4. Definición
• La FA es una taquiarritmia supraventricular con
activación auricular no coordinada y consecuentemente
contracción auricular ineficaz
• ECG
– 1) intervalos R-R irregulares
– 2) ausencia de ondas P repetitivas distintas
– 3) actividad auricular irregular
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5. Epidemiología
• La prevalencia aumenta con el avance de la edad
Aproximadamente el 1% de los pacientes son <60 años
de edad
Hasta el 12% son de 75 a 84 años de edad
Más de un tercio son ≥80 años de edad
• La FA se asocia con un riesgo 5 veces mayor de
accidente cerebrovascular
• Contribuye a > 99.000 muertes al año.
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6. Epidemiología
• 2010: Hombres: 20,9 millones y mujeres: 12,6 millones
• En Europa y Estados Unidos, 1 de cada 4 adultos sufrirá
FA
• Gran costo para el sistema de salud: 1% del gasto
sanitario total en Reino Unido y entre 6.000 y 26.000
millones de dólares en Estados Unidos en 2008
• Tasas altas de hospitalización para el tratamiento y por
complicaciones.
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7. Comorbilidades
• Hipertensión arterial
• Enfermedad cardiaca isquémica
• Hiperlipidemia
• Falla cardiaca
• Diabetes Mellitus
• Anemia
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8. Clasificación
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9. Mecanismos Hasta un tercio
de los pacientes
con FA son
portadores de
variantes
genéticas
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10. Fisiopatología
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11. Clínica
• Fatiga
• Palpitacion
es
• Disnea
• Hipotensió
n
• Síncope
• Falla
cardíaca
• Opresión
torácica
• Trastornos
del sueño
• Asintomáti
cos: 25 –
40%
• Síntomas
graves o
discapacita
ntes: 15 –
30%Members, W. C., January, C. T., Wann, L. S., Alpert, J. S., Calkins, H., Cleveland Jr, J. C., ... & Field, M. E. (2014). 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the
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12. Diagnóstico
• Historia médica completa: búsqueda de enfermedades
concomitantes
• ECG de 12 derivaciones
• Análisis de sangre: Función renal y tiroidea, electrolitos
séricos y recuento sanguíneo completo
• Ecocardiografía transtorácica: guía sobre las decisiones
del tratamiento e identificación de enfermedad estructural
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13. Diagnóstico
• Ecocardiografía transesofágica: Evaluación de
valvulopatías y excluir la presencia de trombos
intracardiacos
• Coronariografía o prueba de estrés: Signos o síntomas de
isquemia miocárdica.
• TAC o RM cerebral: Signos de isquemia cerebral o ACV
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15. Enfoque terapéutico
• Prevención de eventos tromboembólicos
• Manejo frecuencia cardiaca y ritmo
• Grupos especiales
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16. Terapia Antitrombótica
La terapia debe ser individualizada basada en el riesgo de
sangrado y de eventos trombóticos
• FA no valvular: CHA2DS2-VASC (IB)
• FA + reemplazo de válvula mecánica Warfarina para
INR 2-3 o 2,5 - 3,5 (IB)
• Si CHA2DS2-VASC >2, ACV o AIT NAO (IB)
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17. • FA no valvular y CHA2DS2-VASc 0 no es necesario
anticoagular (IIB)
• Si el paciente tiene TFG <15mL/min, CHA2DS2-VASc
>2, se recomienda warfarina INR 2-3 (IIB)
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18. Members, W. C., January, C. T., Wann, L. S., Alpert, J. S., Calkins, H., Cleveland Jr, J. C., ... & Field, M. E. (2014). 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the
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19. Members, W. C., January, C. T., Wann, L. S., Alpert, J. S., Calkins, H., Cleveland Jr, J. C., ... & Field, M. E. (2014). 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the
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20. Dabigatrán
• El primer NAO aprobado por la FDA
• Eliminación renal
• RE-LY: Dabigatrán 110mg-150mg cada 12 horas Vs.
Warfarina por dos años en 18.113 pacientes
Dabigatrán 150mg cada 12 horas > Warfarina
Dabigatrán 110mg cada 12 horas NO fue inferior a la
Warfarina
Riesgo de hemorragia de Dabigatrán < Warfarina
Riesgo de sangrado mayor Dabigatrán < Warfarina
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21. Rivaroxaban
• Segundo NAO aprobado por la FDA.
• Eliminación renal
• ROCKET AF: Rivaroxaban 20mg día Vs. Warfarina en
14.264 pacientes.
Riesgo de sangrado (mortalidad) Rivaroxaban < Warfarina
Primera hipótesis: Rivaroxaban NO inferioridad a
Warfarina
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22. Apixaban
• Tercer NAO aprobado por la FDA
• Eliminación hepática
• ARISTOTLE : Apixaban 5mg cada 12h Vs Warfarina en
18.201 pacientes por 1.8 años.
Riesgo de sangrado Apixaban < Warfarina
Riesgo tromboembólico Apixaban < Warfarina
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23. Members, W. C., January, C. T., Wann, L. S., Alpert, J. S., Calkins, H., Cleveland Jr, J. C., ... & Field, M. E. (2014). 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the
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24. Prevención no farmacológica
• Oclusión percutánea de la auriculilla izquierda
WATCHMAN
https://www.google.com.co/search?q=left+atrial+appendage&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjrqLKDkIXUAhUL_4MKHWS2B9MQ_AUICigB&biw
=1363&bih=580#imgrc=3nfX4Bs29fjmWM:
25. Control de la frecuencia cardiaca
• Uso de beta bloqueador o Antagonistas de canales de calcio
no dihidropiridínicos para control de FC en FA (IB)
• FC <80lpm si FA es sintomática (IIA)
• FC <110lpm si FA asintomática y función del VI
conservada (IIB)
• En descompensación de falla cardiaca, no se debe utilizar
antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos
(IIIC)
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26. Members, W. C., January, C. T., Wann, L. S., Alpert, J. S., Calkins, H., Cleveland Jr, J. C., ... & Field, M. E. (2014). 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the
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27. Cardioversión eléctrica o
farmacológica
• Anticoagular con warfarina (INR 2-3) 3 a 4 semanas
después de la cardioversión (IB)
• Si tiene FA <48horas y alto riesgo embólico, iniciar
anticoagulación antes de la cardioversión y luego lo más
pronto posible (IC)
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28. Mantenimiento del ritmo sinusal
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29. Situaciones especiales
• Ancianos
La edad es uno de los más potentes predictores/factores
de riesgo de ACV isquémico en la FA
Es más probable que se beneficien de los ACO que los
pacientes más jóvenes
La atención integral de la FA y la adaptación de las dosis
de tratamiento son medidas razonables para reducir las
complicaciones del tratamiento de la FA
30. Situaciones especiales
• Miocardiopatías/canalopatías hereditarias y vías accesorias
Sindrome de WPW: Cardioversión en pacientes con
compromiso hemodinámico. Ablación de la vía con catéter.
Miocardiopatía hipertrófica: La FA es la arritmia más común.
Alto riesgo de ACV necesidad de ACO independiente del
CHADS - VASC
Canalopatías y miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho: Fármacos antiarrítmicos que reviertan el defecto de
canal sospechado (p. ej., un bloqueador de los canales del
sodio en el síndrome de QT largo tipo 3 o quinidina en el
síndrome de Brugada).
31. Situaciones especiales
• Deporte
La práctica de deportes intensos, especialmente deportes
de resistencia (> 1.500 h de deporte de resistencia),
aumenta el riesgo de FA más tarde en la vida
Evitar los deportes con contacto corporal directo o
propensos a traumatismos.
«pastilla en el bolsillo»: Flecainida o propafenona
32. Situaciones especiales
• Gestación
Normalmente se asocia a una cardiopatía preexistente
Control de la frecuencia: Bloqueadores beta (RCIU) y
digoxina tienen la categoría C. Su uso se debe limitar a
las dosis más bajas durante el menor tiempo posible.
Control del ritmo: Flecainida y sotalol. Cardioversión
eléctrica solo en inestabilidad hemodinámica
Anticoagulación: HBPM. Evitar los AVK durante el
primer trimestre debido a sus efectos teratogénicos y en
las 2-4 semanas que preceden al parto para evitar el
sangrado fetal. NO NACO
33. • Hipertiroidismo
Bloqueadores beta para controlar la frecuencia ventricular
en pacientes que se compliquen con tirotoxicosis a menos
que estén contraindicados.
Antagonista del canal de calcio no dihidropiridínico para
controlar la frecuencia ventricular como segundo opción
34. Situaciones especiales
• Enfermedad pulmonar
Antagonista del canal de calcio no dihidropiridínico para
controlar la frecuencia ventricular
Cardioversión de corriente directa en pacientes con
enfermedad pulmonar que se vuelven
hemodinámicamente inestables como consecuencia de la
nueva aparición de la FA.
La teofilina y los agonistas beta adrenérgicos pueden
precipitar la FA y dificultar el control de la tasa de
respuesta ventricular.
35. Situaciones especiales
• Postoperatorio
Betabloqueante o bloqueador de canales calcio no
dihidropiridínico cuando un betabloqueante es inadecuado
para lograr el control de la frecuencia
La administración preoperatoria de amiodarona reduce la
incidencia de FA en pacientes sometidos a cirugía cardíaca y
es razonable como tratamiento profiláctico para pacientes con
alto riesgo de FA postoperatoria
Restaurar el ritmo sinusal farmacológicamente con ibutilida o
cardioversión directa
Antiarrítmicos en un intento de mantener el ritmo sinusal en
pacientes con FA recurrente o refractaria postoperatoria
Medicación antitrombótica
Cualquier alteración de la arquitectura auricular aumenta potencialmente la susceptibilidad a la FA. Estos cambios (por ejemplo, inflamación, fibrosis, hipertrofia) ocurren más comúnmente en el establecimiento de una cardiopatía subyacente asociada con hipertensión, enfermedad arterial coronaria (CAD), cardiopatía valvular, cardiomiopatías y HF que tienden a aumentar la presión LA, causar dilatación auricular , Y alterar el estrés de la pared. Del mismo modo, la isquemia auricular por CAD y las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, la hemocromatosis y la sarcoidosis, también pueden promover la FA. Otros promotores incluyen factores extracardíacos tales como hipertensión, apnea del sueño, obesidad, alcohol / drogas e hipertiroidismo, que tienen efectos patofisiológicos sobre la estructura y / o función celular auricular.
En las auriculas de los pacientes con FA establecida y de los animales sometidos a estimulación auricular rápida, hay evidencia de pérdida de miocitos a partir de depósitos de glicógeno y de trastornos mitocondriales y anomalías en la unión de huecos que causan necrosis celular y apoptosis. Estas anomalías estructurales pueden alterar heterogéneamente la conducción de impulso y / o la refractariedad, generando un sustrato arritmogénico. El estiramiento auricular activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el cual genera múltiples factores profibusticos descendentes, incluyendo el factor de crecimiento transformante beta1
-Aunque las venas pulmonares son los sitios más comunes para los desencadenantes ectópicos focales, desencadenantes también pueden surgir en otros lugares, incluyendo la posterior LA, ligamento de Marshall, el seno coronario, vena cavae, tabique y apéndices.
-La estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve efectos estructurales y probablemente electrofisiológicos en la aurícula y el ventrículo que aumentan la susceptibilidad a la arritmia. Además de los efectos hemodinámicos adversos, la activación de múltiples cascadas de señalización celular promueve el aumento del calcio intracelular, la hipertrofia, la apoptosis, la liberación de citocinas y la inflamación, el estrés oxidativo y la producción de factores relacionados con el crecimiento que también estimulan la fibrosis, así como la posible modulación del canal iónico Y dinámica de intersección.