TRATAMIENTO DE LA CAD

1. Dra. Ana Paola Barba Cárdenas R2P

2. Es una complicación aguda de la diabetes
que se produce como consecuencia de un
déficit absoluto o relativo de insulina.
Constituye la manifestación extrema del
déficit de insulina y, en ocasiones, la
forma de comienzo de la enfermedad.

3. La cetoacidosis diabética es una
descompensación de la diabetes
mellitus tipo 1.
Cursa con hiperglicemia, cuerpos
cetónicos en sangre y orina.

4. Estado de descompensación metabólica
grave manifestada por la sobreproducción
de cuerpos cetónicos y cetoácidos.
Se desplazan al torrente sanguíneo y
producen acidosis metabólica.

5. 35 a 40% de los pacientes al momento del diagnóstico.
Incidencia 4.6-8 episodios por 1000 pacientes con
diabetes.
Mortalidad 4-10%.
Edema cerebral es la principal causa de mortalidad.

6. •Forma clínica de presentación de la
enfermedad (debút clínico)
•Omisión de la administración:
trastornos adaptativos, problemas
técnicos.
Déficit absoluto de insulina:

7. Aumento de las necesidades
de insulina (déficit relativo):
•Situaciones de estrés: infecciones,
traumatismo.
•Uso de medicación hiperglucemiante.
•Trasgresiones dietéticas.

9. •Glucogénesis.
•Glucólisis.
•Lipogénesis.
•Proteogénesis
Insulina participa en:

10. Glucogénesis: ruta anabólica por la que
tiene lugar la síntesis de glucógeno a
partir de un precuror.
Glucogenolisis: lisis de glucógeno,
cuando el organismo requiere aumento
de glucosa. Estimulado por glucagon.

12. Glucólisis: vía metabólica encargada
de oxidar la glucosa para obtener
energía.
•La glucosa se convierte en 2 moléculas de
piruvato.
•Forma más rápida de conseguir nergía.
•Primera vía a la cual se recurre.

13. Déficit de insulina.
Elevación de
hormonas
contrarreguladoras
(glucagón,
catecolaminas,
cortisol y hormona
de crecimiento)
Aumento de
producción
hepática y renal de
glucosa.

14. Disminución de la
utilización
periférica.
Hiperglucemia e
hiperosmolaridad.
Incremento de la
lipólisis con
producción de
cuerpos cetónicos
(acetoacetato, 3-
betahidroxibutirato
y acetona).
Relación beta
OHB/acetoacético
6-10:1

18. Glucogenolisis
por acción de
catecolaminas y
cortisol, que
aumenta glucosa
plasmática.
Lipogénesis que
lleva a un
incremento en la
degradación de
tiglicéridos por
cortisol, ACTH,
glucagón,
epinefrina, HC y
tiroideas.
Incremento de
lipólisis que
aumenta el
glicerol y ácidos
grasos.

19. Ácidos grasos
entran al hígado
y forman cuerpos
cetónicos.
Disminuye la
reserva alcalina.
Disminuye el pH-
----- acidosis
Gluconeogénesis
por proteólisis en
músculo.

20. •Cetonemia.
•Cetonuria.
•Acidosis metabólica
•Deshidratación
Características principales:

21. Nauseas. Vómito
Dolor
abdominal
Mialgias Anorexia Cefalea

22. Poliuria. Polidipsia Pérdida de peso
Debilidad Hiperventilación Deshidratación
Diminución del
nivel de
conciencia.

23. • Hipotermia
• Hiporreflexia
• Hipotonía muscular.
• Movimientos oculares descordinados.
• Signos de abdomen agudo.
Exploración física:

24. •Polidipsia
•Poliuria
•Adelgazamiento
•Inapentencia
•Cansancio
•Irritabilidad
Hiperglucemia y déficit de insulina:

25. •Sed
•Perfusión periférica disminuida.
•Signo del lienzo húmedo
•Hipotermia
•Taquicardia, hipotensión
•Piel seca
Deshidratación:

26. •Adelgazamiento
•Acidosis
Catabolismo graso:

27. •Respiratorio: polipnea, hiperpnea,
respiración de Kussmaul.
•Digestivo: aliento cetónico, nauseas,
vómitos e íleo.
•SNC: somnolencia, compromiso sensorial,
coma
•CV: contractilidad miocárdica disminuida.
Acidosis:

29. Acidosis metabólica (bicarbonato, pCO2 y pH bajos)
Cetonemia positiva, cetonuria mayor 3+
Anión Gap elevado
Lactato
Hiperglucemia
Leucocitosis
Hiponatremia, hipofosfatemia
Hiperosmolaridad
Hiperamilasemia

32.  Glucemia: elevada
 Sodio: es bajo, la hiperglucemia,
hipertrigliceridemia y la hipercetonemia
genera diuresis osmótica y vómitos.

33. Potasio: bajo por diuresis osmótica. Monitor cardíaco para
determinar onda T y arritmias.
Urea: normal o aumentada por aumento de catabolismo
proteíco.
Hemograma: leucocitosis por deshidratación
Osmolaridad aumentada: 2 Na+ Glucemia/18

34. Gastroenteritis con acidosis metabólica.
Acidosis láctica
Intoxicación por salicilatos
Ingesta de metanol.
Encefalitis
Lesiones intracraneales
Neumonías severas

35. •Restaurar el volumen circulante
•Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
•Corregir cetosis y la hiperglucemia.
•Prevenir la aparición de complicaciones
•Identificar y tratar factores precipitantes.
Objetivos:

36. •Coma cetoacidótico
•Cetoacidosis con mala tolerancia a
la Vía oral
•Familia de alto riesgo
•Menores de 2 años.
Criterios de internamiento:

37. •Signos de gravedad: larga duración de los
síntomas, compromiso hemodinámico,
disminución del nivel de conciencia.
•Riesgo de edema cerebral: menor a 5
años, pCO2 menor a 18 mm o urea
elevada.
Ingreso a UTIP:

38. •Historia clínica
•Talla y peso
•Estimación del grado de
deshidratación
•Valorar nivel de conciencia.
Evaluación inicial:

39. •Si hay alteración del nivel de
conciencia: SNG, vía aérea, sonda
vesical.
•Canalizar 2 vías
•Oxígeno
Medidas de soporte:

42. •Paciente en shock: perfundir con
solución fisiológica 15-20 m/kg en
20 a 30 min
•Paciente con compromiso leve a
moderado: 10-15 ml/kg en una
hora.
Rehidratación:

43. •Debe ser lenta por el riesgo de edema cerebral, no más
de 4 l/m2/día o 10-12 cc/kg/h.
•Déficit de líquidos se estima clínicamente, se repone en
48 horas.
•Calcular con Holliday
•10 Kg 100 cc/kg
•10-20 Kg 1000cc + 50 cc/kg por cada Kg arriba de 10
•Mayor a 20 Kg 1500 cc + 20cc/kg por cada Kg que
sobrepase los 20
Rehidratación:

44. •De elección es solución fisiológica,
durante 4-6 horas
•No se recomienda el uso de bicarbonato
si no existe acidosis metabólica severa
con pH 6.9 y/o bicarbonato <5 mEq/l
•Glucemia < 300 mg/dl se incia aporte de
glucosa
Tipo de fluidos:

45. • Pérdidas oscilan entre 5-10 mEq/kg
• Se corrige con líquidos administrados.
• Calcular sodio corregido
• 75 mEq/l.
• Al llegar glucosa 250 mg/dl, 50 mEq/l
Sodio:

46. •Se pierde principalmente el intracelular.
•Ritmo máximo de infusión 0.5 mEq/kg/hora.
•> 5.5 no reponer
•4-5.5 30 a 40 mEq/l como KCL y KPO4
•< 4 20 mEq/l KCL y 20 mEq/l KPO4.
•Reponer junto con insulina
Potasio:

47. •Solo en acidosis severa pH <6.9
y bicarbonato <5 mEq
•Luego de la expansión de
volumen
•1-2 mmol/kg IV en 60 min
Bicarbonato:

48. •Se iniciará después de la expansión (1-2h)
•La glucemia no debe descender más de
100 mg/dl/h por edema cerebral.
•Insulina de acción rápida
•0.1 UI/kg/h diluyendo 10 UI en 100 ml de
solución 0.9%. (1ml=0.1 UI)
•Disminuye el 10% de la glucosa por hora
Insulina:

49. •Mantener hasta glucemia 120 mg/dl y pH
> 7.30
•Si la glucemia es < 300 mg/dl añadir
aporte de glucosa con SS y SG 5%
(mantener glucemia entre 150.200).
•Si desciende por debajo de 150 mg/dl
usar SG 10% hasta 12.5%.
Insulina:

50. •Se utilizará inmediatamente después de
la expansión.
•Depende de la glucemia inicial
•>250 mg/dl SG2.5%
•<250 mg/dl SG5%
•< 150 mg/dl SG 10%
Glucosa:

51. • pH > 7.30 y/o bicarbonato >15-18
mmol/l
• pH > 7.30 con glucemia < 200 mg/dl
• Debe seguir suministrandose glucosa
e insulina ya que la acidosis tarda más
tiempo en revertir.
Criterios de resolución:

54. Hiperglucemia
Edema cerebral: 0.7 a 1% de los pacientes, inicia
entre 6 a 12 horas del inicio del tratamiento.
• Deterioro a nivel de conciencia, letargia, cefalea,
incontinencia, convulsiones, bradicardia, HAS

55. Gómez Gila Ana, González Casado Isabel, Barrio
Castellanos Raquel, et al, Tratamiento de la
cetoacidosis diabética Pautas de actuación, Sociedad
Española de Endocrinologia Pediátrica, 2010.
Aguirre Miguel, Lima Marcos, Villalobos Marjorie,
Manejo de Cetoacidosis diabética en niños, revista
Venezolana de Endocrinologia, 2012.

56. Gilligan Tomás, Hirschler
Valeria, Actualización de
Cetoacidosis diabética,
Hospital Carlos G Durand,
Intramed.