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VIH/ SIDA
Avi Afya
Alejandro Parra
• Características:
• Es un retrovirus no-oncogéno, perteneciente a
la subfamilia de los Lentivirus.
• La enfermedad se describió por primera vez
en 1981 y el virus se aisló a fines de 1983.
• El virus contiene tres genes requeridos para la
replicación del retrovirus:
• Gag (antígeno de grupo)
• Pol (transcriptasa inversa)
• Env (envoltura)
• Hay 2 clasificaciones principales del virus:
• VIH-1 Y VIH-2: La diferencia se encuentra en
su cubierta por el peso molecular de sus
proteínas y algunos genes.
• El VIH-2 prevalece mayormente en el
occidente de África y es mucho menos
virulento, además se relaciona con el virus del
simio.
• El virus VIH-1 grupo M subtipo B es el más
predominante en el mundo.
• El p24 es muy importante para detectar el
virión directamente.
• Gp120 es el receptor para las células.
Patogenia
•
•
•
•

Gp120 se une a su receptor en el CD4.
Cambios conformacionales que no se puede revertir.
Fusión
Liberación de DNA viral al citoplasma celular.
•
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Retro transcripción (RNA a DNA)
La enzima integrasa inserta el DNA viral al DNA de la célula.
Transcripción de RNAm.
Traducción de proteínas.
La proteasa corta estas proteínas para activarlas como
proteínas virales.
• Sale de la célula como virus inmaduro para infectar a otras
células.
Clasificación Clínica según la OMS (WHO)
1. Asintomáticos
2. Síntomas leves
3. Síntomas avanzados
4. Síntomas graves
Clasificación Inmunológica según la OMS (WHO) para mayores de 5 años
No significativa

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200-348 cels/ml

Grave

Menor de 200 cel/ml o menor a 15%
Síntomas según los estadíos
• Estadío 1: Asintomáticos, o Linfadenopatía
generalizada persistente. (Síndrome retroviral
agudo)
• Estadío 2: Pérdida de peso inexplicada,
Infecciones respiratorias recurrentes, Herpes
zoster, Queilitis angular, Úlceras orales
recurrentes, erupción papular pruriginosa,
Dermatitis seborreica, onicomicosis .
• Estadío 3: Pérdida de peso grave e inexplicable,
diarrea crónica “inexplicable” mayor a un mes de
duración, hipertermia persistente inexplicable (t°
>37.6° durante más de un mes), Candidiasis oral
persistente, Leucoplasia vellosa oral, Tuberculosis
pulmonar, Infecciones bacterianas graves.
• Estadío 4: Síndrome de desgaste por VIH,
Pneumocystis jirovecii (PJP), Neumonía
bacteriana grave y recurrente, Infección por
herpes simple crónica (duración mayor a un mes,
orolabial, genital, anorectal), Candidiasis
esofágica, Tuberculosis extrapulmonar , Sarcoma
de Kaposi , Infección por CMV (retinitis),
Toxoplasmosis en SNC, Encefalopatía por VIH,
Criptococosis extrapulmonar, Micosis diseminada
(histoplasmosis o coccidioidomicosis), Linfoma
(cerebral o no Hodgkin de células B), otros
tumores sólidos asociados.
Diagnóstico
• El antígeno p24 puede detectarse en 75% de los pacientes en
suero y LCR a las dos semanas del contagio.
• La primera prueba que se realiza es la de ELISA, que consiste
en una placa con antígenos virales y se le agrega el suero del
paciente, se lava y se pone un conjugado enzimático y se
vuelve a lavar y se revisa si hubo cambio de coloración en la
placa.
• La prueba confirmatoria se denomina la de
WESTERN BLOT que detecta proteínas
especificas del virus y los anticuerpos que se
puedan adherir a ellas.
Carga Viral

Número de
células CD4
Tratamiento
• HAART o TARAA: (Tratamiento Antiviral
altamente Activo)
• Es un tratamiento que consiste
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  • 2. • Características: • Es un retrovirus no-oncogéno, perteneciente a la subfamilia de los Lentivirus. • La enfermedad se describió por primera vez en 1981 y el virus se aisló a fines de 1983.
  • 3. • El virus contiene tres genes requeridos para la replicación del retrovirus: • Gag (antígeno de grupo) • Pol (transcriptasa inversa) • Env (envoltura)
  • 4. • Hay 2 clasificaciones principales del virus: • VIH-1 Y VIH-2: La diferencia se encuentra en su cubierta por el peso molecular de sus proteínas y algunos genes. • El VIH-2 prevalece mayormente en el occidente de África y es mucho menos virulento, además se relaciona con el virus del simio.
  • 5. • El virus VIH-1 grupo M subtipo B es el más predominante en el mundo. • El p24 es muy importante para detectar el virión directamente. • Gp120 es el receptor para las células.
  • 6. Patogenia • • • • Gp120 se une a su receptor en el CD4. Cambios conformacionales que no se puede revertir. Fusión Liberación de DNA viral al citoplasma celular.
  • 7. • • • • • Retro transcripción (RNA a DNA) La enzima integrasa inserta el DNA viral al DNA de la célula. Transcripción de RNAm. Traducción de proteínas. La proteasa corta estas proteínas para activarlas como proteínas virales. • Sale de la célula como virus inmaduro para infectar a otras células.
  • 8.
  • 9. Clasificación Clínica según la OMS (WHO) 1. Asintomáticos 2. Síntomas leves 3. Síntomas avanzados 4. Síntomas graves Clasificación Inmunológica según la OMS (WHO) para mayores de 5 años No significativa Mayor de 500 cels/ml Leve 350-500 cels/ml Avanzada 200-348 cels/ml Grave Menor de 200 cel/ml o menor a 15%
  • 10. Síntomas según los estadíos • Estadío 1: Asintomáticos, o Linfadenopatía generalizada persistente. (Síndrome retroviral agudo)
  • 11. • Estadío 2: Pérdida de peso inexplicada, Infecciones respiratorias recurrentes, Herpes zoster, Queilitis angular, Úlceras orales recurrentes, erupción papular pruriginosa, Dermatitis seborreica, onicomicosis .
  • 12. • Estadío 3: Pérdida de peso grave e inexplicable, diarrea crónica “inexplicable” mayor a un mes de duración, hipertermia persistente inexplicable (t° >37.6° durante más de un mes), Candidiasis oral persistente, Leucoplasia vellosa oral, Tuberculosis pulmonar, Infecciones bacterianas graves.
  • 13. • Estadío 4: Síndrome de desgaste por VIH, Pneumocystis jirovecii (PJP), Neumonía bacteriana grave y recurrente, Infección por herpes simple crónica (duración mayor a un mes, orolabial, genital, anorectal), Candidiasis esofágica, Tuberculosis extrapulmonar , Sarcoma de Kaposi , Infección por CMV (retinitis), Toxoplasmosis en SNC, Encefalopatía por VIH, Criptococosis extrapulmonar, Micosis diseminada (histoplasmosis o coccidioidomicosis), Linfoma (cerebral o no Hodgkin de células B), otros tumores sólidos asociados.
  • 14.
  • 15. Diagnóstico • El antígeno p24 puede detectarse en 75% de los pacientes en suero y LCR a las dos semanas del contagio. • La primera prueba que se realiza es la de ELISA, que consiste en una placa con antígenos virales y se le agrega el suero del paciente, se lava y se pone un conjugado enzimático y se vuelve a lavar y se revisa si hubo cambio de coloración en la placa.
  • 16. • La prueba confirmatoria se denomina la de WESTERN BLOT que detecta proteínas especificas del virus y los anticuerpos que se puedan adherir a ellas.
  • 18. Tratamiento • HAART o TARAA: (Tratamiento Antiviral altamente Activo) • Es un tratamiento que consiste necesariamente de la combinación de tres medicamentos antirretrovirales: • Inhibidores de Entrada • Inhibidores de la retrotranscriptasa • Inhibidores de la Integrasa • Inhibidores de la Proteasa.