clase virtual del módulo integración clínica.

1. Integración clínica: imágenes en SNC

4.  Historia clínica (traumatismos, drogas,
enfermedades concomitantes)
 Enfermedades difusas (Atrofia, edema
generalizado, HSA)
 Lesiones focales (Intra-parenquimatosas,
Extra-parenquimatosas)
 ¿Solitaria o de múltiples focos?
 Densidad de la lesión
 Homogénea o heterogénea
 ¿Presencia de Halo de edema?

5.  AIT: accidente isquémico transitorio: <12hs
 ICTUS en evolución
 ICTUS establecido: >24hs o tambien denominado stroke.
 ICTUS: Denominamos ictus a un trastorno brusco de la circulación cerebral, que
altera la función de una determinada región del cerebro. suelen afectar a personas
mayores –aunque también pueden producirse en jóvenes– y que frecuentemente
son la consecuencia final de la confluencia de factores de riesgo.
 STROKE: Es el déficit neurológico estable causado por un infarto cerebral,
después de dos o tres días concluido el mismo.

8. Resultado del traumatismo y
subsecuente daño de las arterias
meníngeas, principalmente la
meníngea media en la región temporal
Producen una lesión similar a una
«tienda de campaña» o «balón de
fútbol»
Suele ser asintomáticos y generar de
manera súbita deterioro neurológico

9. HEMATOMA
SUBDURAL
Resultado de un
traumatismo, que daña
parte del parénquima
cerebral y dicha sangre
se acumula en el espacio
subdural
Produce una lesión
similar a la luna «en
cuarto menguante»

10. • Suele ser traumática
o no traumática
• La lesión se identifica
con hiperdensidades
en las zonas declive o
donde normalmente
hay LCR (cisternas)
HEMORRAGIA
SUBARACNOIA

11. • El mecanismo de daño
es por lesiones de
desaceleración
• Las manifestaciones
dependen del sitio de la
lesión
• Son hiperdensidades
intraparenquimatosas
• En su mayoría asociado
a fractura
CONTUSIÓN
HEMORRÁGICA

13. TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV EVAC. N/EVAC

14. La escala de Marshall no es un factor
predictor de secuelas neurológicas
producidas por traumatismo
craneoencefálico
diversos estudios reportan que esta
clasificación se ha usado exitosamente
para determinar la asociación con la
hipertensión intracraneal

15. Hematoma subgaleal + HSA + infarto
frontotemporal

16. Hematoma subgaleal + Fx parietal +
hematoma subdural agudo

17. Hematoma epidural

18. Hematoma subdural izq + desplazamiento línea
media

21. Hematoma subdural crónico que
desplaza línea media

22. Hematoma subdural crónico que ha resangrado

23. HSA

24. Hematoma subdural extenso derecho + desplazamiento de
línea media

25. Neumoencéfalo

26. Herniación transtentorial
Cisternas
cuadrigéminas
obliteradas

27. Hematoma subdural agudo

28. Contusión hemorrágica fronto-parietal bilateral, neumoencéfalo,
esquirlas óseas, orificio de entrada parietal derecho, orificio de salida
a nivel parietal izquierdo. parietal bilateral

29. Contusión hemorrágica
bifrontoparietal
esquirlas metálicas
edema perilesional
Descompresiva parietal
bilateral
balazo

30. HSA

31. Contusión
hemorrágica
HSA

32. Proyectil metálico de ubicación extraósea,
artefactos de imagen. Sin evidencias de lesión
encefálica.

33. Hemorragia intraventricular

34. Hematomas subdurales crónicos de diferente
tiempo de evolución

35. TAC simple, esquirlas metálicas, orificio de entrada
parietal derecho, proyectil alojado en la región parietal
izquierda, numerosos artefactos.

36. Hematomas subdurales agudos que
ejercen un desproporcionado efecto masa
debido al edema

37. Contusión hemorrágica frontal asociada al edema
perilesional que desplaza la línea media

38. Daño axonal difuso
Puede apreciarse petequias a nivel de la sustancia
blanca, cuerpo callosa y tectum mesencefálico.

39. Hematoma subdural agudo sobre LM

41.  Traumática
 No traumática (ruptura
aneurisma, MAV, tumores)
 Angiografía
complementaria para
detectar aneurismas
 Hiperdensidades en el
valle silviano y zonas
declive
 Sangre en el espacio
subaracnoideo
 Se asocia a hidrocefalia
posterior al evento

42. HSA +
Hidrocefalia
obstructiva

44. Sin sangre detectable
Disposición difusa de la sangre en el espacio
subaracnoideo sin coágulos localizados con una
capa vertical menor a 1 mm.
Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o
una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm.
Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
intraventricular, +/- sangrado difuso
 Sirve para valorar el riesgo de resangrado y vasoespasmo.
 Mientras mayor grado mayor riesgo.

45.  GRADO 0
 No vasoespasmo
 GRADO I
 Mínimos cambios vasculares
 GRADO II
 Lumen ACA/ACM >= 1 mm.
 GRADO III ACA/ACM
 aprox. 0,5 mm y retraso circulatorio, carótida supraclinoidea aprox. 1,5 mm.
 GRADO IVACA/ACM <0,5 mm, ACI > 1,5 mm.
 ACA: Arteria Cerebral Anterior. ACM: Arteria Cerebral Media.

46. HSA Fisher III

47. HSA Fisher IV

48.  Hist. Clín.: mal control de HAS
 Sitio preferente: ganglios
basales.
 Otras causas: Ruptura de
aneurisma, malformaciones
arteriovenosas.
 Gold Standard: TAC no
contrastada para detectar
desde pequeñas a grandes
hemorragias.

50.  No hemorrágicos
 Cambios de
densidades
 Cambios de acuerdo al
tiempo de evolución
 Vasos suelen aparecer
hiperdensos incluso en
la TAC simple
Infarto de la
ACMI
Infarto múltiple de fosa
posterior

51.  AGUDO (0-6 hrs)
 Edema temprano
 En algunas ocasiones,
evidencia de trombo
En A. Cerebral media:
signo de la cuerda

52. EVC no
hemorrágico de
5 hrs de
evolución
Deciden trombolizarlo:
desafortunadamente
produjo hemorragia
intraventricular

53.  EVC SUBAGUDO
(6-32 hrs):
 Hipodensidad
del
parénquima
 Evidencia de
hemorragia
secundaria
Evidente
edema
citotóxico

54. EVC agudo en territorio de arteria cerebral media
izquierda que, ocho días después del ingreso,
presenta edema cerebral maligno

55. CRÓNICOS
(antiguos)
Disminución del
edema
Marcado grado
de hipodensidad
Cisuras
engrosadas y
circunvoluciones
adelgazadas

56. Infarto antiguo territorio de la cerebral posterior derecha

57. Infarto antiguo TAC Simple y contrastada

58. Aneurisma gigante

60. Infarto del tálamo, bilateral

61. Infarto masivo del territorio de la ACP izq.

62. Hemorrágicos
Datos de
hemorragia
La hemorragia
puede desplazar
línea media

63.  Síntomas:
 trombosis de las venas
cerebrales (infartos
venosos y edema cerebral)
y trombosis de los senos.
 Incremento de PIC aunque
los ventrículos no estén
dilatados y no haya
hidrocefalia. Signo de la delta vacía

68. Tumor benigno
intracraneal más
frecuente
De lento crecimiento
No da metástasis
Mujeres > hombres
40-60 años, raro en
la infancia.

69. Extraparenquimatoso
dependiente de las
meninges
Hiperdenso incluso
sin contraste
Ventana ósea, nótese la
densidad que adopta este tipo
de tumor

70.  5% de los tumores del adulto
 Crecimiento lento
 Predominan en el lóbulo frontal
 Son menos infiltrantes que los astrocitomas
 Permiten una resección quirúrgica más
completa
 Tienen calcificaciones y edema periférico

71. TC SIMPLE TC CONTRASTADA RM EN T2

72. TC CONTRASTADA RM EN T2

73.  Tumores cerebrales primarios más
importantes y frecuentes

75.  Son multifocales en el 70%
de los casos
 Edema perilesional y
refuerzan fuertemente con
contraste IV
 El Ca de mama y de
pulmón son los principales
tipos de tumores que
producen Mets cerebrales

76. TC contrastada

77. TAC simple TAC contrastada
RM en T2 RM en T1

78.  Suele ser asintomática
hasta que produce
hemorragias
intraparenquimatosas y
subaracnoideas
 Suelen calcificarse de vez
en cuando
 Lesiones de densidades
heterogéneas e
hiperdensas.

79.  Suelen ser
asintomáticos, o
causan cefaleas
ocasionales de leve-
moderada intensidad.
 Suelen localizarse en la
base del cráneo,
preferentemente en la
fosa temporal.

83.  Parasitosis
 Se adquiere por la ingestión de carne mal cocida o por
la manipulación de heces de gato.
 Se vuelve clínicamente significativa cuando la infección
se reactiva (inmunodeficientes): cefaleas, fiebre,
convulsiones y déficit neurológicos focales.

84. Signo de la diana

85.  Originados por un foco
infeccioso primario
(endocarditis), en
inmunosuprimidos, o como una
complicación de la
sinusitis/otitis/mastoiditis.
 Lesiones circunscritas, bien
localizadas, con una cápsula, que
tiene edema periférico.
 La cápsula tiene reforzamiento
tras la administración de
contraste IV.

86.  Producto de la infección
de un hematoma
subdural mal drenado
 La imagen es una TC
contrastada que
demuestra el
reforzamiento de las
meninges y el contenido
purulento de densidad
media.