Este caso clínico describe a un recién nacido prematuro con varios síntomas como ictericia generalizada, hepatoesplenomegalia y anemia. Los análisis de laboratorio muestran anormalidades en glóbulos blancos, plaquetas, hemoglobina y bilirrubina. El diagnóstico es tripanosomiasis, una infección causada por el parásito Trypanosoma cruzi transmitida por insectos.

1. CASO CLINICO

2. Recién nacido pretérmino de bajo peso
(37 sem/2.450 g), con Apgar <7.
Producto de un embarazo no controlado.
Examen físico: Ictericia generalizada,
hepatoesplenomegalia, retardo pondo
estatural, anemia, plaquetopenia,
hiperbilirrubinemia e insuficiencia
tricuspídea.

3. • Glóbulos blancos 4.800mm3
• Plaquetas 47.000 mm3
• Hto 33%
• Tiempo de protrombina 33%
• Bilirrubina total 17,4 mg/dl
• Bilirrubina directa 6 mg/dl
• Fosfatasa alcalina 980 UI/l
• Transaminasas en aumento(TGO 242 UI/l-TGP 63 UI/l)
• Hemocultivos negativos
• Cultivo de LCR normal
Serología materna: VDRL (NR), Toxoplasmosis
(ELISA -), HbsAg (-), HIV (Elisa NR), Rubéola IgG (-).

4. DIAGNOSTICO ?...

5. TRIPANOSOMIASIS
INFECTOLOGIA II
DRA. DAYSI PAREJA V.
Calderón Andrea: 52385

6. CONCEPTO
Es una antropozoonosis caracterizado por
infección de mamíferos y triatominos producida
por un protozoo flagelado: Trypanosoma cruzi.

7. HISTORIA
• Lassance 1909 - Minas Gerais.
• Schizotrypanum cruzi.
Carlos Chagas
(1879-1934)
Oswaldo Cruz
(1872-1917)
Salvador Mazza
(1886-1946)

8. EPIDEMIOLOGIA
(6-7 millones infectados)
Es la 4°causa de morbilidad entre las enfermedades infecciosas de A. Latina

9.  Colombia: "pitos“
 Brasil: "barbeiros“
 Bolivia: "vinchucas“
 Perú: "chirimachas“
 Venezuela: "chipos"
Se han reportado hallazgos de
restos humanos momificados
de 4,000 años de antigüedad.

10. TAXONOMIA DEL
TRYPANOSOMA

11. • T. cruzi se divide en: T. cruzi I-II.
• T. cruzi II: Posee 5 sub-grupos:
IIa, IIb, IIc, IId y Iie. Asociado a casos
crónicos, al menos en Sudamérica.

12. C) TripomastigoteB) EpimastigoteA) Amastigote
ESTADOS EVOLUTIVOS
• Mide 2-4µm
• Sin flagelo libre
• Se halla en tejido de
mamíferos
• Mide 20-25μm
• El flagelo forma
membrana ondulante
• Se halla en tracto
digestivo del triatomino
• Mide 200 µm
• El flagelo forma
membrana ondulante
• Se hallan en sangre
de mamíferos y heces
de triatomino
ESTOMAGO INTESTINO HECES
(Duración del ciclo: 20días).

13. ESPECIES DE TRIATOMINOS
(>100 especies)
A) Triatoma Infestans B) Panstrongylus Megistus C) Rhodnius Prolixus
(Cono sur)

14. Triatoma Infestans
Principal vector del ciclo doméstico
Triatoma Rubrovaria
Principal vector del ciclo silvestre

15. • Atraviesa 5 estadios ninfales (8meses-1 año)
• Vive 1-2 años
• Sobrevive hasta 6 meses sin alimento

16. CHAGAS ADQUIRIDO

17. ETIOLOGIA

18. S.R.E.
En el sitio de entrada presenta el chagoma, con edema
intersticial, parasitismo I.C. de músculo y tejido subcutáneo e
hiperplasia reactiva de ganglios linfáticos cercanos.
Daño en
ganglios
u órganos
VIROLOGÍA

19. • El tripomastigote se localiza I.C., pasa a amastigote, se
multiplica y forman seudoquistes.
• Amastigotes evolucionan a epimastigotes y tripomastigotes.
• Generan apoptosis, van a tejidos viscerales y vuelven al
estado de amastigotes.
• Neuroaminidasa: deprime el sistema inmune.
• Se repite el ciclo por 1-2 meses hasta que la parasitemia se
agota por producción de IgM.

20. En la parasitemia puede encontrarse leucocitosis o
aumento de transaminasas. Al cesar ésta, la infección
persiste en focos, iniciando período de latencia.
TEORÍAS SOBRE
LESIONES
CARDÍACAS E
INTESTINALES:
Teoría neuronal
como eje
fundamental de
lesiones.
Mecanismos
autoinmunes.

21. C) EN RESERVORIO SILVESTRE
Mismo desarrollo de A (armadillo, perro y otros).
A) EN HUMANO
1) Tripanosomas en humano por deyecciones.
2) Multiplicación IC en el estadio de amastigote.
3) Epimastigote.
4-5) Tripomastigotes en sangre periférica.
B) EN INTESTINO DEL TRIATOMINO
6) Tripomastigotes recién adquiridos en división.
7) Evolución a epimastigote.
8) Tripomastigote metacíclico de deyecciones.
CICLO EVOLUTIVO

23. CUADRO CLINICO

24. FASE AGUDA
(2-8 SEM)

25. FORMAS AGUDAS.
El 5% desarrollan la clínica a la semana de inoculación, el
resto es asintomático. Presenta alta parasitemia e invasión
tisular multiparenquimatosa. La mortalidad es de 10%.
Forma típica
•Chagoma hematógeno
•Edema (S/Godet).
•Lipochagoma geniano (inflamación de
Bichat).
Forma atípica
•Cuadro febril 1-3 meses.
•Daños cardíacos o meningoencefálicos
•El complejo oftalmoganglionar o signo
de Romaña (edema bipalpebral
unilateral e indoloro).

26. • a
FASE CRONICA

27. FORMAS CRÓNICAS.
Manifestaciones cardíacas:
Presenta fibrosis en intersticio, adelgazamiento y
debilitamiento de pared a expensas del ventrículo derecho.
Manifestaciones gastrointestinales:
• Megaesófago (1.8%), Megacolon (2.3-3.6%)
• Disfagia, regurgitación y constipación.
• Megaformaciones de estómago o duodeno (<1%).
Lesiones del tubo digestivo se relacionan con grados
diversos de destrucción de plexos mioentéricos y procesos
inflamatorios locales.

28. IV “COR BOVIS”

31. Arritmias complejas y graves pueden desencadenar
muerte súbita por bloqueo de rama derecha.

32. Se realizarán estudio indirectos:
Las técnicas más utilizadas en nuestro país son:
• IFI (Inmunofluorescencia indirecta) Se consideran
títulos significativos diluciones superiores a 1/32.
• HAI (Hemaglutinación indirecta) se consideran títulos
significativos los superiores a la dilución de 1/16.
• ELISA (Inmunoabsorción enzimática) se destaca su
utilización como screening por alta sensibilidad.
DIAGNÓSTICO: Etapa crónica

33. EVOLUCION DE LA
ENFERMEDAD

34. TRANSMISIÓN
Hematófagos
(85%)
Parenteral
(9%)
Congénita
(6%)
Trasplantes Digestiva
Lactancia
(poco
probable)

35. DIAGNOSTICO
Métodos
parasitológicos
• Sangre fresca
• Gota gruesa
• Frotis de sangre
periférica
Métodos de
concentración
• Metodo strout
Otros
• Xenodiagnóstico
• PCR
Métodos
serológicos
• Elisa
• IFI
• HAI
T. Cruzi
Gota gruesa
T. Cruzi
Extendido
(IgM-IgG)

36. TRATAMIENTO
Negativización serológicas 6-12meses.
NIFURTIMOX: (30 días)
Vía oral - parenteral
• ≤2 meses: 12-15 mg/kg/día c/12 hs.
• 1°-2°infancia: 12-15 mg/kg/día c/8 hs.
• Adultos: 8-10 mg/kg/día c/8 hs.
BENZNIDAZOL: (60 días)
Vía oral
• Adultos: 5 mg/kg/día c/12 hs.
• Niños: 10 mg/kg/día.

37. MECANISMO
DE ACCION
FARMACOCI
NETICA
EFECTOS
ADVERSOS
Rotura del ADN.
ADM- V.O./ Parenteral Metabolización rápida.
Hipersensibilidad/ dermatitis/ fiebre/ ictericia/ vomito/
mialgias/ alteraciones psíquicas/ polineuritis.
NIFURTIMOX (LAMPIT)
SURGE: 1965

38. MECANISMO
DE ACCION
FARMACOCI
NETICA
EFECTOS
ADVERSOS
Interfiere en la síntesis proteica del RNA.
Dolor abdominal/ exantema cutáneo/ discrasias
sanguíneas/ parestesias/ efectos cardiogénicos.
BENZNIDAZOL (RADANIL)
SURGE: 1971
ADM- V.O. Metabolización rápida.

39. CONTRAINDICACIÓN
Embarazo
Lactancia
Enfermedades
concomitantes

40. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MALARIA
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA ARRITMIA O IC
MIOCARDITIS
MEGACOLON TOXICO ACALASIA IDIOPÁTICA
OBSTRUCCIÓN DEL COLON CÁNCER ESOFÁGICO

42. COMPLICACIONES
• Miocarditis
• Edema palpebral
• Pericarditis
• Derrame pericárdico
• Meningoencefalitis
• Hipoproteinemia
• Megacolon
• Megaesofago

43. CHAGAS CONGENITO

44. Puede darse en etapas tempranas
(sintomáticos) o tardías (asintomáticos).
• Alcanzan C-Hofbauer y atraviesan
trofoblasto.
• Hay estudios que demuestran la
transmisión sin lesión trofoblastica
ni placentaria.
• Causa de aborto en el 2°trimestre y
↑riesgo de parto prematuro.

45. C
Existe casos de Chagas en la 2da generación.
ABUELOS
PADRES
HIJOS

46. CUADRO CLÍNICO

47. DIAGNOSTICOMADRECONSEROLOGIA-REACTIVA
(2pruebasdediferentemétodo)
Examen
parasitológico en RN
(-) Serología a los
6meses
Fin del seguimiento
Tratamiento
(+) Tratamiento
Microhematocrito
Elisa

48. Ministerio de salud y deportes
3 CONTROLES:
Al nacimiento
Entre 1ro y 2do
mes
Entre 6to y 12vo
mes

55. Controles clínicos y
paraclínicos (ECG y Rx
de Tórax).
Seguimiento
gastroenterológico y
cardiológico anuales .
Controles serológicos.
SEGUIMIENTO EVOLUTIVO

56. PREVENCIÓN
• Uso de insecticida
• Mejoramiento de vivienda
• Practicas higiénicas
• Cribado de sangre-órgano
• Cribado de recién nacido

57. Creación de vacunas DNA
Son inhibidores de C14 alfa demetilasa
del parásito, capaces de curar la
enfermedad en modelos murinos. Otros
incluyen análogos lipofosfolípidos
antiproliferativos, inhibidores de cistein
proteinasa, y compuestos que interfieren
con purinas y el metabolismo del inositol.
EXPECTATIVAS FUTURAS