Sindrome antifosfolipido en embarazo

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental «Rómulo Gallegos»
Programa de Ginecología Y Obstetricia
Hospital Lcdo. José María Benítez
La Victoria - Aragua
Dr: Aronid Torres.
IPG:
Mariana Villanueva
SINDROME
ANTIFOSFOLIPICO EN EL
EMBARAZO FOSFOLIPIDOS

2. Son empleados por el sistema inmunológico
para identificar y neutralizar cuerpos
extraños
ANTICUERPO
ANTIGENO
Es una sustancia generalmente una proteína,
que introducida en el organismo provocara la
formación de un anticuerpo.

3. Fosfolipido
Son lípidos constituidos por
acido fosfórico, compuestos
por una molécula de glicerol.
Componente estructural de
la membrana celular.
Componente del surfactante
pulmonar
(dipalmitoifosfatadilcolina).
Cardiolipina
Es un lípido que se encuentra
de forma exclusiva en la
membrana bacteriana o en
la membrana mitocondrial
interna.
sin su presencia en la
membrana mitocondrial
interna, una gran cantidad de
enzimas de la fosforilación
oxidativa no podrían
desarrollar su función
correspondiente.
B2 glicoproteína 1
Proteína normal plasmática,
constituida por una cadena
polipeptídica.
Su función es poco clara, a pesar de
que parece funcionar como un
anticoagulante natural.

4. ANTICUAGULANTE
LUPICO
ACP ACL
ANTICUERPO
ANTICARDIOLOIPINA
INTERVIENEN CONTRA LAS PROTEINAS
ANTICOAGULANTES ASOCIADA A FOSFOLIPIDOS
TROMBOSIS
VACULOPATIAS

5. Anti-β2-glicoproteína I IgG IgM
Es una proteína co-factor que se une a la membrana de
fosfolípidos y es supuestamente el principal determinante
antigénico para los anticuerpos antifosfolípidos. La glicoproteína
anti-β2 I por lo tanto tengo mayor especificidad que otros
anticuerpos en el diagnóstico de APS

6. Los AAF son anticuerpos de tipo Ig G, Ig m, que
actúan frente a Fosfolipidos cargados negativamente.
Interfieren en el proceso
de coagulación
inhibiendo la interacción
de los Fosfolipido con el
complejo activador de
protrombina actuando
como anticoagulante.
Interactúa con la membrana
delas plaquetas provocando
aumento en la adhesión y la
agregación de éstas.
Su presencia provoca
trombosis venosas y/o
arteriales.

7. Respecto a las
manifestaciones obstétricas,
se considera que del 5% al
20% de las mujeres con
abortos recurrentes
presentan AAF
Su incidencia es
alrededor de 30 % con
respecto a las mujeres
gestante a nivel
mundial.
(De 1 a 20 por
cada 100.000
mujeres).
Este síndrome
ocurre
principalmente en
mujeres jóvenes de
edad fértil.
Raramente se
presenta en niños y
solo 12 % de los
pacientes superan
los 50 años.

8. Asociado a
trombosis y
enfermedades
vasculares
Enfermedad
autoinmune
Síntesis de
anticuerpos
antifosfolipicos (AFL)
Las cel son agredidas
y pierden su asimetría
fisiológica
Reconocidos por
los macrófagos
Activan a los
Linfocitos B
(TCD4)
Anticuerpos
Anticuerpo
Anticardiolipina
Anticuerpo lupico
Anti B2-
Glicoproteina I

9. Anticuerpo
Anticardiolipina
(aCL)
Inmunoglobulina
adquirida, sintetiza
coágulos en los vasos
sanguíneos
Trombosis
Anti B2-
Glicoproteína I
Conduce a la
inhibición de la
proteínas C y S.
Imposibilita la
degradación
enzimática del
Factor V
Anticuerpo
Anticoagulante lupico
Agente
Protrombotico
Interactúa con la Membrana de las
plaquetas provocando en la
adhesina y agregación de estas.
Tromboplastina
Parcial

10. Déficit de
Anexina A5
Encargada de conferir
protección a los
fosfolipidos de la
membrana
Hipercoagulabilidad
Produce inhibición de la
síntesis de prostaglandinas 1-
2 de origen endotelial.
-Antiagregante plaquetario.
-Vasodilatador.
-Disminuye la Síntesis de
proteína C y S.
Ocasiona
depósitos de
fibrina por
degradación
del fibrinógeno
Genera trombos en
áreas ricamente
vascularizadas
como en el
trofoblasto.
Comprometen la implantación y ocasionan del espesor como
reducción de la superficie de intercambio materno-fetal.
RCIU
Prematurez
Aborto Desprendimiento
Placentario

11. Ac interfieren
con la
hemostasia, AAF
activan a la célula
endotelial,
monocitos y
plaquetas.
Sistema de Pr C
es 1 mecanismo
anticoagulante
natural que es
bloqueado por
AAF
Las células activadas
expresan altos
niveles de moléculas
de adhesión y factor
tisular (mayor
iniciador de coag. In
vitro
Este efecto
mediado por los
AAF produce
inflamación y
trombosis
AAF por si solos
crean un estado de
hipercoagulabilidad.
Pero necesitan un
2do factor
desencadenante de
la trombosis.

12. Trombosis de los pequeños vasos
placentarios.
Causan Insuficiencia placentaria, retraso
del CIU
AAF causan trombosis placentaria
interfiriendo con la anexina V a nivel de
trofoblasto
Se ha descrito recientemente
que es necesaria la activación
del complemento para que se
produzcan las perdidas fetales.
Hipótesis comprobada solo en
animales.
Uso terapéutico.
HBP

13. f
Enf autoinmune de base
50% pct obstetricas
Sin Enf autoinmune de
base
Asociado:
INFECCIONES
DROGAS
TUMORES
FARMACOS

14.  Cuadro trombótico multisistemico y de curso muy
grave.
 Compromete a múltiples órganos en un corto período
de tiempo.
 Caracterizado por microvasculopatia trombótica
difusa que afecta predominantemente a Riñón,
pulmón, cerebro, corazón, piel y tracto GI.
Factores que lo
precipitan:infecciones, cirugias,
suspención del TX con AC, y uso
de ACO.

15.  Expresión clínica variable.
 La trombosis es quien da lugar a la mayoría
de las manifestaciones clínicas.
TROMBOSIS:
Venosas profundas de las extremidades inferiores, en
ocasiones acompañado de TEP. Si los embolismos
pulmonares se dan a repetición puede ocasionar
hipertensión pulmonar.
También: Trombosis renales, hepáticas, axilares,
subclavia, cava y retiniana.
La trombosis arterial afecta por lo común a las arterias
cerebrales
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 32%
TROMBOCITOPENIA 22%
LIVEDO RETICULARIS 20%
TROMBOSIS ARTERIAL CEREBRAL 13%
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL 9%
EMBOLISMO PULMONAR 9%
PERDIDAD FETALES 8%
ACCIDENTES ISQUEMICOS TRANSITORIOS 7%
ANEMIA HEMOLITICA 7%

16. MANIFESTACIONES OBSTETRICAS:
oEn mujeres con SAF se presentan abortos recurrentes (<10
semanas de gestación).
o Pérdidas fetales (≥10 semanas).
oRetraso en el crecimiento intrauterino, prematuridad (<37
semanas) y preeclampsia.
SNC: Epilepsia es la manifestación que presenta asociación mas
clara con los AAF en LES y también se presenta en pacientes con
SAF 1rio.
Se puede presentar también Corea pero es poco frecuente.
MANIF. PULMONARES: Embolismos pulmonares (1/3 de los
pacientes con TVP), HTP de origen tromboembólico que puede
inducir a ICD y hemorragia intraalveolar.
Manifestaciones Mayores: -
Aborto recurrente –Óbito
Fetal –Trombosis
arterial –Trombosis venosa –
Plaquetopenia.
Manifestaciones Menores: -
VDRL falso (+) –Migraña –
Ulcera de miembros
inferiores. –Livedo
Reticularis. –etc

17. MANIF. CARDIACAS: Afectación valvular con engrosamiento de las
paredes valvulares y desarrollo de vegetaciones. Las válvulas mitral
y aortica son las mas afectadas.

18. MANIF. HEMATOLOGICAS: Trombocitopenia 25% de los pacientes
pero solo el 5% será una trombocitopenia grave.
También puede presentarse anemia hemolítica asociada a AAF
pero es menos frecuente.
MANIF. RENALES: Microangiopatia trombótica. Las manifestaciones
van desde proteinuria moderada con función renal normal a fallo
renal agudo, con proteinuria severa e HTA
MANIF. HEMATOLOGICAS: Livedo reticularis es la lesión mas
frecuente, pero también pueden presentarse ulceras, necrosis,
gangrena distal, nódulos y eritema palmoplantar.

19.  -Pérdida de uno o más
embarazos, a cualquier
edad gestacional.
 -Óbito fetal.
 -anomalías trofoblasticas
(ecografía).
 -desprendimiento prematuro
de placenta normoinsertada.
 -Restricción del crecimiento
intrauterino.
 -Prematurez.
 -Síndrome de Hellp.

20. Debe realizarse seguimiento
imaginologico:
1) Ecografía Doppler (de
ambas arterias uterinas entre
las 11 y 14 sem de gestación.
2) Ecografía convencional y
ecografía doppler color de
ambas arterias uterinas entre
las sem 20 y 24.
3) A partir de la sem 24,
ecografía convencional cada 7
días, verificar crecimiento fetal
y desarrollo de las art
uterinas, fetales y placentaria.

21. Desde el punto de vista
hematológico se indica:
1) Determinación de D-
dimeros por Elisa.
2) Nivel de anticuerpos
antifosfolipidicos.
3) Recuento Plaquetario.
1) Factores de coagulación

22. A) Una o mas muertes inexplicables de
un feto morfológicamente normal, o
mas allá de la semana 10 de
gestación,
B) Uno o mas partos prematuros de un
neonato morfológicamente normal
antes de la semana 34 de gestación.
C) Tres o mas abortos espontáneos
inexplicables consecutivos antes
de la sem 10 de gestación,

23. Uso de fármacos de dos tipos:
1) Disminuir la respuesta
inmunitaria y la formación
de anticuerpos.
(corticoides,
inmunoglobulinas y
plasmaferesis).
2)Fármacos
antiagregantes y
anticoagulantes
(aspirina y heparina).
Mujeres con DX de SAF previo a
la gestación se tratan a partir de
que se detecta la primera
prueba de embarazo (+)
Las diagnosticadas durante
el embarazo la conducta se
toma en función de los
niveles de aCL y/o aL y el
tiempo de gestación

24. Se debe indicar:
•Heparina: Enoxaparina 40 mg/12-24horas. Se usa (HBPM) con
seguridad en el embarazo y su finalidad es la trombofilaxis.
•Efectos secundarios: osteoporosis y trombopenia.
•Se relaciona con mayor riesgo de hemorragia como
complicación durante la aplicación de anestesia.
•AAS: dosis bajas (50-125mg/día) ya que a dosis mayores no
tiene acción antiagregante.

25.  Plasmaferesis: su inconveniente es el efecto rebote, se
realiza en dos sesiones cada 15 días (recambio de
mas del 80% del plasma).
Corticoides: su uso se
limita solo cuando exista
otro patología agregada,
como es en el caso de
vasculitis, anemia
hemolítica o
trombocitopenia.

26. En general, el
tratamiento debe
prolongarse 8-12 semanas
después del parto a fin de
evitar complicaciones
tromboembolicas en la
madre.
Se inicia en el postparto
inmediato.

27. MUCHAS
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN…