Este documento trata sobre el dolor y la analgesia. Explica diferentes tipos de dolor como el lento y el rápido, y sus orígenes. También describe diferentes clases de analgésicos como los AINES, opiodes y glucocorticoides. Se enfoca en los AINES, explicando su mecanismo de acción, clasificaciones y ejemplos específicos. Finalmente, discute brevemente los efectos tóxicos de los analgésicos.
6. AINES
Inhiben la sintesis de prostaglandina
y tromboxanos BLOQUEANDO a la
enzima CICLOXIGENASA (COX)
Efectos de ANALGESIA,
ANTIINFLAMATORIO y
ANTIPIRETICO 6
16. AINES
OXICAMES
1.Piroxicam (afinidad in vitro alta por
COX1) (Pironal, Oxa, Feldene,
Solocalm, Truxa, Axis, Piroalgin,
Piroxicam)
2.Tenoxicam (Tilatil)
3.Sudoxicam
4.Isoxicam (Xicane)
5.Meloxicam (Mobic) (Inhibición
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selectiva COX2)
17. DERIVADOS DEL ÁCIDO
NICOTÍNICO
1.Clonixinato de lisina (Dorixina,
Dolnot)
2.Isonixina
DERIVADOS DE LA
NAFTILALCANONAS
1.Nabumetona (Flambate)
(inhibe más COX2 que COX1)
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18. DERIVADOS DE ÁCIDOS
HETEROCÍCLICOS
1.Oxaprozin
DERIVADOS DE LA
SULFONANILIDA
1.Nimesulida (Aulin, Metaflex,
Flogovital) (inhibición >COX2 que
COX1)
Menores efectso adversos GI
DERIVADOS DE LAS
BENZOXAZOCINAS
1.Nefopam 18
19. AINES
La mayoría de los AINEs son inhibidores
reversibles y competitivos de la
cicloxigenasa, mientras que el ácido acetil
salicílico es un inhibidor irreversible,
acetila la enzima en el sitio activo, por ello
es uno de los agentes más útiles como
antiagregante plaquetario ya que inhibe la
enzima cicloxigenasa plaquetaria (COX1)
por toda la vida de la plaqueta (7-11 días
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20. La cicloxigenasa 1 (COX1) y la
cicloxigenasa 2 (COX2). La COX1
es una enzima constitutiva y está
presente en la mayoría de las
células del organismo en cambio la
COX2 no está normalmente
presente, es una enzima inducida
por citokinas, factores de
crecimiento, factores séricos.
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21. . La COX2, que se expresa en
respuesta a procesos inflamatorios
(inducida) y otros mediadores y
estimula la síntesis de
prostaglandinas que producirán
fiebre, dolor o inflamación puede ser
inhibida por glucocorticoides como
la dexametasona y por inhibidores
selectivos como meloxicam. Se
piensa que la COX2 estaría en el
cerebro como enzima constitutiva.
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22. Ac Acetil Salicilico
Ester acilico de Ac salicilico
Mec de accion : No es claro
Efectos:
Promueve la Desf oxidativa en
mitocondrias y sist oxidativos celulares (↓
cininas, ↓los cambios de permeabilidad de
VS en inflamacion)
Estabiliza permeabilidad capilar (modifica
efectos de histamina y serotonina)
Bloquea endoperoxidasas (→ PG) 22
23. Ac Acetil Salicilico
Inhibicion de agregacion plaquetaria (PG
tromboxano)
Antipiretico (Bloquea sintesis de PG)
Uricosurico
Absorcion: rápida 15 ´en I
Biotrans: Conjugacion glucuronidos
Elim: renal, mas en pH alcalinos
Ef adversos: Intolerancia gastrica, fiebre,
coma depresion, acidosis, etc
Env: lavado gastrico, alcalinizar orina 23
24. Acidos organicos
Naproxeno: en caballo (dolores
articulares)
Oral: 10mg/kg- EV: 5mg/kg
Vida media 4hs
Efecto a las 2hs y 12 a 24hs
NO USAR EN PA: hemorragias 24
gastrointestinales
25. Paraminofenoles:
Acetaminofen
Caballos y vacas: 20 a 25g/ animal
VO
ATP (Menos Analgesico y ATI)
Abs: Intestinal 15 a 30´. Vida media
2hs
Biotrans: Conj con sulfatos
Eliminacion. Orina (la colorea)
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31. EFECTOS TOXICOS
en gral
Gastrointestinales:
-PG E1 ↓ la acidez
- PG estimulan sec de Bic cel epit y
la prod de moco (Buffer)
Renales: PG: buena vasodilatación
de vascularizacion renal
Coagulación. ↓ sintesis de
tromboxanos
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