos.
LESIONES SECUNDARIAS

22. Signo de la falsa hemorragia subaracnoidea: la
duramadre y la sangre circulante aparecen
inusualmente hiperdensas. Existe obliteración de
los surcos de la convexidad y de las cisternas por
el edema
Hemorragia de Duret (flecha) y signo de la falsa
hemorragia subaracnoidea

23.  Herniaciones encefálicas
 Subfalcial: se produce la herniación de la circunvolución del cíngulo a través de la hoz. Cuando
es amplia se produce la compresión del ventrículo ipsilateral y se contrae el contralateral por
obstrucción del agujero de Monro. Puede producirse desplazamiento vascular de la arteria
cerebral anterior y de las venas subependimarias profundas produciendo isquemia.
 Descendente: por el descenso del contenido supratentorial a través de la tienda del cerebelo
con el consiguiente riesgo de compresión del troncoencéfalo, de las arterias perforantes y de
arteria cerebral posterior.
 Amigdalar: por descenso de las amígdalas por el agujero magno.
 Ascendente: del contenido infratentorial a través de la tienda.
LESIONES SECUNDARIAS

24. Paciente que sufrió TCE hace tres
días, en la actualidad disminución
del nivel de conciencia. Presenta
hematoma subdural heterogéneo
fronto-temporal derecho (flecha
blanca) y herniación transtentorial
descendente (flecha naranja)
A: TCE frontal con hematomas
parenquimatosos frontales
bilaterales y herniación transtentorial
con borramiento de cisternas de la
base.
B: 4º día postoperatorio: isquemia
del territorio de ambas arterias
cerebrales posteriores

25. Hernia ascendente: Fractura occipital izquierda (flecha blanca) con hematoma
parenquimatoso en hemicerebelo izquierdo (flecha naranja) que condiciona
una herniación de la superficie superior del cerebelo a través de la incisura de
la tienda (flecha roja)

26.  Infarto encefálico post-TCE y hemorragia
secundaria
 Muesca de Kernohan: se trata de una isquemia
necrosis hemorrágica del pedúnculo cerebral
contralateral a la lesión supratentorial. Se
por una herniación transtentorial descendente
como consecuencia de una lesión supratentorial
que produce una compresión del pedúnculo
contralateral
LESIONES SECUNDARIAS
Muesca de Kernohan (flecha). Hematoma subdural
crónico fontal izquierdo que condiciona una herniación
transtentorial descente y compresión del pedúnculo
contralateral (muesca de Kernohan)

27.  Infarto encefálico post-TCE y hemorragia
secundaria
 Hemorragia de Duret: es una hemorragia
secundaria del mesencéfalo como
consecuencia de una herniación transtentorial
descendente que comprime el tronco y las
arterias perforantes. Es un signo de mal
pronóstico
LESIONES SECUNDARIAS
Hemorragia de Duret (flecha) y signo de la falsa
hemorragia subaracnoidea

28.  Infarto encefálico post-TCE y hemorragia
secundaria
 Infarto encefálico post-TCE como
consecuencia de la herniación, afectando
la arteria cerebral anterior o a la posterior
TCE frontal con hematomas parenquimatosos frontales
bilaterales y herniación transtentorial con borramiento de
cisternas de la base. B: 4º día postoperatorio: isquemia del
territorio de ambas arterias cerebrales posteriores

29.  Lesiones Vasculares:
 Disección: es un desgarro de la íntima q
produce una falsa luz donde entra sangre,
produciendo un hematoma intramural.
en los segmentos de arteria libres. Como
consecuencia de la disección se pueden
producir émbolos e infartos secundarios o
oclusión de la luz del propio vaso. .
 Pseudoaneurisma
 Rotura del vaso
 Trombosis venosa
 Fístula arteriovenosa

30. PRONÓSTICO
 Dada la morbimortalidad del TCE grave, existe la necesidad de determinar
elementos que permitan predecir la evolución de los pacientes con el fin de
poder administrarles el tratamiento idóneo para recuperar o evitar más daño
cerebral, reducir la incertidumbre al asignar un pronóstico y ayudar en la toma
de decisiones.
 Según la International Mission on Prognosis and Analysis of Clinical Trials in TBI,
los cuatro factores pronósticos independientes más eficaces en el TCE son la
edad, la puntuación motora de la ECG, la respuesta pupilar y, desde el punto de
vista de la imagen, la clasificación de Marshall junto con presencia/ausencia de
hemorragia subaracnoidea.

31.  La Clasificación de Marshall (1991) constituye el método morfológico predictivo
más universalmente utilizado en el TCE. Clasifica los hallazgos radiológicos del TC
en seis categorías de lesiones que tienden a compartir curso clínico, incidencia de
HTIC, complicaciones y manejo terapéutico requerido.
 Los tres parámetros radiológicos en los que se basa son el estado de las cisternas
mesencefálicas, el grado de desviación de la línea media(en milímetros) y la
ausencia/presencia y tamaño (en centímetros cúbicos) de las lesiones focales:

PRONÓSTICO

32.  Grado I: lesión encefálica difusa sin otros hallazgos patológicos
 Grado II: lesión encefálica difusa con cisternas mesencefálicas preservadas, desviación de la línea media <
5mm y/o lesiones hiperdensas o de densidad mixta < 25 cc.
 Grado III (edema): lesión encefálica difusa con compresión/ausencia de cisternas mesencefálicas.
Desviación de la línea media < 5 mm. No existen lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc
 Grado IV (desviación de la línea media): lesión encefálica difusa con desviación de la línea media > 5 mm
sin lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc.
 Grado V (lesión focal evacuada): toda aquella lesión que ha requerido tratamiento quirúrgico previo a la
realización del TC.
 Grado VI (lesión focal no evacuada): lesión hiperdensa o de densidad mixta ≥ 25 cc

 Dentro de los grados I-IV la mortalidad es directamente proporcional a la propia clasificación, y dentro de
de los V-VI es muy superior en las lesiones no evacuadas. La mortalidad de los grados III y V son
equiparables.
PRONÓSTICO

33. GRACIAS POR SU
ATENCION