Banco preguntas ENARM 2015-16

Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016

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BANCO DE PREGUNTAS ENARM
1.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la:
a) Cefotaxima
b) Dicloxacilina
c) Claritromicina
d) Penicilina G
e) Clindamicina
El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del
Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con
tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio
estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra
y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la
penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del
huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la
cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se
disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de
los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la
temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo
disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la
liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la
inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado
extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las
neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G
acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía
intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina,
las cefalosporinas y el imipenen.
2.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:
a) Fontanela anterior puntiforme
b) Suturas parietales imbricadas
c) Talla menor de 45 cms
d) Fontanela posterior amplia
e) Calcificaciones cerebrales
El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir.
Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado
lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados,
que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o
defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos
la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de
daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.
Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:
En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d.
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada
en hipotiroidismo 2
rio
o 3
rio
. Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5
mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorio
Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia
e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado
Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad
tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas
antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos.
El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su
deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a
15 µg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya,

que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH,
deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual
crisis suprarrenal.
3.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo
gastroesofágico es la:
a) Endoscopia
b) Manometria
c) pH-metria
d) Serie esofagogastroduodenal
e) Capsula endoscopica
El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite
observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el
radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero
no las lesiones superficiales del epitelio esofágico.
La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el
nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de
muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas.
Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para
diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder
realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE.
Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la
duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido).
La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el
paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el
cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de
reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera
positiva para ERGE.
4.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma
pneumoniae es la:
a) Penicilina
b) Ceftazidima
c) Claritromicina
d) Amoxicilina
e) Cefuroxima
Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico
habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las
etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila.
Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos.
El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género
Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño
directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que
explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la
más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días)
presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días
más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción
mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como
calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen
físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas.
Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del
paciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de
infección por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural
marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las
manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o
miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La
presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de


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infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día,
dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días.
Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han
postulado como efectivos.
5.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:
a) Olfatorio
b) Glosofaríngeo
c) Hipogloso
d) Esplénico
e) Vago
La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida.
Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente
por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del
estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos
vagales colinérgicos.
6- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:
a) Magnesio
b) Sodio
c) Fósforo
d) Potasio
e) Calcio
Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al
interior y al exterior sodio e hidrogeniones.
7- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:
a) Hematógena
b) Quirúrgica
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Fomites
Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.
8- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis
criptococica es:
a) Griseofulvina
b) Miconazol
c) Anfotericina B
d) Ketoconazol
e) Fluconazol
Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes
muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas,
disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección
moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se
utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con
enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.

9- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da
origen a la:
a) Talasemia
b) Anemia perniciosa
c) Anemia de las células falciformes
d) Anemia megaloblastica
e) Esferocitosis hereditaria
Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de
globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia
microcitica hipocrómica.
10.- El beriberi se debe a deficiencia de:
a) Niacina
b) Ácido ascórbico
c) Tiamina
d) Riboflavina
e) Hidroxicobalamina
El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular
(beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de
tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la
oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios
periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos
tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito.
La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas
de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina,
están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones
crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina
insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y
periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica
es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos.
Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el
síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo,
oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia,
confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la
actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de
actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico
casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.
11.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:
a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.
b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa.
c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.
d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp.
e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae.
Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna
Actividad
Antibacteriana Antiviral Antiparasitaria
Escherichia coli (endotoxina,
grupos de antígenos O y K) Poliovirus 1, 2 y 3 Entamoeba histolytica
Clostridium difficile Coxsackievirus A9, B3 y B5 Schistosoma mansoni
Salmonella spp Echovirus 6 y 7 Giardia lamblia
Shigella spp Citomegalovirus Criptosporidium parvum
Vibrio cholerae (enterotoxina) Rotavirus


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Streptococco mitis Virus de la rubeola
Streptococco salvarius Virus de la parotiditis
Streptococco mutans Virus de la influenza
Haemophylus influenzae tipo b Virus sincitial respiratorio
Corinebacterium diphteriae Arbovirus
Bordetella pertussis Virus del dengue
Clostridium tetani Virus Semliki-Forest
Diplococco pneumoniae
Virus de la encefalitis japonesa tipo
B
Klebsiella pneumoniae Virus Ross River
12- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben
ser tratados mediante el uso de:
a) Linezolid
b) Azitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más
bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la
función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de
los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa
muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen
con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un
segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las
bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican
durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente
el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración
abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La
infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la
asociación de tobramicina y ceftazidima.
14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya
radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable
es:
a) Estenosis congénita de píloro
b) Atresia duodenal
c) Invaginación intestinal
d) Hernia diafragmática
e) Malrotación intestinal
En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía
simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente
de polihidramnios materno que es altamente sugestivo.
15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su
padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de
predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple

e) VIH
La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las
manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas.
Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo
posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragias
intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen
desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a
las retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más
frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 %
de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de la
enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y
necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como
un foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el
virus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica
acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster (VVZ) puede
causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamente
progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias,
parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema
nervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis
carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans,
Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las infecciones por
Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea.
La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se
presenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con
mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones
vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en la
carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar metástasis a vísceras
(hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda
neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos
casos que han presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis
variable y reacción leve del segmento anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más
frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar papiledema; cuando hay infiltración a la
orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a edades más
tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más
frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva.
16.- El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular
mesentérica es la presencia de:
a) Dolor abdominal difuso
b) Cianosis periumbilical
c) Evacuaciones sanguinolentas
d) Ilio paralítico
e) Irritación peritoneal
Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal
de la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores
abdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con
sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presión, habitualmente el dolor
abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es generalizada y vaga. El
abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de lo
normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio
puede que sólo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen
sanguinolentas. Por último, disminuye la presión arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el
intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica superior causa típicamente
dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un incremento del
flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor
hace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente.
Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún
más la pérdida de peso.


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17.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de:
a) Cefepime
b) Fosfomicina
c) Vancomicina
d) Rifampicina
e) Linezolid
Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente
bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared
celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menor
grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana
citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los
glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el
tratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican
en teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran:
Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial,
ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia de
erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se
relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.
18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:
a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necator americanus
La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a
medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se
eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y
atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde
forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado
larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida
o prazicuantel.
19.- La lactosa esta compuesta de:
a) Fructosa y glucosa
b) Glucosa y galactosa
c) Glucosa y maltosa
d) Galactosa y fructosa
e) Maltosa y fructosa
La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente
intervienen una β-galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente.
Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este
compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llama
también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una
proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta
absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen
diversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa.
20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de:
a) Dieta libre de gluten
b) Dieta rica en grasas
c) Complejo b y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina

e) Vitamina b12 y neomicina
El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado
conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente
en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los
inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas
y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de
alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara,
diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la
deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de
protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y
una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también
pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro.
Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de
esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan
vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser
anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en
el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia
del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue
tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6
semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los
suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.
21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la
administración de:
a) Plasma fresco congelado
b) Menadiona
c) Fitomenadiona
d) Crioprecipitados
e) Paquete plaquetario
La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la
deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién
nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes
de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis,
cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las
micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de
tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a
niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando
hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K
que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena,
hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se
produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito
un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por
sangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina
K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de
laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, así
como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factor
VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K,
IM o IV. Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o
activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via
intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo,
hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de
plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con
antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1
mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de
hidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la
profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es mucho
menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4.
22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:


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a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido Valproico
Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la
vida, teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los
prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como
fármaco antiepiléptico (FAE) inicial. Hay informes de la eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis
neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar niveles terapéuticos, en
que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y colaboradores,
utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se
recomienda Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un
nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL. La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y
colaboradores informan que no existe diferencia significativa entre la administración de Fenobarbital
y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10
mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15 – 25 ug/ml. La dosis recomendada de lorazepam es de 0,05 –
0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de
diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un
lugar secundario. Se han utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando
han fallado los fármacos de primera y segunda línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato
endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina y Vigabatrina. El uso de los
FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas que
pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En
múltiples casos la actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser
el objetivo del tratamiento: cese de las crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta
clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis de FAE para tratar las crisis eléctricas no
está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y depresión del sistema
nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de
tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán
crisis después del período agudo. Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con
Fenobarbital, y la suspensión de éste es una decisión altamente individualizada, ya que no hay guías
prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene apoyo científico suficiente.
23.- El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se
debe a qué existe flacidez del músculo:
a) Sartorio
b) Vasto interno
c) Psoas-iliaco
d) Glúteo medio
e) Aductor mayor
La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del
desarrollo de los elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el
sexo femenino, 6 a 1 con respecto al hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay
retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante, describiéndose el signo de
Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción total
de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro
inferior afectado. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal
45° o más). Contractura del psoas-iliaco. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose
por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior
hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de
la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al
acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la
imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo
positivo.

24.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la
administración de:
a) Pirantel
b) Benznidazol
c) Eflornitina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica.
Fase aguda, se distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada,
taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con
arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia radiológica de magacolon y megaesofago. El
tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el benznidazole, son
potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El
tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase
crónica. El único medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no
esta disponible en EU.
25.- Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una
cadena de lesiones nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los
vasos linfáticos regionales del miembro torácico. El diagnóstico más probable es:
a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutanea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis
La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular
subcutáneo, linfáticos, rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii, el
cual es un hongo dimorfo de distribución mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas,
maderas o detritus del suelo, así como mordedura de animales contaminados pueden ocasionar esta
infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la cutánea fija. La
cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto
cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución
tiende a la simetría. La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera
(chancro esporotricócico) y en semanas van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático
afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas y melicéricas. La esporotricosis cutánea
fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm, de aspecto
verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta
forma clínica evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la
atención médica, especialmente cuando las lesiones se ulceran y no curan.
26.- Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días,
se debe encontrar:
a) Intervalo Q-T alargado
b) Espacio R-S corto
c) Intervalo P-R alargado
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada
La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a
deficiencia de magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal, en la cual existe un
decremento en producción de vitamina D, así como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del
intervalo Q-T.
27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de:
a) Catarata
b) Retinoblastoma


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c) Dacrioestenosis
d) Queratocono
e) Toxoplasmosis
El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de
un caso por cada 20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva
de la transformación maligna de los fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la
leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el
tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia depósitos
cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina.
28.- La pelagra se debe a deficiencia de:
a) Riboflavina
b) Tiamina
c) Piridoxina
d) Niacina
e) Acido ascórbico
La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico.
La carencia de un aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra
debido a que puede convertirse en niacina. Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el
cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es pobre en niacina y triptófano.
Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz sea tratado con
un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano.
Los alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación
insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno
hereditario poco frecuente en el que la absorción del triptófano en el intestino y los riñones está alterada.
Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los síntomas. La pelagra se caracteriza
por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la aparición de zonas
de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se
exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse
de color café y escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales,
como náuseas, pérdida del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato
digestivo está afectado. El estómago puede no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la
boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede afectarse la vagina.
Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas
generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión,
desorientación, alucinaciones, amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece
en función de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones en la orina de
subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste
en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida (una forma de
niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben
administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas
producen algunos síntomas similares a los de la pelagra.
29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B6
c) Vitamina B12
d) Vitamina C
e) Vitamina E
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se
absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la
absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras
que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con
menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por
ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del

hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido
ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y
manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas
experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de
naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción
de hierro.
30.- El medicamento de primera elección para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente
con diabetes mellitus tipo 2 es:
A) Clindamicina
B) Vancomicina
C) Ceftazidima
D) Metronidazol
E) Ciprofloxacino
Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días,
la vancomicina es igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al
metronidazol, pacientes embarazadas y niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al
metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol. No existe una indicación específica de
vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos últimos es la
opción D.
31.- La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:
a) El bazo
b) Las cadenas de globina
c) El hígado
d) La membrana del eritrocito
e) La médula ósea
La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a
anemia hemolítica crónica. Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la
espectrina, una proteína del esqueleto de la membrana celular, resultando en una disminución de
la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los cuales son menos deformables.
32.- La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de
los pacientes enfermos durante el periodo:
a) Incubación
b) Sintomático
c) Ictérido
d) Febril
e) Prodrómico
La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales
cercanos. La dosis recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es protectiva si se administra durante el
periodo de incubación.
33.- La trisomia 21 suele asociarse con:
a) El nefroblastoma
b) El meduloblastoma
c) La leucemia linfoblastica
d) El tumor de células germinales
e) El osteosarcoma
Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia
duodenal, defectos del canal atrioventricular, y leucemia.
34.- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la
determinación de anticuerpos anti:


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a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) Microsomales
e) Mieloperoxidasa
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares
intrahepaticos y colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como
bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son los antimitocondriales (AMA´s) dirigidos contra la
deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la mitocondria. Estos Ac se
encuentran en el 95% de estos pacientes.
35.- El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan:
a) Hipertrofia Pilarica
b) Invaginación intestinal
c) Atresia duodenal
d) Malrotación intestinal
e) Volvulus
La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación
frecuentemente con otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano
imperforado), sugiere que se desarrolla en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el
síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas. La teoría más aceptada de su
patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del crecimiento
intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de
Ladd cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia
(obstrucción completa de la luz intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal
del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta con un pequeño orificio en un diafragma o en una
membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa, durante el primer día de vida,
presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los casos de
obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo
relacionados con ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales
muestran el signo de "Doble Burbuja", y ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el
caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal, utilizando el medio de contraste, se
pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y vaciamiento del
estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal
intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de
Hirschsprun, así como malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades
que generalmente se diagnostican, en el periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta
tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal cuando se estudia un lactante vomitador.
La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca incompleta de la luz del
duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas
de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de
fijación, anómala, del ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe
su origen o inserción, casi siempre producen compresión transversal del duodeno, y a veces son la única
causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución quirúrgica. Tomando en cuenta que el
reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el lactante, su
diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago
estomago y duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia
pilórica, diafragma duodenal, y de gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación
intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado, además, el colon por enema para verificar la
posición alta de fijación del ciego.
36.- El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es:
a) Enterocolitis necrosante
b) Íleo meconial
c) Enfermedad de Hirschprung

d) Hipotiroidismo
e) Malrotación intestinal
Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente
que la enfermedad se detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras
heces (meconio). El meconio puede obstruir completamente los intestinos y causar graves trastornos.
Esta condición, llamada íleo meconial, ocurre en el 10% de los recién nacidos con fibrosis quística.
Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas
rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la
presión intraabdominal por tos crónica.
37.- Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar:
a) Aciclovir
b) Ganciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir
El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la
aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo
rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos,
adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o
inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en
infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta
800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor
biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas.
Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento
debe complementarse con medidas generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una
serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la
aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede ser muy infeccioso en
la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con
antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel
son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase
contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo
(adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se
recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay
que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.
38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera:
a) Recesiva ligada al sexo
b) Dominante ligada al sexo
c) Autosómica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autosómica recesiva
La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva que afecta a los
pulmones, páncreas, hígado, glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más
común, una mutación de un aminoácido (falta una fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del
transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El gen CFTR (acrónimo para el
ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, "regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, en la posición 7q31.2, ocupando
180.000 pares de bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos,
que transporta iones cloruro a través de las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística,
aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones sensiblemente menores a las
habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro por la
falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso.
La mutación más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del
aminoácido fenilalanina (F) en la posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es
responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a nivel mundial y del noventa por ciento de éstos
en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas que pueden producir FQ.


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40.- La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en
preescolares es:
a) Sangrado digestivo crónico
b) Desnutrición
c) Uso prolongado de ácido acetilsalicílico
d) Mala absorción intestinal
e) Talasemia
Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN
continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas.
La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada
porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la
médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz),
originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas
celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en
desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia
debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos
polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además
del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión
de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos
más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o
defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o
inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome
de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La
identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta
crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y
puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele
denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de
B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12
disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al
empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar
de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos
frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de
malabsorción, la administración de ciertos fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico,
biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el
aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de
deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en
ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación
y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos,
que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En
ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es
habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo
intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen
una dieta carencial (alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por
déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto
obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una
anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato.
En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la
carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El
déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales
durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en
tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol)
que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la
gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en
la diálisis crónica.
41.- El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:

a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Aumenta la alcalinidad gástrica
e) Disminuye el contacto del ácido con la mucosa
El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada, de acción no
sistémica. Es insoluble en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con
el exudado proteináceo que cubre y protege contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su
efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede, sin embargo, atribuirse a la
neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora.
42.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Streptococcus pneumoniae
e) Streptococcus viridians
Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los
agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor
frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo
específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como
son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la
existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo.
Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que
es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una
mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S.
aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la
inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas
localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en
75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae
tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la
vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los
bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10%
y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas
de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de
infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado
una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta
enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp
es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en
neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares
Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las
infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus.
Etiología de la artritis séptica con relación a la edad
MICROORGANISMOS EDAD (en años)
(%)
0 a 2 3 a 14 15 a 34 35 ó más
Staphylococcus aureus 25-30 40-60 20-40 >50
Streptococcus sp 10-20 10-20 10-20 10-20
Neisseria gonorrhoeae <10 <10 40-70 Raro


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Haemophilus influenzae tipo b * <10 Raro Raro
Enterobacterias y
P. aeruginosa
10-15 10-15 10-15 10-15
Otras <10 <10 <10 <10
*No es conocida la incidencia después de la introducción de la vacuna contra H. influenzae.
43.- A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por:
a) Adenina
b) Citosina
c) Uracilo
d) Ribosa
e) Guanina
El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está
formado por una molécula de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles
compuestos nitrogenados llamados bases: adenina, guanina, uracilo y citosina. El ARN se diferencia
químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene un átomo de oxígeno que
falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN.
44.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatológico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometría rectal
e) Tomografía abdominal
El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia
estimada de un caso por cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces
más de lo esperado con el síndrome de Down, así como con otras anomalías congénitas, como
hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias entre otras. Histológicamente
se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un
segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable.
Formas clínicas de presentación:
a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es,
con distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio.
b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de
estreñimiento asociado ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de
expulsión tardía del meconio y la necesidad continua de estimulantes para conseguir la deposición.
c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de
manejar con los tratamientos habituales y de inicio en el período neonatal.
Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia
de heces en el recto y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de
abdomen: dilatación colónica y frecuentemente fecalomas supraestenóticos. Enema opaco:
estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos proximales y una
retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología
en embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no
han dilatado el colon y en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico.
Manometría anorrectal: capaz de diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos
característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante la distensión rectal con balón y una
presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos 3 cm por
encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el
grosor de la pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se

trata de un procedimiento cruento, debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una
fuerte sospecha clínica.
45.- El aminoácido precursor de la biosíntesis de catecolaminas es la:
a) Tirosina
b) Arginina
c) Histidina
d) Taurina
e) Leucina
Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina y dopamina contienen todos ellos la estructura de
catecol (2,3-dihidroxibenceno) y son sintetizadas a partir de la tirosina. Los nervios que sintetizan y
usan la epinefrina y la norepinefrina se denominan adrenérgicos. Todas las catecolaminas derivan de
la tirosina: el primer paso de la síntesis de las catecolaminas es la introducción de un segundo hidroxilo
en el anillo aromático de la tirosina lo que se consigue por medio de una enzima denomina tirosina
hidroxilasa. Dopamina: la dopamina es producida por la acción de la DOPA-descarboxilasa sobre la
DOPA. La dopamina está ampliamente distribuída por todo el cerebro, pero predomina en la sustancia
negra del encéfalo, área que desempeña un importante papel en los movimientos corporales. En la
enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra degeneran
produciendo la disfunción característica de esta enfermedad. La enfermedad de Parkinson se trata
con DOPA o administrando agentes que impiden la degradación de las catecolaminas. Noradrenalina: la
síntesis de la noradrenalina se lleva a cabo mediante la acción de la dopamina b-hidroxilasa. Las
neuronas que sintetizan noradrenalina están localizadas sobre todo en el locus cerelus, un núcleo del
tronco encefálico de color amarillo, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la parte superior del surco
medio. Estas neuronas son particularmente importantes para modular el sueño y la vigilia. Adrenalina: La
enzima que cataliza la formación de la noradrenalina a adrenalina sólo está presente en algunas
neuronas del bulbo rostral. Se desconoce el papel de estas neuronas. Estas tres catecolaminas son
eliminadas de las hendiduras sinápticas por recaptación por células gliales adyacentes o por
terminaciones nerviosas de otras neuronas mediante un transportador específico Na+-dependiente. Las
moléculas que no son reutilizadas son metabolizadas por dos enzimas la monoaminaoxidasa (MAO) y la
catecol-O-metiltransferasa (COMPT). Estas dos enzimas son la diana de numerosos fármacos
psicótropos.
Histamina: la histamina es una amina bioactiva ampliamente difuncidad en el organismo. Inicialmente se
encontró en los mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su
papel fundamental en la secreción gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como
neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina por acción de la histidina
descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo, desde
donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula
espinal.
Serotonina: la serotonina es producida en dos pasos a partir del triptófano, aminoácido esencial que no
es fabricado en el organismo. El triptófano de la dieta es captado por un transportador de la membrana
plasmática hidroxilado gracias a una triptófano hidroxilasa para ser seguidamente descarboxilado. La
serotonina se localiza en grupos discretos de neuronas en las regiones del rafe de la protuberancia y el
tronco encefálico superior. Las neuronas dopaminérgicas han sido implicadas en la regulación del sueño
46.- A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma
complementaria:
a) Tiamina
b) Piridoxina
c) Ácido Ascórbico
d) Ácido fólico
e) Cianocobalamina
A los pacientes con riesgo de neuropatía por isoniazida (diabetes, uremia, desnutrición, alcoholismo,
infección por VIH, embarazo, y convulsiones) se les debe administrar piridoxina a dosis de 10 –
15mg/día.
47.- Las células de Reed-Sternmerg se observan específicamente en casos de:
a) Leucemia linfoblástica


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b) Neuroblastoma
c) Linfoma de Hodgkin
d) Linfoma no Hodgkin
e) Linfoma de Burkitt
La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed-
Sternberg, con los siguientes sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción
linfocitica.
48.- El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es:
a) Ranitidina
b) Verapamil
c) Ácido acetilsalicílico
d) Metoclopramida
e) Fenformina
El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un
decremento en la incidencia de cáncer colorrectal y adenomas. La administración crónica de estos
agentes preventivos debe ser considerada en pacientes con historia personal o familiar de cáncer
colorrectal y/o adenomas.
49.- La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:
a) Deleción del cromosoma 14
b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del oncogen-RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14
La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia, que es
una translocación reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22.
50.- En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a
la formula cromosómica:
a) 46 XX, con X frágil
b) 45X
c) 46XX, con X anular
d) 47XXX
e) 47XXY
Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX
o XY + 18. Trisomia 21 – 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X.
Síndrome XXX – 47XXX
51.- El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es:
a) Estimula la liberación de insulina
b) Aumenta la sensibilidad a la insulina
c) Disminuye la gluconeogenesis
d) Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal
e) Estimula los receptores de insulina
La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los
carbohidratos reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea post-
prandial, típico de la diabetes mellitus, mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en
combinación con dieta, en monoterapia o asociado a sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a
dieta e insulinoterapia.

52.- El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para
inhibir la excreción urinaria del ácido úrico es:
a) Irbesartan
b) Bezafibrato
c) Hidroclorotiazida
d) Alprazolam
e) Indometacina
El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de
hiperuricemia. Estos fármacos, a través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la
filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico, a las que posiblemente se
asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la aspirina en dosis bajas (en dosis
altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar hiperuricemia por
disminución de la excreción renal a través de ácido úrico.
53.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el
uso de:
a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina
Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales,
incluyendo hipotensión, retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal,
malformaciones, muerte neonatal. Estos agentes deben evitarse en el embarazo.
54.- El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si:
a) Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados.
b) Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada.
c) La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente.
d) Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial
e) La prueba terapéutica con colchicina es positiva
Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba
diagnóstica de gota, sin embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras
artropatías también pueden responder a este tratamiento. El hallazgo de cristales de urato
monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es diagnóstico y patognomónico
de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico.
55.- La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de
la anemia hemolítica es la:
a) Piruvatocinasa
b) Hexocinasa
c) Aldolasa
d) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
e) Adenilatociclasa
Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life
span. G-6-PD deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life
span of G-6-PD-deficient red cells is shortened under many circumstances, particularly during drug
administration and infection. The exact reason for this is not known. Individuals who inherit the common
(polymorphic) forms of G-6-PD deficiency, such as G-6-PD A– or G-6-PD Mediterranean usually have no
clinical manifestations. The major clinical consequence of G-6-PD deficiency is hemolytic anemia in adults
and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G-6-PD
may cause hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress,
most notably drug administration, infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.


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56.- Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar:
a) Sangrado sin prolapso
b) Sangrado con prolapso
c) Prolapso y trombosis
d) Prolapso con reducción espontánea
e) Prolapso e irreductibilidad
Las hemorroides consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo,
clasificándose según ello en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides interoexternas o
mixtas. Las hemorroides internas se sitúan por encima de la línea dentada y se hallan recubiertas por
mucosa, mientras que las hemorroides externas lo hacen por debajo de la mencionada línea y están
recubiertas por la piel de la región perianal; la combinación de ambos tipos de hemorroides es posible
como consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos hemorroidales. Las
hemorroides internas se localizan de forma característica en tres posiciones primarias de la circunferencia
anal: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden producirse
pequeñas hemorroides internas secundarias en las posiciones posterior izquierda y anterior izquierda.
Hemorroides de 1er grado: cuando solo se introducen ligeramente en el canal anal.
Hemorroides de 2do grado: cuando se prolapsan a través del canal anal durante la defecación pero se
reducen de forma espontánea.
Hemorroides de 3er grado: cuando el prolapso requiere reducción manual.
Hemorroides de 4to grado: cuando son irreductibles.
57.- El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que:
a) Inhibe la xantina-oxidasa
b) Solubiliza el ácido úrico
c) Inhibe la fosforribosil-aminotransferasa
d) Acelera la degradación del ácido úrico
e) Aumenta la secreción tubular renal de ácido úrico
El alopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la
enzima xantina-oxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa es
desviada de su función natural (el paso de hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la
cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye (aumenta la excreción
urinaria de xantina e hipoxantina que son muy solubles).
58.- La vacuna pentavalente protege contra:
a) Haemophilus no capsulados, hepatitis B, polio, sarampión y varicela
b) Tos ferina, difteria, tétanos, sarampión y Haemophilus influenzae tipo B
c) Haemophilus influenzae tipo B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
d) Hepatitis B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
e) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B
El esquema básico de vacunación mexicano consiste en:
BCG previene tuberculosis se aplica al nacer.
Sabin previene poliomielitis se aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Pentavalente previene Difteria, tos ferina, tétanos, Hepatitis B, Infecciones por H. influenzae b se
aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años.
59.- Las dosis de DPT que ya debiera haber recibido un preescolar de 5 años sano son:
a) 1 y 2 refuerzos
b) 2 y 1 refuerzo
c) 2 y 2 refuerzos
d) 3 y 1 refuerzo
e) 3 y 2 refuerzos

Las primeras 3 dosis de DPT las recibe el niño a los 2, 4 y 6 meses en la aplicación de la pentavalente,
los refuerzos de DPT los recibe a los 2 y 4 años.
60.- Los antimicrobianos qué actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite
la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:
a) Carbaperemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
Mecanismos de acción de los antibióticos:
Inhibidores de síntesis de ADN: Fluoroquinolonas, trimetoprima, sulfonamidas
Los que se unen a la subunidad 50S ribosomal: Cloranfenicol, clindamicina, macrolidos
Los que se unen a la subunidad 30S ribosomal: Tetraciclinas, aminoglucósidos
Los que inhiben la síntesis de la pared celular: Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas,
carbapenem, monobactam), no-beta-lactamicos (vancomicina, cicloserin, bacitracina, fosfomicina).
61.- Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico esta indicado el
uso de:
a) Digital
b) Procainamida
c) Desfibrilación
d) Adenosin
e) Amiodarona
La taquicardia ventricular se define como 3 o más latidos prematuros de origen ventricular de forma
consecutiva. El rango de frecuencia oscila entre 160-240/min y es moderadamente irregular. Las TV no
sostenidas con enfermedad cardiaca concomitante se tratan con beta-bloqueadores que reducen la
incidencia de muerte súbita en 40-50%. Las TV sostenidas agudas con inestabilidad del paciente
(hipotensión, falla cardiaca, isquemia miocárdica) se tratan mediante cardioversión sincronizada
con 100-350 J. En pacientes estables con TV sostenida se utiliza lidocaína 1 mg/kg IV en bolo. La
procainamida (para las TV monomórficas estables) o amiodarona (para las TV en pacientes con ICC) son
las alternativas. La hospitalización es recomendada para todos los pacientes con TV.
62.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de
una semana de evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones,
perdida proximal de la fuerza muscular, lesiones dérmicas en la cara y en la “V” del cuello. Al
explorarlo, la fuerza muscular se encuentra se encuentra en 3 de 5 y se observa rash “en
heliotropo” en los parpados. Los exámenes de laboratorio muestran: CPK, 1200 U/DL y DHL, 789
U/DL. Primer enunciado: El diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Esclerodermia
c) Dermatomiositis
d) Enfermedad de Guillain-Barré
e) Esclerosis lateral amiotrofica
63.- Segundo enunciado: Para establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar:
a) Determinación de aldolasa serica
b) Electromiografia
c) Biopsia de músculo
d) Estudio de LCR
e) Determinación de anticuerpos antinucleares
La polimiositis y dermatomiositis son desordenes sistémicos de causa desconocida, en los cuales la
principal manifestación es la debilidad muscular. Esta debilidad envuelve principalmente los músculos
de los grupos proximales de las extremidades superiores e inferiores (esta debilidad se caracteriza
por dificultad para levantarse de una silla o subir escalones). El rash aparece con una distribución


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malar, imitando el rash del LES. El eritema aparece sobre la cara, cuello, hombros, tórax superior y
espalda. Edema periocular (heliotropo). Las enzimas musculares que se usan para el diagnóstico y el
estudio de la enfermedad son especialmente la CPK y la aldolasa. La biopsia muscular es la única
prueba de diagnostico definitiva, que muestra infiltrado linfoide inflamatorio.
64.- La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de
insulina e incremento de glucagón es:
a) Coma hiperosmolar no cetosico
b) Cetoacidosis
c) Hipoglucemia
d) Estado hiperosmolar
e) Acidosis metabólica
La cetoacidosis diabética es un síndrome causado por el déficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y
acidosis metabólica. Su fisiopatología depende del déficit relativo o total de insulina e incremento de
hormonas de contra-regulación (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento).
65.- Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico, acude a consulta por presentar un
cuadro de artritis simétrica de las pequeñas articulaciones, acompañada de rigidez matutina de
mas de 1 hora de evolución. El medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión
reumatológica es:
a) Indometacina
b) Metotrexate
c) Sulindac
d) Prednisona
e) Hidroxicloroquina
El metotrexate es la primera línea de tratamiento de los inductores de la remisión reumatológica. Se debe
instaurar el tratamiento tan pronto como se realice el diagnóstico.
66.- Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis D requiere la coinfección del virus de la
hepatitis:
a) A
b) B
c) C
d) E
e) F
El VHD es un virus ARN defectuoso, que causa hepatitis únicamente en coinfección con hepatitis B.
67.- En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra:
a) Velocidad de eritrosedimentación reducida
b) Factor reumatoide positivo
c) Leucopenia
d) Antigeno HLA-B27 positivo
e) Ácido úrico elevado
Generalidades de la espondilitis anquilosante: Dolor crónico en espalda baja en adultos jóvenes,
limitación progresiva de los movimientos de la espalda y de la expansión del tórax, uveítis anterior en 20 –
25%, VSG acelerada, factor reumatoide negativo, HLA-B27 usualmente positivo.
68.- Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de:
a) Arteria etmoidal anterior
b) Arteria nasal interna

c) Plexo de Kisselbach
d) Arteria esfenopalatina
e) Arteria palatina anterior
La epistaxis anterior es por mucho la más común, La epistaxis anterior se origina del plexo de
Kiesselbach, que se localiza en el septum anterior. La epistaxis posterior se origina de la mitad posterior
del tubinato inferior o de la parte superior de la cavidad nasal.
69.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye al:
a) Disminuir la PCO2
b) Disminuir la concentración de H
c) Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato
d) Aumenta la concentración de bicarbonato
e) Disminuye la anhidrasa carbonica
La curva de equilibrio de la oxihemoglobina representa la afinidad de la Hb por el oxigeno en el rango de
PaO2, el desplazamiento de la curva en cualquier dirección constituye un cambio en esa afinidad: hacia la
izquierda representa un aumento en la afinidad de la hemoglobina por el O2; en otras palabras se capta
con mas facilidad y es más difícil de liberar para cualquier valor determinado de PaO2. Por el contrario, el
desplazamiento en la curva hacia la derecha representa disminución en dicha afinidad, lo cual significa
que el oxigeno es más difícil de captar y se libera con más facilidad.
Desplazamiento hacia la izquierda (aumenta la afinidad Hb/O2):
• Hipotermia
• Alcalosis
• Hipocapnia
• Disminución de 2,3 DPG
• Aumento de carboxihemoglobina
• Hemoglobina F, Chesapeake, Yakima, Ranier
Desplazamiento hacia la derecha (disminuye la afinidad de Hb/O2):
• Hipertermia/fiebre
• Acidosis
• Hipercapnia
• Aumento de 2,3 DFG
• Disminución de carboxihemoglobina
• Hemoglobina E, Seattle, Kansas
70.- El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:
a) Administración de eritropoyetina
b) Administración de ácido fólico
c) Administración de vitamina B12
d) Trasplante de medula ósea
e) Esplenectomía
La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los
países desarrollados. Sus manifestaciones se inician con la triada clásica: anemia, ictericia y
esplenomegalia. El tratamiento de este síndrome anémico es la esplenectomía.
71.- La manifestación más frecuente del mieloma múltiple en los estudios de química sanguínea es
la:
a) Hipernatremia
b) Hiperuricemia
c) Hiperfosfatemia
d) Hiperkalemia
e) Hipercalcemia
El mieloma múltiple se caracteriza por: dolor óseo, usualmente en la espalda baja. Se debe al reemplazo
de células plasmáticas malignas en la medula ósea, estas células pueden formar tumores
(plasmocitomas) que pueden ser causa de compresión espinal. El envolvimiento del tejido óseo causa


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además de dolor, osteoporosis, lesiones líticas, fracturas patológicas. Los exámenes de laboratorio nos
muestran: anemia, hipercalcemia, proteinuria, VSG elevada. Existe también acidosis tubular renal
proximal con fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria.
72.- La intoxicación aguda por benzodiacepinas en los adolescentes se debe tratar mediante la
administración de:
a) Flumazenil
b) Atropina
c) Bicuculina
d) Naloxona
e) Pirenzepina
Las benzodiacepinas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones
de intoxicación aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en casos graves, coma profundo, hipotensión
arterial, depresión respiratoria e hipotermia. Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra
flumanezil, antagonista especifico de las BDZ. En grandes dosis debe administrarse también diálisis
gastrointestinal con carbón activado.
73.- Un hombre de 23 años es traído al servicio de urgencias por haber ingerido diazepam en dosis
desconocida y con fines suicidas. El paciente se encuentra ya con soporte vital básico asegurado.
El antídoto específico en este caso es:
a) Flumazenil
b) Naloxona
c) Carbón activado
d) Pracidocina
e) N-acetilcisteina
La imidazobenzodiazepina, el flumazenilo, es una antagonista de las benzodiazepinas, cuya acción
consiste en el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por las
sustancias que actúan a través de los receptores benzodiazepínicos.
74.- El medicamento que se administra al mismo tiempo que la isoniazida para evitar el desarrollo
de neuropatía periférica es:
a) Cianocobalamina
b) Alfa-tocoferol
c) Riboflavina
d) Ácido ascórbico
e) Piridoxina
La isonizida se aconseja asociarla con piridixina (vitamina B6) para evitar las complicaciones
neurológicas.
75.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar a cabo mediante la
administración de:
a) Pirantel
b) Pirimetamina
c) Pentamidina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
En la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, en la fase aguda los pacientes pueden tener
el signo de Romaña (edema periorbital después de la inoculación ocular); y/o chagoma (nódulo en
la piel en el sitio de inoculación); mientras que en la fase crónica puede haber falla cardiaca
congestiva, disfagia o regurgitación (mega-esófago) y constipación (megacolon), bloqueo de rama
derecha y arritmias. La tripanosomiasis en la fase aguda debe ser tratada con NIFURTIMOX, con una

eficacia de 70-95%. El tratamiento de la fase crónica con afección a órgano blanco incluye medidas de
soporte. El tratamiento anti-parasitario no esta indicado en esta fase.
El pirantel es un antihelmintico eficaz frente a las infestaciones producidas por Enterobius vermicularis
(oxiuros), Ascaris lumbricoides (ascariasis), Ancylostoma duodenale, Necator americanus (uncinariasis) y
Trichostrongylus colubriformis y orientales (tricostrangiliasis), mediante el bloqueo neuro-muscular sobre
los helmintos sensibles, inmovilizándolos y provocando su expulsión sin producir excitación ni estimular su
migración.
La pirimetamina es eficaz en el tratamiento y profilaxis de la malaria, en combinación con sulfonamida es
eficaz en el tratamiento de la toxoplasmosis.
76.- EL tratamiento de elección para la meningitis pneumococica en los lactantes consiste en
combinar:
a) Penicilina y cloranfenicol
b) Ceftriaxona y vancomicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftazidima y rifampicina
e) Cloranfenicol y ampicilina
El neumococo, es un diplococo G(+), es la causa más frecuente de meningitis en adultos y la segunda
causa más común en niños mayores de 6 años. Más del 40% de las infecciones son causadas por
organismos fármaco-resistentes al menos a una droga, y 15% son resistentes a tres o más fármacos. El
LCR contiene más de 1000 leucocitos/ml , más del 60% son polimorfonucleares, glucosa menor a 40
mg/dl o menos del 50% de la glucosa sérica, las proteínas exceden los 150 mg/dl. E tratamiento se debe
instituir tan pronto como sea posible, Ceftriaxona 4g IV después del la toma de muestra para el
hemocultivo. Si la tinción arroja diplococos G(+), entonces se instaura vancomicina 30 mg/kg/día IV
dividido en dos dosis, se debe administrar vancomicina en adición a ceftriaxona hasta confirmar que
el microorganismo no es resistente a la penicilina. Si el microorganismo es susceptible, entonces se
trata con penicilina o ceftriaxona, para los alérgicos a la penicilina se utiliza cloranfenicol. La duración de
la terapia es de 10-14 días. NOTA: las meningitis por neumococo no tienen rash petequial en piel ni en
mucosas, las neumonías por meningococo SI.
Antibiótico-terapia para meningitis purulenta de etiología desconocida:
Edad Microorganismos comunes Terapia estándar
18-50 años S pneumoniae, N meningitidis Cefotaxime or ceftriaxone
Mas de 50 años S pneumoniae, N meningitidis, L
monocytogenes, bacilos G(-)
Ampicillin + cefotaxime, or
ceftriaxone
Inmuno-comprometido L monocytogenes, bacilos G(-), S
pneumoniae
Ampicillin + ceftazidime
Posquirúrgico-post-traumático S aureus, S pnuemoniae, bacilos
G(-)
Vancomycin + ceftazidime
77.- El fármaco de primera elección para el tratamiento de la enuresis es la:
a) Disipramina
b) Paroxetina
c) Desmopresina
d) Carbamazepina
e) Cloropromacina
Para el tratamiento de la enuresis la desmopresina en spray nasal va ganando terreno como el
tratamiento de opción. La alternativa es la imipramina a dosis de 50-100 mg QHS.
El tegretol o carbamazepina es un derivado de la carboxamida, sus indicaciones son: dependencia del
alcohol, epilepsia, gran mal, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, trastornos psicóticos y
psiconeuróticos.
La paroxetina es un inhibidor selectivo de la captura de serotonina, sus indicaciones son: ansiedad
generalizada, depresión, fobia social, trastornos de angustia, trastornos obsesivo-compulsivos.
78.- En los casos de pancreatitis aguda grave disminuye la concentración sérica de:
a) Triglicéridos


27
b) Calcio
c) Amilasa
d) Aspartato-aminotransferasa
e) Deshidrogenasa láctica
La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico de inicio abrupto, con irradiación a la espalda.
La mayoría son de origen biliar o alcohólico. ALT mayor de 80 UI/L sugieren pancreatitis biliar.
Criterios de Ranson
Admisión:
• Edad mayor a 55 años
• Leucocitosis mayor a 16 mil
• Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl
• LDH mayor a 350 U/L
• AST mayor 250 U/L
En las primera 48 hrs de la admisión:
• Disminución del hematocrito mayor al 10%
• BUN mayor a 5 mg/dl
• PaO2 menos de 60 mmHg
• Calcio sérico menor de 8 mg/dl
• Déficit de base mayor a 4 mEq/L
• Secuestro de líquidos mayor a 6 L
La mortalidad se relaciona según el número de criterios presentados a la admisión y a las 48 hrs.
79.- Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de la neumonía nosocomial son:
a) Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis
b) Legionella pneumophyla y Candida albicans
c) Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae
e) Sthaphylococcus aureus y Acinetobacter calcoaceticum
La neumonía nosocomial es aquella que se presenta después de las 48 hrs al ingreso hospitalario, suelen
ocasionarla organismos G(-), como Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia
coli y especies de Enterobacter. Las infecciones polimicrobianas por Staphylococcus aureus, así como
microorganismos resistentes a la metilcilina, Streptococcus pneumoniae, anaerobios y Candida son
también comunes.
80.- El antibiótico de elección para tratar a un escolar que padece neumonía causada por
Micoplasma pneumoniae es:
a) Teicoplanina
b) Lincomicina
c) Ceruroxima
d) Amoxicilina
e) Claritromicina
Neumonías y tratamiento
Organismo Terapia
Streptococcus pneumoniae (Gram +) Penicilina G, amoxicilina. Alternativas: Macrolidos,
cefalosporinas, doxiciclina, fluoroquinolonas,
clindamicina y vancomicina
Haemophilus influenzae (Gram – pleomorfico) Cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, doxiciclina,
azitromicina, TMP-SMZ. Alternativas:
fluoroquinolonas, claritromicina
Staphylococcus aureus (Cocos G+ en racimos) Meticilina susceptibles: penicilina resistente a la
penicilinasa más rifampicina, o gentamicina.
Alternativa: cefalosporinas, clindamicina, TMP-
SMX, vancomicina.
Meticilina resistentes: Vancomicina mas

gentamicina o rifampicina
Klebsiella pneumoniae (Bacilo encapsulado G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas
aminoglucosidos. Alternativa: Aztreonam,
imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-
lactamasa, o fluoroquinolona
E. coli (Bacilo G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas
aminoglusidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem,
beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa,
o fluoroquinolona
Pseudomonas aeruginosa (baston G-) Beta-lactamico antipseudomona mas un
aminoglucosido. Alternativa: ciprofloxacino mas
aminoglucosido o un beta-lactamico
antipseudomona
Flora mixta anaerobia Clindamicina, Beta-lactamico mas un inhibidor de
beta lactamasa, imipenem
Micoplasma pneumoniae Doxiciclina o eritromicina. Alternativa:
claritromicina, azitromicina o una fluoroquinola
Legionella Un macrolido más rifampicina, fluoroquinolona.
Alternativa: Doxiciclina mas rifampicina
Chlamydia penumoniae Doxiciclina. Alternativa: Eritromicina, claritromicina,
azitromicna, o una fluoroquinilona
Moraxella catarrhalis (doplococo G-) TMP-SMX, cefalosporina de 2ª o 3ª generación,
amoxicilina mas ácido clavulanico, o un macrolido
Pneumocystis jirovenci TMP-SMX o pentamidina mas prednisona.
Alternativa: Dapsona mas TMP, Clindamicina mas
primaquina, trimetrexate mas ácido folinico.
81.- La fibrosis quística se hereda en forma:
a) Autosómica dominante
b) Autosómica recesiva
c) Recesiva ligada al cromosoma X
d) Dominante ligada al cromosoma X
e) Recesiva ligada al cromosoma Y
Este padecimiento se hereda de forma autosómica recesiva. Este padecimiento se debe sospechar
en pacientes adultos jóvenes con historia de enfermedad crónica del pulmón (bronquitis, bronquiectasias,
neumonía, atelectasias, y escaras peribronquiales y parenquimatosas), pancreatitis, o infertilidad.
Esteatorrea, diarrea, y dolor abdominal manifestaciones extrapulmonares comunes. Se recomienda la
vacunación contra neumococo y la anti-influenzae.
82.- La presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 se asocia con:
a) Artritis reumatoide
b) Espondilitis anquilosante
c) Esclerodermia
d) Dermatomiositis
e) Lupus eritematoso sistémico
Las espondiloartropatias son un grupo heterogéneo de enfermedades que incluyen a: espondilitis
anquilosante, síndrome de Reiter, artritis reactiva, artritis psoriatica, y artropatías enteropaticas. Las
características clínicas que sugieren una común etiopatogenesis son: artritis axial (sacroiliitis y
espondilitis), artritis periférica (asimétrica y oligoarticular), inflamación en tendones, ligamentos o en sus
inserciones (entesitis), HLA-B27 familiar positivo.
83.- En la esquizofrenia los trastornos senso-perceptivos más frecuentes son las alucinaciones:
a) Táctiles
b) Visuales
c) Auditivas
d) Olfatorias

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