EREGE

1. REFLUJO
GASTROESOGAFICO

2. DEFINICION!
MONTREAL Y GACG!
“SINTOMAS O COMPLICACIONES”
Resultan del reflujo del contenido gástrico en el esófago o más allá, en la cavidad oral
(incluyendo laringe) o el pulmón
A través de una unión gastroesofágica incompetente
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3. EPIDEMIOLOGIA
Basado en síntomas, la
prevalencia oscila entre 0 1
y 20 en países industriales.
La incidencia en el mundo
occidental fue de
aproximadamente 5 por
1000 la intensidad de los
síntomas puede disminuir
en mayores de 50 años.
La prevalencia esófago de
Barrett aumenta en
hombres de raza blanca
mayores 50 años
La frecuencia de los
síntomas no cambia con la
edad.
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4. SINTOMAS
PIROSIS Y/O REGURGITACIONES POR LO MENOS 1 VEZ POR SEMANA
EPIDEMIOLOGIA
Aisia
North
America
Europe
Oceania
South
America
Africa
23%
18%-27%
9%-26%
3%
2%-8%
11%
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5. FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
“EL ESOFAGO
MECANISMOS DE
PROTECCION”
Impide la lesion tisular por la exposicion al contenido
gastrico.
• la contraccion del esfinter esofagico inferior (EEI),
• la motilidad gastrica normal,
• la secrecion esofagica de moco,
• las uniones celulares estrechas y los reguladores de pH.
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6. ETIOLOGIAS
• Relajación transitoria
del EEI.
• Reflujo espontáneo por
EEI hipotenso
• Pliegues de la mucosa
digestiva.
• Integridad del ángulo de
His.
• aclaramiento esofagico
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7. 1
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6
es la distensión del estómago proximal, que estimula la
terminación laminar intraganglionar que se encuentra en
el extremo receptor de las aferencias vagales
El estímulo dominante para los RTEEI
en el tronco del encéfalo y posteriormente a los
núcleos motores dorsales del vago
Estas fibras se proyectan al núcleo del tracto
solitario
proyectan a neuronasinhibidoras localizadas dentro del
plexo mientérico del esófago distal y una respuesta
motora integrada que involucra la relajación del EEI a
través de respuestas inhibidoras reflejas
Las neuronas del nucleo dorsal
reduce la obstrucción de la UEG a través de la relajación
del EEI mediada por tensión y el reposicionamiento del
EEI, inhibición diafragmática y contracción del diafragma
costal como estado efector final del reflejo RTEEI.
la contracción del músculo longitudinal
RELAJACION TRANSITORIA DE EEI
inhibición diafragmática y persisten durante períodos más prolongados
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8. FISIOPATOLOGIA
REFLUJO ESPONTÁNEO POR EEI HIPOTENSO
hipotonia puede deberse aumento de la presion abdominal,
que excede a la union esofagogastrica, como a un EEI que
tiene un tono basal bajo, lo que favorece el libre paso del
contenido entre el estomago y el esófago.
• Obesidad
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9. FISIOPATOLOGIA
PLIEGUES DE LA MUCOSA DIGESTIVA
La mucosa digestiva tiene una estructura estratificada -
epitelio escamoso. Como consecuencia del contacto del
contenido refluido con la mucosa, se produce un cambio en
el epitelio, produciendo una modificación de estos pliegues
que se van erosionando y alisando, con lo cual se va
perdiendo esta barrera
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10. FISIOPATOLOGIA
INTEGRIDAD DEL ANGULO DE HIS
es un angulo agudo que, al aumentar la presión
intragastrica, comprime la pared lateral del esofago y ayuda
a mantener o incrementar la acción del esfinter esofagico
inferior. Al alterarse la anatomia de la region ocurre lo
contrario y el angulo se hace obtuso, con lo cual aumenta la
presion sobre el esfinter, facilitando el reflujo
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11. FISIOPATOLOGIA
ACLARAMIENTO ESOFAGICO
Es la capacidad del esófago para eliminar el material
refluido
Tiene dos fases:
Fase de aclaramiento de volumen
• Se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico
Fase de aclaramiento del ácido residual
• Se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente
que queda de la fase anterior
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12. FISIOPATOLOGIA
ACLARAMIENTO ESOFAGICO
Cuando el reflujo alcanza el esófago, el aclaramiento está
mediado principalmente por el peristaltismo esofágico
Provocada por mecano receptores en la luz esofágica
Bicarbonato salival contribuye aún más a la remoción de
ácido neutralizándolo y logrando la normalización del pH
esofágico .
El aclaramiento retardado se asocia con el desarrollo de la
esofagitis y metaplasia de Barrett.
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13. CLASIFICACION
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14. SINTOMAS
REGURGITACION
PIROSIS
DISNEA
ASMA
EPIGASTRALGIA
SINUSITIS
DISFAGIA
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15. MANIFESTACIONES CLINICAS
lesión de la mucosa
esofágica normal y su
reemplazo por mucosa
metaplásica.
CA en celuas glandulares
que son el revestimineto del
esofago producen y liberan
moco
Llaga que aparece en el
recubrimiento del esófago, el
estómago o el intestino
delgado.
Estrechamiento fijo del
esofago
ESOFAGO DE BARRET ADENOCARCINOMA ULCERA ESOFAGICA ESTENOSIS ESOFAGICA
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16. DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Herramienta para evaluar la mucosa esofágica ante clínica
sugestiva de ERGE
Buena especificidad para el D x de ERGE ante
la presencia de esofagitis erosiva
DX PARA ERGE
• Esofagitis erosiva grado C-D
• Esófago de Barrett reportado en biopsias
• Estenosis péptica.
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17. DIAGNOSTICO
MONITORIZACION PH IMPEDANCIOMETRIA
permite determinar la presencia de la exposición del
esófago anormal al ácido, frecuencia de reflujo y la
asociación de los síntomas con los episodios de reflujo
Realizado con una capsula con telemetría (normalmente 48
h) o catéter trans nasal 24 h)
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18. DIAGNOSTICO
MANOMETRIA ESOFAGICA
• Tono EEI reposo : 10 – 30 mm hg
• Postprandial: disminuye tono de EEI. Durante la noche :
Nivel más bajo
• ERGE es posible : si tono EEI <6 mm hg
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19. TRATAMIENTO
MODIFICACION ESTILO DE VIDA
A Y A
Evitar cigarro, alcohol, chcolote, bebidas gaseosas, café, jugos acidos, evitar el
sobrepeso
• Antiácidos y Alginatos :(efectividad en el 20%) previenen la acidificación por 90 minutos No
mejoran hallazgos endoscópicos
• Bloqueadores H 2 diferente potencia y rapidez ( cimetidina nizatidina famotidina Efectividad en
32 a 82 duración de 6 a 10 Hs A dosis diarias altas, eficaz en esofagitis III y IV
IBP
• IBP: control más completo del ácido (omeprazol, lansoprazol , pantoprazol ,
esomeprazol , rabeprazol
• Tiempo: 4 a 8 semanas
• 70 al 80 % pacientes presentan alivio completo con IBP en esofagitis erosiva
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20. GRACIAS! 