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CIRROSIS HEPÁTICA.
Victoria Morgado Hernández.
SÍNDROME.
Conjunto
sistematizado de
síntomas y signos.
Se presentan
habitualmente
juntos, no
necesariamente
todos ellos.
Obedecen a causas
diferentes.
Etiología.
Alcohólica.
Viral.
Biliar.
Tóxica.
Circulatoria.
Inmunológica.
Metabólica.
Parasitaria.
Características histológicas.
Inflamación y necrosis de cel. Hepáticas.
Neoformación de tejido conjuntivo= fibrosis.
Regeneración en forma nodular.
Pérdida de arquitectura lobulillo hepático.
Evolución crónica.
Progresiva.
Síntomas y sígnos de I.H c/sin HTP.
Epidemiología.
6° lugar causa de Mortalidad.
25-45 años.
Alcolismo y Hepatitis C.
¿Causa más frecuente?
Clasificación.
Alcohólica.
Post- infecciosa
(consecutiva a
Hepatitis).
Biliar Primaria o
Secundaria.
Congestiva.
Otras: Genético,
químico,
inmunológico.
Child- Pugh.
Compensada (sin
complicaciones).
Descompensada
(presencia de ascitis,
hemorragia por HT
portal o encefalopatía).
Alcoholismo.
80gr X Día X 10 años = cirrosis.
ETANOL.
Acetaldehído.
• Toxico.
• Proteína acetaldehído.
• Deshidrogenasa alcohólica.
Acetato
Alcoholismo.
Inhibición de los ac.
Grasos.
+ sintesis.Hiperprolacticemia.
Hiperglicemia.
Acumulación de
grasa (Dieta).
Esteatosis
Hepática.
+
Inmunoglobulinas
- Cel. T.
Necrosis Celular.
Infiltración focal
intensa (Leucos,
PMN).
Cuerpos de
Mallory
Fibrosis.
Esclerosis hialina
Vena Central.
Cirrosis Biliar.
• Resultante final de la obstrucción biliar
prolongada de origen intra o extrahepático.
Cirrosis Congestiva.
Debida a insuficiencia Cardiaca.
Inflamación vena central.
Fibrosis.
Cirrosis.
Cirrosis
• 6 veces mas de colágeno tipo I y III.
• Mioblastos (Cel. Ito).
• Banda fibrotica.
• Espacio de Disse.
Colagéna
Prolina.
Radicales
libres.
Factor de
crecimiento.
Fibrosis + colagéna
tipo 1 (no reversible-
degradable).
Tipo III Degradable
COLOR.
Rojo
(regeneración
vascular
aumentada).
Verde
(Retención
biliar).
Gris (Fibroso).
Microscopia.
Metamorfosis grasa.
Cambios Degenerativos.
Fibrosis.
Regeneración.
Fistulas Arteriovenosas intrahepáticas.
Reacción inflamatoria.
Metamorfosis Grasa.
Núcleo a periferia.
Gotas de grasa
intracitoplásmaticas.
Cambios Degenerativos
• Cel. Balón.
• Gotas Hialinas (Cuerpos Mallory).
• Degeneración.
• Pigmento intracelular.
Fibrosis.
• Parénquima- Muerte lobulillo.
• Ausencia venas centrales. (SX cirrosis
alcohólica post necrótica).
Regeneración
• Nódulos.
• Compresión venulas de la porta.
• + resistencia del flujo.
• HT Portal.
Fístulas.
• Arterio- portales
• Porto- Hepáticas
• Anatomosis porto cava natural intrahepático.
• Coma hepático por nitrogenados no
detoxificados.
Inflamación.
Cirrosis.
Compensada. Descompensadas.
CX Compensada.
Anorexia.
Nausea.
Meteorismo.
Eructos.Flatulencias.
Vómito.
Dolor CSD.
CX Descompensada.
Datos cx compensada.
Hipertensión porta.
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Ascitis 10-12 litros.
Circulación colateral.
Esplenomegalia.
Encefalopatía.
Cabeza.
• Cabello delgado.
• Congestión conjuntival o ictericia.
• Atelectasias en cara, principalmente en
mejillas.
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– Lengua lisa y roja.
– Queilosis.
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