Patologias

2. 
La región posterior del cuello está ocupada por
músculos, cuya función fundamental es extender la
cabeza. En la región anterior (porción visceral) se cruzan
la vía aérea y digestiva. En esta región anterior se
encuentran también la parte inferior de las glándulas
parótidas, las glándulas submaxilares, la glándula
tiroides y las paratiroides, los troncos vasculares yugulocarotídeos bilaterales y gran cantidad de vasos y
ganglios linfáticos.

La musculatura del compartimento anterior del cuello
produce movimientos de flexión, lateralización y giro
cervical.

10. 
La faringe se divide en tres regiones: nasofaringe, bucofaringe e
hipofaringe.

La nasofaringe se extiende del tabique nasal posterior y las coanas a la
base del cráneo e incluye la fosa de Rosenmüller y la protuberancia de
las trompas auditivas (de Eustaquio) a los lados. El borde inferior de la
nasofaringe es la superficie superior del paladar blando. En la superficie
posterior de este sitio se localizan las adenoides, que de manera
característica involucionan en los adultos.

Los principales sitios dentro de la bucofaringe son la región
amigdalina, base lingual, paladar blando y paredes faríngeas
posterolaterales.

11. 
La mucosa faríngea contiene concentraciones importantes de tejido
linfoide, que predisponen esta área a alteraciones inflamatorias
reactivas.

La adenoamigdalitis crónica o recurrente y la hipertrofia
adenoamigdalina son los trastornos más comunes que afectan estas
estructuras.

En la inmensa mayoría de los casos, la faringitis infecciosa es de origen
vírico en lugar de bacteriano. Casi todos los casos se resuelven sin
complicaciones con el cuidado de apoyo y tal vez con antibióticos. Los
pacientes con amigdalitis presentan dolor de garganta, disfagia y fiebre.
La mucosa está inflamada. Cuando la causa es bacteriana es posible
observar exudados amigdalinos y adenitis cervical.

12. 
Si existe adenoiditis, los síntomas podrían ser similares a los de la
sinusitis, pero la valoración visual de las adenoides, cuando menos en
niños, requiere endoscopia o imágenes radiográficas (radiografías
laterales del tejido blando del cuello), o ambas.

Cuando el paciente también presenta ronquera, rinorrea, tos sin pruebas
de exudado o adenitis, cabe suponer una infección vírica de las vías
respiratorias superiores. Cuando se sospecha una causa bacteriana,se
inicia la administración de antibióticos para proteger contra los
microorganismos usuales: estreptococos hemolíticos beta del grupo A
(Streptococcus pyogenes), S. pneumoniae y estreptococos de los grupos C
y G.

13. 
Las complicaciones de la faringitis por S. pyogenes podrían ser sistémicas
e incluir fiebre reumática, glomerulonefritis posestreptocócica y fiebre
escarlatina. La antibioticoterapia no influye en la incidencia de la
glomerulonefritis.

La fiebre escarlatina origina un exantema puntiforme, que se presenta
primero en el tronco y a continuación se disemina en dirección distal, sin
afectar las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Se observa asimismo la llamada lengua en fresa. Las complicaciones
locales y regionales incluyen absceso periamigdalino y, rara vez, absceso
en el espacio profundo del cuello. El absceso periamigdalino puede
drenarse transbucalmente bajo anestesia local y algunos autores
informan que es suficiente la aspiración con aguja sin incisión. El absceso
del espacio profundo del cuello, que suele ser de origen dentario, por lo
general requiere incisión quirúrgica y drenaje por una vía transcervical.

14. 





Candida albicans es el microorganismo micótico más común que causa
faringitis.
Además de los virus de las vías respiratorias superiores, los virus del
herpes simple, Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus y de la
inmunodeficiencia humana (VIH) se relacionan con faringitis.
También es posible observar faringitis en padecimientos de mediación
inmunitaria, como eritema multiforme, penfigoide ampolloso o pénfigo
vulgar.
La hiperplasia adenoamigdalina obstructiva podría presentarse con
obstrucción nasal, rinorrea, cambios de la voz, disfagia y respiración
alterada por el sueño o apnea obstructiva del sueño dependiendo de los
focos particulares de tejido linfoide afectados.
En infecciones crónicas o agudas recurrentes y en la hipertrofia
obstructiva están indicadas la amigdalectomía y la adenoidectomía
faringe.
Las principales complicaciones de la amigdalectomía incluyen
hemorragia, obstrucción de las vías respiratorias, muerte y nuevo
internamiento por deshidratación secundaria a disfagia posoperatoria

15. 
Bucofaringe

La bucofaringe se extiende del paladar blando a la cara superior del
hueso hioides (o piso de la valécula) e incluye la base de la lengua, la
superficie inferior del paladar blando y la úvula, los pilares amigdalinos
anterior y posterior, los surcos glosoamigdalinos, las amígdalas faríngeas y
las paredes laterales y posterior de la faringe. A los lados, los bordes de
esta región son los constrictores de la faringe y la superficie interna de la
mandíbula.

La extensión directa de tumores de la bucofaringe a estos tejidos
laterales podría implicar su diseminación a través de los constrictores de
la faringe hacia el espacio parafaríngeo. Cuando los tumores invaden el
músculo pterigoideo anterior, está implicada la rama ascendente de la
mandíbula.

En forma similar a la cavidad bucal, las características histológicas de la
mayor parte de los tumores de esta región son de carcinoma
epidermoide.

16. 
El cáncer bucofaríngeo suele presentarse por una masa
exofítica, ulcerada. Es frecuente el hedor tumoral por necrosis. En
tumores grandes de la base de la lengua se escucha una voz baja o de
“papa caliente”. Se presentan como síntomas comunes disfagia y
adelgazamiento. Una molestia frecuente es otalgia referida, mediada por
las ramas timpánicas de los pares craneales IX y X.

17. 
Los objetivos del tratamiento de pacientes con cáncer bucofaríngeo
incluyen lograr una supervivencia máxima y preservar la función.

Los tumores de la bucofaringe tienden a ser sensibles a la radiación. Es
probable que los pacientes con lesiones en etapa temprana sean
candidatos para la radiación como modalidad única.

El tratamiento adecuado del cuello es importante en el cáncer
epidermoide bucofaríngeo por el alto riesgo de metástasis regionales. La
quimioterapia y radiación concomitantes se usan en pacientes con
carcinoma bucofaríngeo avanzado (III, IV). Los resultados indican que
este método es eficaz para preservar la función y se acompañan de una
supervivencia comparable a la de la intervención quirúrgica con radiación
posoperatoria.

18. 
La hipofaringe se extiende de la
valécula al borde inferior del
cartílago cricoides e incluye los
senos piriformes, las paredes
laterales y posterior de la faringe
y la región poscricoidea.

Los cánceres epidermoides de la
hipofaringe se presentan con
frecuencia en una etapa
avanzada. Los hallazgos clínicos
son similares a los de las lesiones
inferiores de la bucofaringe e
incluyen una masa en el
cuello, voz baja o ronca, otalgia
referida, disfagia y pérdida de
peso. Un síntoma común es la
disfagia, que se inicia con
sólidos, progresa hasta líquidos y
ocasiona que los pacientes estén
desnutridos cuando se presentan.

19. 


La esofagografía proporciona datos
sobre la extensión poscricoidea y
esofágica alta, posible
multifocalidad dentro del esófago
y comprueba la presencia de
aspiración.
Es necesario obtener imágenes de
CT o MRI del cuello y parte
superior del tórax a fin de
determinar la posible invasión de
la estructura laríngea e identificar
metástasis regionales con atención
especial a los ganglios
paratraqueales y mediastínicos
superiores.
La adenopatía metastásica
bilateral en la cadena
paratraqueal es común y
aproximadamente tres cuartas
partes de los pacientes presentan
enfermedad ganglionar cuando se
establece el diagnóstico.

20. 
En el tratamiento de tumores en etapa avanzada, la intervención
quirúrgica con radioterapia posoperatoria mejora el control local y
regional en comparación con el tratamiento de modalidad única.

El cáncer del esófago cervical puede tratarse con cirugía o quimioterapia
y radiación concomitantes. La conservación de la laringe es posible si la
afectación del músculo cricofaríngeo es limitada. Por desgracia, esto no
ocurre a menudo y muchos pacientes con cáncer del esófago cervical
requieren laringectomía. Se practica esofagectomía total por la
tendencia del cáncer esofágico a la presencia de tumores primarios
múltiples y lesiones salteadas.

22. En los seres humanos, las glándulas
paratiroides superiores provienen
del cuarto saco branquial, el cual
da origen a la glándula tiroides.
Los terceros sacos branquiales dan
origen a las glándulas paratiroides
inferiores y el timo.

23. La posición normal de las glándulas paratiroides superiores es
más constante y el 80% de las glándulas se halla cerca de la
cara posterior de los lóbulos tiroideos superior y medio, al nivel
del cartílago cricoides. Cerca de 1% de las glándulas superiores
normales puede encontrarse en el espacio paraesofágico o
retroesofágico.
Las glándulas superiores crecidas pueden “descender por
gravedad” en la hendidura traqueoesofágica y quedar en un
punto caudal respecto de las glándulas inferiores. Las
paratiroides superiores ectópicas verdaderas son raras, pero
pueden encontrarse en el mediastino medio o posterior, a
menudo en la ventana aortopulmonar.

24. A medida que madura el embrión, el timo y las
paratiroides inferiores migran juntos en sentido caudal por
el cuello. Con mayor frecuencia las glándulas inferiores se
ubican a una distancia de 1 cm de un punto situado en el
cruce de la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo
recurrente. Alrededor de 15% de las glándulas inferiores se
halla en el timo. Sin embargo, la posición de éstas tiende
a ser más variable como consecuencia de su trayecto
migratorio más largo.
Es posible encontrar glándulas inferiores sin descender
cerca de la base del cráneo, en el ángulo de la mandíbula
o arriba de las glándulas superiores, junto con un timo no
descendido. La frecuencia de las glándulas intratiroideas
es de alrededor del 2%.

25. La mayoría de las personas
tiene cuatro glándulas
paratiroides. Las superiores
casi siempre poseen una
situación dorsal respecto del
nervio laríngeo recurrente al
nivel del cartílago
cricoides, mientras que las
inferiores se localizan en
posición ventral respecto del
nervio. Las glándulas
paratiroides normales son
grises y semitransparentes en
los recién nacidos, pero
adquieren un color amarillo
dorado a café claro en los
adultos.

26. Las glándulas paratiroides normales se hallan en
el tejido laxo o la grasa y tienen forma ovoide.
Miden hasta 7 mm y pesan entre 40 y 50 mg cada
una. Por lo general, la mayor parte de su
irrigación proviene de ramas de la arteria
tiroidea inferior, aunque algunas ramas de la
arteria tiroidea superior irrigan al menos 20% de
las glándulas paratiroides superiores. También
pueden encontrarse ramas de la arteria tiroidea
media y vasos que llegan a la
tráquea, esófago, laringe y mediastino. Las
glándulas paratiroides drenan en las venas
tiroideas superior, media e inferior ipsolaterales.

27. Las células paratiroideas dependen de un receptor de membrana unido con
proteína G llamado receptor sensor de calcio (CASR, calcium-sensing
receptor), para regular la secreción de PTH mediante la percepción de las
concentraciones extracelulares de calcio. La secreción de PTH también se
estimula con las concentraciones bajas de 1,25-dihidroxivitaminaD, catecolaminas
e hipomagnesiemia.

28. El gen de la PTH se localiza en el cromosoma 11. Esta hormona se sintetiza en la
glándula paratiroides como una hormona precursora, hormona
preproparatiroidea, la cual se divide primero en hormona proparatiroidea y
luego en la PTH final de 84 aminoácidos. La PTH secretada tiene una vida media
de 2 a 4 min. El hígado metaboliza la PTH hasta el componente activo Nterminal y la fracción C-terminal relativamente inactiva. El componente Cterminal se excreta por vía renal y se acumula en la insuficiencia renal crónica.
La PTH regula las concentraciones de calcio mediante sus actividades sobre tres
órganos blanco: el hueso, los riñones y el intestino.

29. Esta hormona aumenta la resorción ósea mediante la estimulación de
los osteoclastos y promueve la liberación de calcio y fosfato a la
circulación. En los riñones, el calcio se absorbe sobre todo en
conjunto con el sodio en el túbulo contorneado proximal, pero los
ajustes finos se efectúan en un sitio más distal.

30. La calcitonina se produce en las células C de la tiroides y
funciona como hormona contra la hipercalciemia mediante la
inhibición de la resorción ósea mediada por los osteoclastos. El
principal estímulo para la producción de calcitonina lo
constituyen el calcio y la pentagastrina, aunque también se
estimula por catecolaminas, colecistocinina y glucagon.

31. La hiperfunción de las glándulas paratiroides puede clasificarse como primaria,
secundaria o terciaria. El hiperparatiroidismo primario (PHPT)
es producto del aumento de la producción de PTH en glándulas paratiroides
anormales, consecutivo a un trastorno del control normal por retroalimentación
que ejerce el calcio sérico. El incremento de las concentraciones
de PTH también puede ser una reacción compensatoria a estados
hipocalciémicos secundarios a insuficiencia renal crónica o malabsorción
gastrointestinal de calcio.

32. Este hiperparatiroidismo secundario puede revertirse con la corrección del
problema subyacente (p. ej., trasplante renal en caso de insuficiencia renal
crónica). Sin embargo, las glándulas
con estimulación crónica algunas veces se vuelven autónomas, lo que deriva en
persistencia o recurrencia de la hipercalciemia después de un trasplante renal
exitoso; a esto se le conoce como hiperparatiroidismo terciario.

33. 
El PHPT es un trastorno frecuente y afecta a 100 000 personas cada año
en Estados Unidos. Ocurre en 0.1 a 0.3% de la población general y es más
frecuente en mujeres.

La producción elevada de PTH causa hipercalciemia mediante el
incremento de la absorción gastrointestinal de calcio, el aumento de la
producción de vitamina D3 y la menor eliminación renal de calcio.

El PHPT se caracteriza por mayor proliferación de células paratiroideas y
la secreción de PTH, la cual es independiente de las concentraciones de
calcio.

34. 
Se desconoce la causa exacta.

Aunque la exposición a dosis bajas de radiación ionizante terapéutica y la
predisposición familiar explican algunos casos. También parece que
diversas dietas y la exposición intermitente a la luz solar se relacionan
con el padecimiento.

Aunque casi todos los casos de hiperparatiroidismo primario son
esporádicos, este padecimiento se encuentra en el espectro de varios
trastornos hereditarios, como MEN-1, MEN-2A, hiperparatiroidismo
familiar aislado e hiperparatiroidismo familiar con síndrome de tumor
mandibular.

Todas estas anomalías se heredan con patrón autosómico dominante. El
hiperparatiroidismo primario es la manifestación más temprana y
frecuente de la MEN-159 y se desarrolla en 80 a 100% de los pacientes
afectados hacia los 40 años de edad.

35. Debilidad
Disminución
del apetito
nauseas
fatiga
estreñimiento
pirosis
polidipsia
Dolor óseo y
articular
prurito
poliuria
nicturia
depresión
Perdida de la
memoria

36. 
Enfermedad renal.

Cerca del 80% de las personas con hiperparatiroidismo primario tiene
cierto grado de disfunción o síntomas renales. Antes se encontraban
cálculos renales hasta en 80% de los casos, pero ahora sólo se forman en
20 a 25% de ellos.

La nefrocalcinosis, que se refiere a la calcificación del parénquima
renal, se halla en menos de 5% de los individuos y es más probable que
cause disfunción renal.

La hipercalciemia crónica también puede afectar la capacidad de
concentración, lo que produce poliuria, polidipsia y nicturia.

37. 
Incluye osteopenia, osteoporosis y osteítis fibrosa
quística, se encuentra en cerca de 15% de los
pacientes con PHPT. Por lo general, el aumento
del recambio óseo puede identificarse mediante
la documentación de niveles elevados de
fosfatasa alcalina en sangre.

El PHPT avanzado y la deficiencia de vitamina D
causan osteítis fibrosa quística, un trastorno que
solía ser más frecuente, pero ahora se reconoce
sólo en menos de 5% de los sujetos. Se
caracteriza por datos radiológicos
patognomónicos, los cuales se identifican mejor
en las radiografías de las manos, que muestran
resorción subperióstica (más evidente en la cara
radial de la falange media del segundo y tercer
dedos)

38. 
El hiperparatiroidismo primario se ha vinculado con úlcera péptica. En
animales de experimentación se demostró que se produce
hipergastrinemia con la infusión de PTH en los vasos sanguíneos que
irrigan el estómago, de manera independiente respecto de sus efectos en
el calcio sérico.

La hipercalciemia grave puede ocasionar varias manifestaciones
neuropsiquiátricas, como psicosis franca, obnubilación o coma. Otros
hallazgos, como la depresión, ansiedad y fatiga, son más frecuentes en
sujetos que sólo tienen hipercalciemia leve

39. 
Los tumores paratiroideos pocas veces son palpables, excepto en sujetos
con hipercalciemia grave. Es más probable que una masa palpable en el
cuello en un paciente con PHPT sea de origen tiroideo o que se trate de
un cáncer paratiroideo. También es probable que haya evidencia de
queratopatía en banda, un depósito de calcio en la membrana de
Bowman, justo por dentro del iris.

40. 
Las radiografías de las manos y el cráneo pueden demostrar la osteítis
fibrosa quística.

Los estudios de la densidad mineral ósea con absorciometría de energía
dual se utilizan cada vez más para valorar los efectos del
hiperparatiroidismo primario sobre el hueso

La ecografía abdominal se solicita en forma selectiva para documentar
los cálculos renales.

41. 
Procedimiento
consistente en
la extracción de
las glándulas
parótidas.

42. 
La exploración paratiroidea unilateral: la forma enfocada reconoce sólo
la glándula paratiroides crecida y no otras glándulas paratiroides
normales.
Las exploraciones cervicales unilaterales tienen varias ventajas sobre la
exploración bilateral, como el menor tiempo quirúrgico, y menos
complicaciones, como la lesión del nervio laríngeo recurrente y el
hipoparatiroidismo.
Un argumento contra la exploración unilateral es el riesgo de pasar por
alto un adenoma en el lado contrario del cuello.

Paratiroidectomía endoscópica: Las ventajas que se refieren son
mejores resultados estéticos y visualización excelente. Aunque son
factibles, estas técnicas también se relacionan con tiempos quirúrgicos
más prolongados, más personal y mayor costo, y en general no han sido
útiles en pacientes con enfermedad multinodular, con una tumoración
tiroidea grande o con antecedente de radiación o intervención quirúrgica
previas.

43. 
Paratiroidectomía (exploración bilateral estándar):
El procedimiento se practica bajo anestesia general. El paciente se
coloca en decúbito dorsal sobre la mesa de operaciones, con el cuello
extendido. Para la exploración bilateral se traza una incisión de 3 a 4 cm
en el plano caudal respecto del cartílago cricoides.
La disección y exposición iniciales son similares a las efectuadas en la
tiroidectomía. Después de separar los músculos infrahioideos en la línea
media, se elige un lado del cuello para la exploración.
A diferencia de la tiroidectomía, la disección durante la
paratiroidectomía se mantiene lateral a la tiroides, lo que facilita la
identificación de las glándulas paratiroides y no altera su vascularización.

44. El cáncer paratiroideo causa cerca de 1% de los casos de hiperparatiroidismo
primario. Puede sospecharse antes de la operación por la presencia de
síntomas graves, concentraciones séricas de calcio mayores de 14 mg/100
ml, aumento notorio de las concentraciones de PTH (cinco veces lo
normal) y una glándula paratiroides palpable.
Durante la intervención se sospecha cáncer paratiroideo por la presencia de
un tumor paratiroideo grande, de color blanco grisáceo a gris
pardusco, adherido o invasor de tejidos circundantes, como el
músculo, tiroides, nervio laríngeo recurrente, tráquea o esófago.
También puede haber ganglios linfáticos crecidos.
Para establecer el diagnóstico preciso se requiere un examen
histológico, que revela invasión hística local, invasión vascular o
capsular, estroma trabecular o fibroso y mitosis frecuentes.
El tratamiento del cáncer paratiroideo consiste en la exploración bilateral
del cuello, con escisión en bloque del tumor y el lóbulo tiroideo
ipsolateral. Se recomienda la disección radical modificada del cuello
cuando hay metástasis ganglionares.

45. 
Puede presentarse como componente de varios síndromes
hereditarios, como MEN-1 y MEN-2A. El hiperparatiroidismo primario
hereditario también ocurre como hiperparatiroidismo familiar aislado (sin
MEN) o como hiperparatiroidismo familiar con tumores mandibulares. El
diagnóstico de HPT familiar se conoce o se sospecha en cerca de 85% de
los pacientes antes de la operación. Además, las personas con HPT
hereditario tienen mayor incidencia de enfermedad
multiglandular, glándulas supernumerarias y enfermedad recurrente o
persistente.

46. 
Se realiza exploración bilateral estándar del cuello, junto con timectomía
cervical bilateral, sin importar los resultados de las pruebas de
localización. Las paratiroidectomías subtotal y total con autotrasplante
son apropiadas y debe también preservarse tejido paratiroideo en frío. Si
se encuentra un adenoma en pacientes con HPT familiar, se extirpan el
adenoma y las glándulas paratiroideas normales ipsolaterales. Se obtiene
biopsia de las glándulas de apariencia normal del lado contralateral y se
marcan, de tal manera que sólo es necesario explorar un lado del cuello
en caso de recurrencia.

47. Los individuos con HPT neonatal presentan hipercalciemia grave, letargo,
hipotonía y retraso mental. Este trastorno se relaciona con mutaciones
homocigóticas en el gen CASR. Está indicada la de recurrencia.
paratiroidectomía total de urgencia (con autotrasplante y
crioconservación) con timectomía. La resección subtotal se acompaña de
índices elevados

48. La persistencia se define como hipercalciemia que no se resuelve después
de la paratiroidectomía y es más frecuente que la recurrencia, la cual se
refiere a hiperparatiroidismo que sucede después de un periodo intermedio
de al menos seis meses de normocalciemia documentada con pruebas
bioquímicas.
Las causas más frecuentes de estos dos
estados incluyen paratiroides
ectópicas, hiperplasia no
reconocida, glándulas
supernumerarias, resección subtotal
de un tumor paratiroideo, cáncer
paratiroideo y paratiromatosis.

50. Los individuos con hiperparatiroidismo primario en ocasiones presentan
un cuadro agudo con náusea, vómito, fatiga, debilidad muscular, confusión
y disminución del nivel de conciencia, un complejo que se conoce
como crisis hipercalciémica.
Esos síntomas se deben a la hipercalciemia grave por secreción descontrolada
de PTH, agravada por la poliuria, deshidratación y descenso de la función
renal; también puede ocurrir con otros trastornos que causan hipercalciemia.
Las concentraciones sanguíneas de calcio son muy altas, hasta de 16 a 20
mg/100 ml. Las glándulas paratiroides tienden a ser grandes o múltiples y es
probable que haya un tumor palpable. Los sujetos con cáncer paratiroideo o
HPT familiar representan mayor probabilidad de crisis hiperparatiroidea.
El tratamiento consiste en medidas para reducir las concentraciones séricas
de calcio seguidas de intervención quirúrgica para corregir el
hiperparatiroidismo.

51. Aparece en personas con insuficiencia renal crónica, aunque también
en aquéllas con hipocalciemia secundaria a la ingestión inadecuada de
calcio o vitamina D o malabsorción.
La fisiopatología del HPT: se cree que se relaciona con la
hiperfosfatemia (y la hipocalciemia resultante), deficiencia de 1,25dihidroxivitamina D como efecto de la pérdida de tejido
renal, ingestión pobre de calcio, menor absorción de calcio y
respuesta anormal de las células paratiroideas al calcio o vitamina D
extracelulares, in vivo e in vitro. Por lo regular, los pacientes son
hipocalciémicos o normocalciémicos.
Por lo general, el tratamiento quirúrgico se recomienda para
pacientes con dolor óseo, prurito y a) producto calcio-fosfato ≥70; b)
calcio >11 mg/100 ml con aumento marcado de PTH; c) calcifilaxis; d)
osteodistrofia renal progresiva, y e) calcificación de tejido blando y
calcinosis tumoral, a pesar del tratamiento médico máximo.

52. 
Este último suscita problemas similares a los de la forma primaria de la
enfermedad, como fracturas patológicas, dolor óseo, cálculos
renales, enfermedad por úlcera péptica, pancreatitis y cambios del
estado mental.

La intervención es obligatoria en la enfermedad sintomática y cuando la
secreción autónoma de PTH persiste más de un año después de un
trasplante exitoso. Se deben identificar todas las glándulas paratiroides.

El tratamiento quirúrgico tradicional en estos individuos consistía en
paratiroidectomía subtotal o total con autotrasplante y una timectomía
superior.

Algunos autores señalan que estas personas obtienen un beneficio similar
con la escisión sólo de las glándulas con crecimiento evidente, al mismo
tiempo que se evitan los riesgos mayores de la hipocalciemia relacionada
con la primera conducta.

54. 
La glándula tiroides surge como una evaginación del intestino anterior
primitivo alrededor de la tercera semana del embarazo y se origina en la
base de la lengua en la proximidad del agujero ciego. Se engruesan
células endodérmicas en el piso del primordio faríngeo para formar el
primordio tiroideo medial que desciende en el cuello adelante de las
estructuras que forman el hueso hioides y la laringe para dar lugar a las
células foliculares tiroideas.

A partir de la cuarta bolsa branquial se crean primordios laterales en
pares, se fusionan con el primordio mediano cerca de la quinta semana de
la gestación y proporcionan las células parafoliculares o C que producen
calcitonina.

55. TIROIDES

La glándula tiroides del adulto es de color pardo,
pesa alrededor de 20 g y se halla atrás de los
músculos en cinta. Los lóbulos tiroideos poseen
una localización adyacente al cartílago tiroides y
se unen en la línea media por un istmo. La
tiroides tiene una envoltura de fascia de unión
laxa que se forma a partir de la división de la
fascia cervical profunda en las secciones anterior
y posterior. La cápsula tiroidea se condensa en el
ligamento suspensor posterior o de Berry cerca
del cartílago cricoides y los anillos superiores de
la tráquea.

56. IRRIGACIÓN:
-Parte superior: Arteria tiroidea superior carótida
externa
-Parte inferior: Arteria tiroidea inferior provenien
tetronco tirocervical
DRENAJE VENOSO:
-Venas tiroidea superior
-Vena tiroidea media
-Vena tiroidea inferior
INERVACIÓN:
- Ramas simpáticas y parasimpáticas (N. laringeo
recurrente)

57. 1ra etapa o de atrapamiento: el yodo es reducido a yoduro
y absorbido por las celulass intestinales delgado desde
donde pasa al plasma en forma de yoduro inorgánico, por la
enzima NA-K ATPasa.
 2da etapa o de oxidación: oxidación del yoduro
inorgánico, lo cual resulta en la formación del yoduro
organico mediante la enzima NADPHoxidasa.
 3ra etapa o de organificacion: consiste en la incorporación
de 1 molecula de yoduro organico sobre un residuo de
tiroglobulina, formándose el monoyodotiroxina.
 4ta etapa o de acoplamiento: 1 molecula de
monoyodotironina con 1 moleculade biyodotironina forma T3
y con 2 moleculas de biyodotironina forma T4.


58. TIROIDES

ANATOMIA MICROSCÓPICA
Folículos esféricos 30µm
 Almacenan los productos de células
de revestimiento cuboides
 Células C

Calcitonina

59. ANAMNESIS
• Antecedentes familiares
• Disfagia, disfonía, disnea o
sensación de ahogo
• Duración de la masa, ritmo de
crecimiento y dolor
• Radiación iónica
EXAMEN FÍSICO
• Masa o agrandamiento visible
• Desviación de la tráquea
• Normal: consistencia de
caucho

60. TIROIDES
 PRUEBAS
DE FUNCION TIROIDEA
Abreviatura
Valores normales
T4 sérica
T4
4.9-12.0 µg/dl
Tiroxina libre
TL4
2.8+-0.5 mµg/dl
T3 sérica
T3
115-190mµg/dl
Hormona
tiroestimulante sérica
TSH
Varia según el
laboratorio (0.5 a
4µg/dl)

61. TSH Disminuido/ T3-T4 aumentado -----Tirocoxicosis o hipertiroidismo primario
TSH disminuido/ T3-T4 Normal----- hipertiroidismo subclinico.
TSH normal/ T3-T4 disminuido------hipotiroidismo central.
TSH aumentado/ T3-T4 disminuido ----- hipotiroidismo primario
TSH aumentado/ T3-T4 normal---- Hipotiroidismo subclinico.
TSH aumentado o normal/ T3-T4 aumentado----- patrón raro de test tiroideo
(tumores hipofisiarios, enfermedad psiquiátricas)

62.  Gammagrafia
tiroidea: tiene la ventaja de su baja
dosis de radiación y vida media breve. Suele usarse
en pacientes con sospecha de tiroides lingual o
bocio subesternal.

63.  Ultrasonografía
tiroidea:
agrega
poco
al
diagnóstico de una glándula con crecimiento
difuso, se ha vuelto cada vez más importante en el
estudio de nodulos bien definidos. Además, pueden
valorarse los ganglios linfáticos cervicales crecidos
para clasificación del cáncer.

64.  Enfermedad



de Graves
Causa más común de hipertiroidismo.
Es un trastorno autoinmunitario de causa desconocida con
predisposición familiar notoria, preponderancia por mujeres
(5:1) e incidencia máxima entre los 40 y 60 años de edad.
Se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y
manifestaciones extratiroideas, incluidos
oftalmopatía, dermopatía (mixedema pretibial), acropaquia
tiroidea, ginecomastia y otros.

65. Posibles
desencadenantes:
• El estado posparto
• Exceso de yodo
• Terapéutica con litio.
• Infecciones
bacterianas y víricas.
• La enfermedad de
graves también se
acompaña de ciertos
haplotipos de
antígeno leucocítico
humano (HLA) y
polimorfismos del
gen de antígeno 4 de
linfocitos T
citotóxicos (CTLA-4).

66. Los síntomas de aumento de la estimulación adrenérgica comprenden:
Palpitaciones.
Nerviosismo.
Fatiga.
labilidad emocional.
Hipercinesia.
Temblores.

67. Las mujeres presentan a menudo
amenorrea, disminución de la fecundacion y
mayor incidencia de abortos espontáneos.
 Los niños experimentan un crecimiento rápido
con maduración ósea temprana, en tanto que los
pacientes de mayor edad sufren complicaciones
cardiovasculares.


68.  Fármacos
Anti-Tiroideos
 Propiltiouracilo :100 a 300 mg tres veces al
día.
 Metimazol 10 a 30 mg tres veces al día.
 Terapia con Yodo Radiactivo
 8 a 12 mCi administrados por vía oral.
 Tratamiento Quirúrgico

69. 
Ocurren en personas mayores de 50 años de edad que
tienen con frecuencia antecedentes de un bocio
multinodular no tóxico. Durante varios años se tornan
autónomos suficientes nódulos tiroideos para ocasionar
hipertiroidismo. Los síntomas y signos de este último son
similares a los de la enfermedad de Graves, pero menos
graves y no existen manifestaciones extratiroideas.

70.  Está
suprimida la TSH con valores altos de T4
o T3 libres.
 El
método terapéutico preferido es la
resección quirúrgica y el procedimiento
estándar es la tiroidectomía subtotal.

71. 


El hipertiroidismo de un nódulo hiperfuncional aislado se
desarrolla de forma típica en pacientes más jóvenes que
notan el crecimiento reciente de un nódulo de larga
duración junto con síntomas de hipertiroidismo. Antes que
aparezca el hipertiroidismo, casi todos los nódulos
hiperfuncionales han alcanzado un tamaño cuando menos
de 3 cm.
El estudio de RAI muestra un nódulo “caliente” con
supresión del resto de la glándula tiroides.
Los nódulos más pequeños pueden tratarse con
medicamentos antitiroideos y RAI y se recomienda la
resección (lobectomía e istmectomía) para el tratamiento
de pacientes jóvenes y quienes presentan nódulos más
grandes.

72.  Se
define como un trastorno inflamatorio de la
glándula tiroides y se clasifica en las formas
aguda, subaguda y crónica, acompañadas cada una
de un cuadro clínico e histología distintos. Las
tiroiditis crónica y subaguda se tratan de forma
médica, pero en ocasiones se requiere tratamiento
quirúrgico para estos padecimientos y asimismo la
tiroiditis supurativa aguda.

73. 


Por lo regular, los bocios no tóxicos resultan de una deficiencia
de yodo, estimulación de TSH secundaria a la síntesis
inadecuada de hormona tiroidea, o ambas cosas, y otros
factores de crecimiento paracrinos. Los bocios pueden ser
difusos, uninodulares o multinodulares.
Los bocios familiares resultan de deficiencias hereditarias de las
enzimas necesarias para la síntesis de hormona tiroidea.
El término bocio endémico se refiere a la ocurrencia de bocio
en una proporción considerable de personas en una región
geográfica particular. Con anterioridad, la causa más común del
bocio endémico era una deficiencia dietética de yodo.

74. La mayoría de los pacientes con bocios no tóxicos carece de
síntomas.
 A medida que los bocios crecen en grado suficiente
sobrevienen síntomas de compresión, como disnea y disfagia.
 Es rara la disfonía por lesión del nervio laríngeo
recurrente, excepto cuando existe una afección maligna.
 La obstrucción del retorno venoso en el estrecho torácico
superior por un bocio retroesternal suscita un signo de
Pemberton positivo —rubor facial y dilatación de venas
cervicales al levantar los brazos arriba de la cabeza.
 El crecimiento súbito de nódulos por hemorragia o quiste
puede causar dolor agudo.


75.  En
el bocio multinodular, el examen físico
revela una glándula blanda, crecida de forma
difusa (bocio simple), o nódulos de diversos
tamaños y consistencia. Es común la
desviación de la tráquea, con compresión o
sin ella.

76. 



Los pacientes se hallan eutiroideos.
Algunos médicos administran hormona tiroidea exógena a
enfermos con bocios grandes para reducir la estimulación del
crecimiento de la glándula por TSH; este tratamiento puede
ocasionar una disminución o estabilización del tamaño del bocio.
Las anomalías endémicas se tratan con yodo, pero hay
controversias en cuanto a su uso.
La resección quirúrgica se reserva para bocios que: a) crecen a
pesar de la supresión de T4, b) generan síntomas de obstrucción,
c) tienen una extensión retroesternal, d) son sospechosos de
malignidad o se comprueba la tumoración mediante biopsia por
aguja fina y e) son inaceptables desde el punto de vista
cosmético.
El tratamiento de elección es la lobectomía total en el lado del
nódulo dominante y resección subtotal del lado contralateral y los
pacientes requieren tratamiento con T4 toda la vida para prevenir
la recurrencia.

77.  El
tratamiento de elección es la lobectomía
total en el lado del nódulo dominante y
resección subtotal del lado contralateral y
los pacientes requieren tratamiento con T4
toda la vida para prevenir la recurrencia.

78. 
Se encuentran en 4% de la población, en tanto que el cáncer de
la tiroides tiene una incidencia mucho más baja, de 40 nuevos
casos por millón.

Interrogatorio
Es necesario obtener información del nódulo, por ejemplo fecha
de inicio, cambio de tamaño y síntomas adjuntos, como dolor,
disfagia, disnea o ahogamiento.
El dolor es un síntoma raro y, cuando se presenta, debe suscitar
la sospecha de hemorragia intratiroidea en un nódulo benigno,
tiroiditis o afección maligna. Un antecedente de ronquera es
preocupante porque puede deberse a invasión maligna de los
nervios laríngeos recurrentes. Más importante aún, es necesario
interrogar a los sujetos acerca de factores de riesgo de afección
maligna, como exposición a radiación ionizante y antecedente
familiar de afecciones malignas tiroideas y otras que se
acompañan de cáncer de la tiroides.



79.  Examen

Físico
Las masas tiroideas se desplazan con la deglución; por lo
tanto, la falta de observación de la deglución puede llevar
a pasar por alto un bocio retroesternal grande. Es muy
probable que los nódulos duros, arenosos o fijados a
estructuras circundantes, como la tráquea o los músculos
en cinta, sean malignos. Es necesario valorar los ganglios
linfáticos yugulares y del triángulo posterior ipsolaterales y
contralaterales.

80.  El
estudio diagnóstico más importante es la biopsia
por aspiración con aguja fina.
 El diagnóstico de afección maligna se basa en la
demostración de invasión capsular o vascular.
 Es útil el ultrasonido para detectar nódulos tiroideos
impalpables, diferenciar los nódulos sólidos de los
quísticos, diagnosticar nódulos sospechosos con
microcalcificaciones e identificar linfadenopatía
adyacente.

81. 
Por lo general, los tumores malignos se tratan mediante
tiroidectomía total o casi completa. Los quistes simples de
la tiroides se resuelven con aspiración en 75% de los casos.
Si persiste el quiste después de tres intentos de aspiración
se recomienda la lobectomía tiroidea unilateral.
Asimismo, se sugiere la lobectomía en quistes mayores de 4
cm de diámetro y en los complejos con componentes
sólidos y quísticos.

Aunque hay controversias, también puede
administrarse l-tiroxina en dosis suficientes para
conservar un valor sérico de TSH entre 0.1 y 1.0
μU/ml.. Debe efectuarse una tiroidectomía si un
nódulo crece durante la supresión de TSH, causa
síntomas por compresión o hay razones cosméticas.

82.  CARCINOMAS
PAPILAR
 CARCINOMA FOLICULAR
 CARCINOMA DECELULAS DE HURTHLE
 CARCINOMA ANAPLASICO

84. 
El cáncer de tiroides de por sí no es infrecuente,
corresponde a aproximadamente 2% de todos los cánceres
del cuerpo. Es más frecuente en mujeres que en hombres y
la mayoría de los casos aparecen entre los 25 y 65 años de
edad.

La relacion entre radiacion y cancer de tiroideo se ha
conocido durante años.

85.  La
neoplasia puede
formar foliculos bien
definidos con solo
minima arquitectura
papilar
 Hallazgos de cumulos
celulares calcificados
conocidos como cuerpos
psammona estos son
diagnostico de cancer
papilar.

86. El cáncer de tiroides usualmente comienza como una
pequeña protuberancia (nódulo) en la glándula
tiroides, que está localizada en la parte frontal del
cuello. Sin embargo, se debe enfatizar que la
mayoría de las protuberancias de la tiroides son
inofensivas y no cancerosas (benignas).

87.  Ultrasonografia
 biopsia
 Gammagrafia
 Tomografia
axial

88.  Quirúrgico
 Lobectomía
 Tiroidectomia
Después de la cirugía, el paciente necesitará
tomar de por vida un medicamento, el cual
reemplaza la hormona que la tiroides normalmente
produciría.

89. 
ES LA MAS FRECUENTE DE LAS
NEOPLASIA TIROIDES Y SUELE
VINCULARSE CON EXCELENTE
PRONOSTICO LO QUE ES
PARTICULARMENTE VALIDO EN
MUJERES MENORES DE 40 AÑOS, CASI
70 A 80% DE LOS PACIENTES EN
ESTADOS UNIDOS CON DIAGNOSTICO
RECIENTE DE CARCINOMA TIROIDEO
TIENEN LA FORMA PAPILAR

90. El cáncer o carcinoma folicular de tiroides es un
tumor maligno y una de las formas de cáncer de la
glándula tiroides Por lo general ocurre en mujeres
mayores de 50 años de edad, parece haber mayor
incidencia de carcinoma folicular en regiones
geograficas vinculadas con deficiencia de yodo

92. Clasificación histopatologíca
El dx histológico de CFT depende de la demostración de lo que
parecerían ser células foliculares normales que ocupan posiciones
anormales, incluyendo invasión capsular linfática o vascular.

Cuadro clínico
 El CFT, a semejanza del cáncer papilar, se presenta clásicamente
como masa tiroidea indolora. Puede haber CFT con bocio
multinodular hasta en 10% de los casos. La coexistencia de afección
de ganglios linfáticos es extremadamente rara y una adenopatía
cervical todavía menos.
 Tratamiento
Es principalmente quirúrgico . Si la lesión es de 2 cm o menor y bien
contenida en un lóbulo tiroideo, se puede recomendar lobectomía e
istmectomía tiroideas. Si la lesión es mayor de 2 cm , el cirujano
puede muy bien proceder a tiroidectomía total..


94. 
El tumor contiene abundantes células oxifilicas u oncocitos, que
provienen de células foliculares y tienen citoplasma acidófilo
granular abundante. Puede tener peor pronostico clínico que el FTC
estándar; sin embargo, no hay consenso uniforme sobre estos
datos. Puede tener mayor recurrencia en particular en ganglios
linfáticos regionales.

95. 
El carcinoma de células de Hürthle se presenta,
con mucho, en la misma forma que las
neoplasias de células foliculares. El uso de
puncion por aguja fina preoperatoria lleva
resultados muy parecidos y el hallazgo de células
de Hürthle deja abierta las interrogante de la
invasividad y el dx de cáncer. El tratamiento es
quirúrgico, con los principios y esquemas iguales
que en la neoplasia folicular.

96. 




Representa menos del 1% de los canceres tiroideos y es la forma mas
agresiva. Un cuadro clínico típico es el del paciente de mayor edad que
acude con disfagia, hipersensibilidad cervical y una tumoración
dolorosa. El síndrome de la vena cava superior puede ser parte del
cuadro clínico. Hay deterioro rápido de, con obstrucción traqueal e
invasión local de estructuras circundantes.
Histopatología
Macroscópicamente, el tumor puede aparecer como con invasión
local, de aspecto blanquecino y duro. En la valoración microscópica se
observan células gigantes con invaginaciones citoplásmicas
intracelulares.
Tratamiento
Los resultados de cualquier tratamiento quirúrgico del carcinoma
anaplásico tiroideo son templados por el cuadro clínico rápidamente
progresivo. Casi todos los informes de resección son pesimistas. Si el
carcinoma anaplásico se presenta inicialmente con un tumor resecable
puede haber ligera mejoría en la supervivencia.

97. Leslie Vargas 2010-0518

98.  Empieza
a desarrollar en la tercera semana
de gestación.
 En la 10ma semana se incia a revestir del
epitelio ciliado.
 12va semana esta totalmente cubierto de
cilios.
 En la 14va semana el feto deglute por
primera vez.

99.  El
 1.
esófago, está constituido por:
La capa mucosa, con un
epitelio pavimentoso estratificado
 2.Muscularis mucosae
 3.La submucosa
 4.- La capa muscular: Su tercio superior son
fibras estriadas. En sus dos tercios
inferiores, son fibras lisas tanto circular
como longitudinal

100. El esofago es un conductor
muscular que va desde la
cara anterior del musculo
cricofarigneo que se origina
en ambos lados del cartílago
cricoides(6ta vertebra
cervical) hasta en cardias .
Forma:
•Tiene la forma de un cilindro
cuando está distendido, y cuando
está vacío, su luz es virtual y tiene
la forma de una hendidura
transversal.
Longitud:
•En el recién nacido es de 10 cm.
•A los dos años es de 16 cm.
•En el adulto, la longitud del esófago
es de 20 a 25
El esófago se encuentra
adherido con firmeza por su
extremo superior al cartílago
cricoides y, por su extremo
inferior, al diafragma.

101. Superior: se encuentra en la entrada del esófago
y es creado por el musculo cricofaringeo. La luz
de este segmento es de 1.5 cm y corresponde a
la región mas estrecha del esófago.
 Medio: se forma cuando las paredes de la parte
anterior y lateral izquierda del esófago son
empujadas hacia la luz de este al ser
atravesadas por el bronquio principal izquierdo y
el cayado aórtico. Su diámetro es de alrededor
1.6 cm.
 Inferior: se localiza en el hiato del diafragma y
se debe al mecanismo del esfínter
gastroesofagico al paso de los alimentos, pueden
medirse entre 1.6 y 1.9 cm.


104. vena ácigos
y
hemiacigos.

105.  La
inervación parasimpática de la faringe y el
esófago depende principalmente de los
nervios vagos.
 El esfínter cricofaríngeo y la porción cervical
del esófago contienen ramas de ambos
nervios laríngeos recurrentes, que se originan
en los nervios vagos (el nervio recurrente
derecho localizado en el borde inferior de la
arteria subclavia y el izquierdo en la orilla
inferior del cayado aórtico).

106.  Transporta
material de la faringe al
estomago.
 Limitar cantidad de aire al estomago.
 limitar cantidad de reflujo.
 configuración muscular concéntrica permite
flujo unidireccional.
 EES mide 4-5 cm de largo y mantiene tono
constante 60 mmHg y EEI 24 mmHg.

108. Aquí se da 6 eventos:
 Elevación de la lengua.
 Movimiento posterior de la lengua.
 Elevación del paladar blando.
 Elevación del Hioides.
 Elevación de la laringe.
 Inclinación de la epiglotis.

109.  EES
-Fase faríngea.
-se relaja y perístalsis de constrictores
faríngeos posteriores empujan bolo hacia
esófago.
 Perístalsis.
-3 tipos de contracciones:
primarias, secundarias, terciarias.

110. primarias:
 Progresivas y descienden 2-4cm por segundo.
 Alcanzan EEI 9 segundos después del comienzo de la
deglución.
 Presión intraluminal 40-80 mmHg.

Secundarias:
 Progresivas.
 Por distensión o irritación esofágica.
 Para despejar material del esófago.

Terciarias:
 No progresivas, no peristáltica.
 Espasmo esofágico.


111.  EEI
Fase final del transito.
- Se relaja dos segundos después de deglución
faríngea por medio del vago.
-

112. Este reflujo fisiológico es más habitual durante la vigilia y en posición
erecta que durante el sueño y en posición supina.
 En primer lugar, los episodios de reflujo en voluntarios sanos surgen
básicamente durante episodios de pérdida transitoria de la barrera
gastroesofágica, la cual quizá se deba a la relajación del LES o a la
presión intragástrica que supera la tensión del esfínter.
 En segundo lugar, en la posición erecta existe un gradiente de
presión de 12 mmHg entre la presión intraabdominal positiva en
reposo, que se mide en el interior del estómago, y la presión
intratorácica negativa en el esófago y a nivel medio del tórax. Este
gradiente favorece el flujo proximal de jugo gástrico hacia el
esófago torácico cuando el sujeto se mantiene en posición erecta.
El gradiente disminuye en la posición supina.
 En tercer lugar, la presión del LES en sujetos normales es
significativamente mayor en la posición supina que en la posición
erecta.

114. Se reconoce como una enfermedad crónica y, cuando
requiere tratamiento médico, a menudo es de por vida.
La presencia y la gravedad tanto de síntomas
característicos de pirosis, regurgitación y disfagia, como
los síntomas atípicos de tos, ronquera, dolor torácico,
asma y aspiración, deben analizarse a detalle con el
paciente.
Algunos son muy frecuentes en la población general y
muchas personas los consideran normales, por lo cual no
buscan atención médica, pero sus síntomas no son
específicos ya que pueden aparecer en otras patologías
como: acalasia, carcinoma esofágico, estenosis pilórica,
colelitiasis, gastritis, úlcera gástrica o duodenal y
enfermedad coronaria.

115.  Tratamiento
quirúrgico:
El objetivo de la intervención antirreflujo es restaurar de
manera segura la estructura del esfínter o evitar su
acortamiento durante la distensión gástrica.
Fundoplicatura de Niseen: se realiza mediante laparotomía
o toracotomía, acceso laparoscopico.
Se disecciona el diafragma.
Disección circunferencial del esófago.
Cierre del diafragma.
Movilización del fondo mediante sección de vasos gástricos
cortos.

116. 
Se realiza mediante una técnica
de 5 trocantes, el separador se
fija en el bazo para sostenerlo
mediante el
procedimiento, después de que
se divide el epiplón
gastrohepatico por arriba de la
ramas hepática del vago, el
cirujano coloca un sujetador
traumatico romo debajo del
ligamento frenoesofagico, se
coloca un sujetador de derecha
a izquierda detrás de la unión
gastroesofagica.

117.  Se
utilizan cuando la alteración grave de la
motilidad y la fuerza propulsora del esófago no es
suficiente para superar la obstrucción al flujo de
salida que inducen las fundoplicaturas completas.
 Toupet se puede realizar mediante laparoscopia.
 Belsey Mark IV se puede realiza vía transtoracica.

119.  Incidencia:
y se da entre 48-61 años mayor en
mujeres que en hombres con una relación 4-1.
 Manifestaciones clínicas: en la paraesofagica
mayormente disfagia y en deslizamiento pirosis y
regurgitación
 Complicaciones respiratorias: disnea por la
compresión mecánica y la neumonía recurrente por
aspiración.
 Tratamiento quirúrgico:
Fundoplicatura en reparación de hernia hiatal

120.  Es
un reborde circunferencial delgado que se
ubica en la mucosa del tercio inferior del
esofago, en union escamocolumnar, y que se
presenta con frecuencia junto con hernia
hiatal.
 Manifestaciones clínicas: episodios breves de
disfagia durante la indigestión apresurada de
alimentos sólidos.
 Tratamiento: Dilatación, intervención
quirúrgica antireflujo, extirpación del anillo.

121. 
Es la alteración primaria de la motilidad esofágica. Se
presume que se produce por la degeneración
neurológica, idiopática o infecciosa.

Fisiopatología: Disminución de neuronas inhibitorias
(enfermedad o mal de
Chagas, neoplasias, vagotomía).
Clínica: la acalasia suele ir asociada a disfagia ilógica
(baja, intermitente, con exacerbaciones y
remisiones), dolor retroesternal y dificultad para
eructar.

Regurgitación nocturna, tos y aspiración cuando existe
megaesófago. No hay pirosis ni reflujo.

122.  Diagnóstico:
Manometría y radiografía
 Tratamientote
la acalasia: Farmacológico:
nitritos, bloqueadores/antagonistas del
calcio.
 Mecánico: dilatación neumática
 Quirúrgico: Miotomía de Heller
(tratamiento de elección)

123. 





Miotomia de Heller.
Exposición de la porción inferior del
esófago mediante incisiones en el
sexto espacio intercostal izquierdo y
la pleura mediastínica.
Localización de una incisión de 2
cm que se practica en la membrana
frenoesofágica para entrar en el
abdomen, siguiendo el borde
mediolateral del pilar diafragmático
izquierdo.
Retracción de una lengüeta de
fondo gástrico hacia el interior del
tórax, a través de la incisión previa.
Remoción del cojinete graso
gastroesofágico para exponer la
unión gastroesofágica.
Se inicia una miotomía sobre el
cuerpo esofágico,que se extienda
hasta la mucosa.
Miotomía completa que se extiende
1 cm sobre el estómago.

124. 
En el espasmo esofágico el esfínter esofágico
inferior se relaja normalmente con la deglución.
Ondas primarias y secundarias normales hasta
que repentinamente aparecen las
terciarias temporales e intermitentes.
Fisiopatología: Disminución de la inhibición.
 Clínica: disfagia, dolor retroesternal.
 Diagnóstico: Manométrico y radiológico
(fragmentación de la columna de bario)


Tratamiento del espasmo esofágico:
bloqueadores/antagonistas del calcio.

125.  Debilidad
muscular de los 2/3 inferiores del
esófago e incompetencia del esfínter
esofágico inferior.
 Fisiopatología: falla inervación de esófago.
 Clínica de la esclerodermia: disfagia para
sólidos, pirosis, reflujo gastroesofágico
(RGE), esofagitis.
 CREST: C: carcinosis, R: Raynaud, E:
patología esofágica, S: esclerodactilia, T:
Telangiectasias.
 Tratamiento:
Antiácidos, omeprazol, antihistamínicos
H2, cisaprida

126.  Es
la alteración esofágica de motilidad más
frecuente. Dolor retroesternal.
 Fisiopatología: Ondas peristálticas primarias
y secundarias mayores de 180 mmHg en más
de 70% y de una duración superior a 9
segundos cada una (normal hasta 40 mmHg
durante 4 segundos).
 Diagnóstica: Manometría.
 Tratamiento: bloqueadores/antagonistas del
calcio y dilatación neumática

128. T: tumor primario
 Tx: no puede ser evaluado
 T0: no evidencia de tumor primario
 Tis: displasia de alto grado (neoplasia epitelial no
invasiva)
 T1: tumor invade la lámina propia, muscularis mucosae
o submucosa
 T1a: tumor invade la lámina propia o muscularis
mucosae
 T1b: tumor invade la submucosa
 T2: tumor invade muscularis propia
 T3: tumor invade adventicia
 T4: tumor invade estructuras adyacentes
 T4a: tumor resecable que invade pleura, pericardio o
diafragma
 T4b: tumor irresecable que invade otras estructuras


129. N: ganglios linfáticos regionales
 Nx: no pueden ser evaluados
 N0: no metástasis en ganglios linfáticos regionales
 N1: metástasis en 1-2 ganglios linfáticos regionales
 N2: metástasis en 3-6 ganglios linfáticos regionales
 N3: metástasis en 7 o más ganglios linfáticos regionales
 M: metástasis a distancia
 M0: no metástasis a distancia
 M1: metástasis a distancia
 G: grado histológico
 Gx: no puede ser evaluado
 G1: bien diferenciado
 G2: moderadamente diferenciado
 G3: pobremente diferenciado
 G4: indiferenciado


131. 




es la condición en la cual un epitelio columnar
anormal, reemplaza al epitelio escamoso
estratificado normal del esófago distal, condición que
resulta cuando existe reflujo y el jugo gástrico
lesiona el epitelio escamoso estratificado, y la
mucosa así lesionada cicatriza mediante un proceso
metaplásico, en el cual las células escamosas son
reemplazadas por células columnares.
ETIOLOGIA: aun persiste la discusión sobre sí su
origen es: congenito o adquirido
Cuadro clinico: El reflujo que causa este síndrome
con frecuencia ocasiona síntomas de acidez gástrica .
Diagnostico: Endoscopia.
Tratamiento: intervencion quirurgica antirreflujo.

133. La displasia epitelial (cambios celulares
estructurales). Su diagnóstico es
histológico,se puede detectar por medio de
tinción con colorantes (lugol, azul de
metileno)y se basa en criterios citológicos y
arquitecturales, que comprenden lo
siguiente:
 Atipías celulares.
 Anomalías de la multiplicación y
diferenciación celular.
 Modificación de la organización
arquitectural.

134. El grado histológico de displasia es, normalmente, el
parámetro más importante usado en el seguimiento
de los pacientes con EB; es el marcador
preneoplásico por excelencia, y podemos dividirla:

I.
Negativo para displasia.

II. Indefinido para displasia.

III. Positivo para displasia, que a su vez se
divide en displasia leve y displasia severa.

IV. Adenocarcinoma.
 Tratamiento quirurgico: fundoplicatura de Nissen.