El documento presenta información sobre la fisiopatología de diferentes afecciones pulmonares como la bronquiectasia, tuberculosis, enfisema y neumotórax. Explica los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, hallazgos en la exploración física y tratamiento de estas enfermedades.

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
Hernández Juan
Grupo 6CM20.

2. Sindrome de
Condensación
Atelactasia
Espacios
Aéreos
Liquido
Exudado
Reducción
Espacios
El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea constituida por espacios aéreos separados entre sí por
tabiques intraalveolares. En condiciones patológicas esta estructura puede hacerse homogénea

3. Gérmenes Pulmonares
Tumores
Hemorragias Alveolares
Edema Pulmonar Agudo
Palpación
Percusión
Reducción Espacio Pulmonar
Matidez
Aumento Vibraciones Vocales
sobre el Área
a
Submatidez
Auscultacón
Murmullo Visceral
Soplo Tubarico
Broncofonía
Pectoriloquia
Egofonía
Estertores Crepitantes

4. Microorganismos
Inflamación
Alveolos
Migración
Leucocitaria

7. Congestiva
Lesiones Difusas
Edema Hemorrágico
Pulmones a Tensión
Insuficiencia Respiratoria
Sepsis Fulminante
Posoperatoria
Primaria
Efectos Depresores de Anestésicos
Anestesia Narcótica en Madre

8. Tumores Bronquiales
Cuerpos Extraños
Secreción Espesa y
Coágulos
Neumotórax
Hemotorax
Derrame Pleural

9. Obstrucción Bronquial
Relajación Pulmonar por
aire o liquido en pleura
Cicatrizal
Compresión Extrínseca

10. Taquipnea
Fiebre
Hipopnea
Dolor Torácico
Expectoración
Fascia Neumónica
Obstructiva
Retracción Hemitórax
Ventilación del Área Comprometida
Expansión
Vibraciones Vocales
Murmullo Sonoro
No Obstructiva
Soplo Tubarico (compresión)
Soplo Pleutorico
Voz Anafórica

16. Bronquiectasia
• Es una enfermedad caracterizada por
dilatación permanente de los bronquios
y los bronquiolos, causada por
destrucción del músculo y tejido
elástico, y originada, principalmente,
por infecciones necrotizantes crónicas.

17. Bronquiectasia focal
• Cambios bronquioectasicos en un área localizada
del pulmón
• Extrinseca: compresión por linfadenopatía
• Intrinseca: tumor en la vía aérea u objeto extraño
Bronquiectasia difusa
• Bronquiectasias diseminadas por todo el pulmón

18. Colonización
del arbol
bronquial
Aclaramiento
de mucosidad
deficiente
Susceptibilidad
a infecciones
Bronquiectasia
infecciosa

19. Presencia de microbios
Inflamación crónica
Daño a la pared de la vía aérea
Aclaramiento de secreciones y microbios
afetada
Infección/inflamación continua

20. Inflamación
Dilatación
Destrucción
de la pared
Pérdida de
elastina
Pérdida de
músculo liso
Pérdida de
cartílago

23. Tos
Fiebre
Crepitaciones
Esputo
purulento
Sibilancias

24.  Patología que produce atrapamiento de aire a
nivel de parénquima pulmonar con dilatación
alveolar, parcial o total con atrofia y perdida
de elasticidad de sus paredes.
 Expresa el estado de menor densidad del
parénquima pulmonar.
 Lesiones hipodensas del parénquima
pulmonar.

25.  Destrucción del parénquima pulmonar con la
formación de una cavidad. (tuberculosis)
 Triada:
1. Soplo cavitario.
2. Gargoteo
3. Pectoriloquia afona.

26.  Soplo espiratorio de tono grave (letra O)
 Estertores subcrepitantes, espiración e
inspiración modif. Con la tos (aire por una
pajilla)
 Transmisión articulada de la vos cuando se
indica que hable en voz baja

29.  Hiperclaridad circunscrita
 Forma, tamaño y contornos variables
 Nivel horizontal (liquido y gas en su interior)

31.  Enfisema pulmonar
 Distensión permanente del parénquima
pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura
de las paredes alveolares.

32.  Disnea
 Cianosis en labios, nariz, lóbulos de
orejas
 Varicocidades rojizas o cianóticas en
las alas de la nariz y en los carrillos

33.  Aleteo nasal
 Cuello corto con Plétora yugular

34.  Tórax en tonel
 Hombros levantados
 Cifosis
 Escasa o nula movilidad del tórax (1-2 cm)
 Vibraciones vocales disminuidas
 Hipersonoro (tipo timpanico)

35.  Costillas en disposición horizontal
 Aplanamiento de cúpulas diafragmáticas
 Los ángulos costo y condrofrenicos se hacen
obtusos o rectos
 Aumento del espacio retroesternal
 Parénquima pulmonar hiperluminoso

38.  No comprende todas las lesiones destructivas
del pulmón como pseudocavernas
bronquiectasias, gangrenas, absceso.
 Exclusivo de las cavernas de tuberculosis
(espeluncas)
 Cavitación: creación de un espacio en el interior
de una lesión, de contenido necrótico, detritus,
sangre o gas.

40.  Inicia lesión alveolar expandiéndose y
lesionado tejido circundante.
 Periferia, supraclaviculares
 Hiliares
 Basal
 Según el tiempo de proceso exudativocaseificacion
 Distinto tamaño
 Migas pan o panal de abejas

41.  Disminución movilidad lado afectado
 Incluso depresión pared torácica en zona
lesión.
 Movilidad poco modificada.
 Vibraciones vocales aumentadas
(hiperdensidad pericavitaria)

42.  Matidez-submatidez por la condensacion
 Puede haber sonido timpanico.

43.  Soplo cavitario
 gorgoteo
 Según leyes Ameuille:
 1.Volumen mínimo
 2.Profundidad máxima
 3.Buena transmisión
 Contrario cavernas mudas

44.  Tuberculosis principal causa de muerte por
enfermedades infecciosas en el mundo.
 M. tuberculosis

45.  Crecen lentamente
 Mas del 60% de la pared esta compuesta por
lípidos; ácidos micolicos.
 Bombas de la membrana.
 Intracelular (macrófagos).
 Latencia.

51.  Antituberculosos de primera línea:
 ISONIACIDA
 RIFAMPICINA
 PIRAZINAMIDA
 ETAMBUTOL
 ESTREPTOMICINA
Máxima eficacia c/grado aceptable
de toxicidad.

52.  Antituberculosos de segunda línea:
 Acido aminosalicilico (PAS)
 Etionamida
 Capreomicina
 Cicloserina
 Amikacina
 Ciprofloxacina
 Rifabutina
 Rifapentina

53.  Profármaco.
 Bacteriostático en bacterias en edo. de
reposo.
 Bactericida en etapas de división rápida.
 Alta selectividad por micobacterias
 Penetra fácilmente las células y es eficaz
contra bacilos intracelulares en fase de
crecimiento.

54. H2O2, NO

55.  VO biodisponibilidad mayor del 90 %
 Hidrosoluble por lo tanto buena distribución
en líquidos corporales.
 Unido a proteínas cerca del 10%.
 Excreción urinaria del 75-95% de la dosis en
24h.La mayoría, acetilación (acetilidoniazida)
e hidrólisis (ac. Isonicotinico)
 Higado arilamina N-acetiltransferasa tipo
2.

56.  No. 1 en tx de tuberculosis mas piridoxina y
B6 profilaxis de adversos sobre SNC

57.  Erupciones, fiebre, ictericia y neuropatia
periférica.
 Hepatotox. En acetiladores lentos
 Hipersensibilidad: fiebre, erupciones, hepatitis,
erupciones morbiliformes, maculopapular,
purpurica y urticaria.
 Hematológicos posibles: agranulocitosis,
eosinofilia, trombocitopenia y anemia.
 Vasculitis x ab’s antinucleares que desaparecen
al interrumpir el tx.

58.  Mutaciones en KatG
 Mutaciones en genes InhA y KasA
 Las mutaciones en InhA confieren resistencia
cruzada a etionamida

59.  Producida por Amycolaptosis mediterranei
 Soluble a pH acido

60.  Antibiótico bactericida.
 E. coli
 Pseudomonas
 Proteus
 Klebsiella
 Staphylococcus aureus
 Haemophilus influenzae
 Neisseria meningitidis

61.  In vitro incrementa la actividad de
estreptomicina e isoniacida. M. tuberculosis
 Mecanismo de acción: inhibe la polimerasa de
RNA de pendiente de DNA que suprime el
comienzo de la formación de su cadena (pero no
la elongación) en la síntesis de RNA.

62.  El acido aminosalicilico retrasa su absorción,
si se administran juntas, proporcionar de 8 a
12 hrs de diferencia.
 Absorción en aparato digestivo-bilis-
circulación enterohepática.
 Vida media aumenta con disfunción hepática.

63.  Bien tolerada, menos del 4% presenta reacciones
adversas.
 Inductor potente de P450, por lo tanto reduce
vida media de digoxina, metoprolol, verapamilo,
corticoesteroides, anticoagulantes orales,
anticonceptivos orales, sulfonilureas etc.

64.  Análogo sintético pirazínico de la
nicotinamida
 Actividad antibacteriana: actividad a pH
acido es ideal porque M. tuberculosis reside en
un fagosoma ácido dentro del macrófago

65.  Aparece resistencia si se utiliza sola
 Blanco: gen que codifica la sintasa de ácidos
grasos I micobacteriana comprendido en la
biosíntesis del ácido micólico

66. • Absorción satisfactoria en las vías
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gastrointestinales
Dosis de 500 mg
[9-12 µg/ml] a las 2h
t ½= 9-10 h en pacientes con función renal
normal
Excreción por filtración glomerular
Penetración a LCR es excelente
Se hidroliza hasta ácido 5-hidroxipirazinoico

67.  Terapia antifímica a base de varios fármacos y
por lapsos breves
 Dosis máxima: 2 g/día
 Segura y eficaz 2 o 3 veces por semana

68.  DAÑO HEPÁTICO (con dosis de 40-50 mg/kg,
en cerca de 15% de pacientes)
 Incremento en plasma de aminotransferasa
de ala y de asp (anormalidades tempranas)
 Antes de administrar, realizar estudios de
función hepática y repetirlos a intervalos
durante el tratamiento.
 Si hay daño, retirar INMEDIATAMENTE

69. •
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SE INHIBE EXCRECION DE ACIDO ÚRICO
Hiperuricemia y casos agudos de gota
Otros:
Artralgias
Anorexia
Nausea
Vómito
Disuria
Malestar general
Fiebre

70.  Isoniacida, rifampicina, pirazonamida,
etambutol.
 Primera línea (anexo por resistencia).
 Sintetico, termoestable e hidrosoluble

71.  Limita transferasas de arabinosilo, inhibiendo
arabinoglucano.
 Dosis 25mg/kg
 [ ] 2 – 5 μg/ml en 2-4h
 Excreción: 20% heces, 50% orina

72.  Neuritis retrobulbar (perdida de agudeza
visual y ceguera al rojo y verde)

74.  Interferencia de formación de péptidos
 Lectura errónea de mRNA
 Disgregación de polisomas en monosomas no
funcionales

75.  Dosis 1g/día
 Sulfato de estreptomicina IV IM (meningitis)
15 mg/kg/día 2-3 sem.
 40μg/ml en 30 – 60 min

76.  Ototoxicidad
 Nefrotoxicidad
 Vértigo
 Dism. De audición