3. ERGE
Enfermedad digestiva mas frecuente y costosa
Tiene una prevalencia en hombres pero suele
afectar a ambos sexos por igual
Suele aparecer a partir de la 4 o 5ta década de la
vida aunque puede aparecer a cualquier edad.
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4. DEFINICIÓN ERGE
Es un trastornó crónico provocado por el flujo
retrogrado del contenido gastroduodenal hacia el
esófago o los órganos adyacentes que producen
una amplia gama de síntomas, con o sin lesiones
de los tejidos.
El EEI no se relaja, las gastroparesias y una
disminución de la presión del EEI son algunos de
los mecanismos fisiopatologicos
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5. PATOGENIA
Cuando el contenido gástrico rebasa la barrera
antirreflujo de la unión gastroesofágica se
considera patológico.
EEI: este siempre esta contraído de manera que
mantiene una presión de 15 mmHg.
Los dos tipos principales de disfunción de EEI son:
hipotensión y relajación transitoria anormal
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6.
7. FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR ERGE O
ESOFAGITIS
Disminución de la Aumento de la presion Producen lesión directa
presión del EEI del EEI de la mucosa
•Agonistas adrenérgicos Procineticos •Alendronato
β, incluidos los Antiacidos •Acido acetilsalicilico
inhaladores. Agonistas alfa •Sales de hierro
•Antagonistas Antagonistas beta •AINES
adrenérgicos α. Colinergicos •Comprimidos de cloruro
•Anticolinérgicos. Prostaglandinas F potasio
•Bloqueadores de los Prostaglandina E •Quinidina
canales de calcio. •Tetraciclina
•Diazepam
•Estrógenos
•Narcóticos
•Progesterona
•Teofilina
•Antidepresores triciclicos
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8. FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR O
EXACERBAR LOS SINTOMAS DE ERGE
Alimentos Estilos de vida
Cafeína Aumento de peso
Chocolate Tabaquismo
Menta Consumo de alimentos antes de
Alcohol adoptar la posición recumbente
Bebidas gaseosas
Frutas cítricas
Productos a base de tomate
Vinagre
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9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pirosis
Regurgitación
Signos de alarma
Disfagia
Odinofagia
Perdida de peso
Hemorragia digestiva
Antecedentes familiares de cáncer digestivo alto
Anemia
Edad avanzada
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10. MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS DEL
ERGE
Más del 50% de los dolores torácicos no cardiacos son
producidos por reflujo gastroesofágico
Manifestaciones otorrinolaringológicas:
Laringitis posterior, faringitis, globo faríngeo y en la otitis
media, micro aspiración de acido gástrico, pepsina y
pepsinogeno
Manifestaciones respiratorias:
Incluyen tos crónica, asma bronquial, neumonitis
recidivante.
Manifestaciones orales:
Erosiones dentales y quemazón oral.
Entre el 50 a 80% padecen desordenes del sueño.
Insomnio, pobre calidad del sueño y también ronquido o
apnea del sueño.
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11. CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
En el paciente obeso, el exceso de grasa
del abdomen aumenta la presión
intraabdominal y facilita que el contenido
gástrico ascienda al esófago.
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12. CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
Durante el embarazo, el útero comprime
al estómago y asciende el contenido
gástrico al esófago, y el tono del esfínter
esofágico inferior disminuye por la
acción de la progesterona.
La hernia hiatal disminuye la longitud y la
amplitud de la zona de alta presión del
esfínter esofágico inferior y aumenta el
riesgo de esofagitis.
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13. CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
El gastrinoma produce hiperclorhidria gástrica.
Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia
En neuropatía diabética puede haber una disminución
del tono del esfínter esofágico inferior y de la motilidad
esofágica.
El uso de sondas nasogástricas interfiere con el cierre
del esfínter esofágico inferior.
Los pacientes alimentados por sondas de gastrostomía,
si son alimentados en posición supina.
Las dilataciones neumáticas del esfínter esofágico
inferior (tratamiento de acalasia).
El paciente postoperado de miotomía de Héller
(tratamiento de acalasia).
Cirugía bariatrica con banda gástrica
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14. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Y DE
GABINETE
Endoscopia alta
Serie gastroduodenal
Estudios de vaciamiento gástrico
Estudio del pH esofágico de 24 hrs
PH de Bravo
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15. CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LOS
ANGELES DE LA ESOFAGITIS POR REFLUJO
Grado A
Una o mas erosiones (roturas mucosas) menores
de 5 mm
Grado B
Una o mas erosiones mayores de 5 mm
Grado C
Erosiones que se extienden entre las crestas de
dos o mas pliegues mucosos pero afectan a menos
del 75 % de la circunferencia esofágica
Grado D
Erosiones que afectan a mas del 74% de la
circunferencia
16.
17. COMPLICACIONES
Ulceras esofágicas: penetrando a través de la
mucosa muscular hasta la submucosa que da
origen a hemorragias intensas.
Estenosis esofágicas pépticas: produccion de
tejido fibroso con deposito de colageno, lo que
produce retraccion y estenosis.
Carcinoma esofágico: condicion en la que el
epitelio estratificado normal del esofago, en su
parte distal, es reemplazado por una mucosa de
tipo columnar.
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18. TRATAMIENTO
Modificación del estilo de vida
Evitar acostarse 3 horas después de las comidas
Tratamiento farmacológico con antiácidos y anti
secretores.
Antagonistas de los receptores de histamina-2 (H2)
PPI: esomeprazol, rabeprazol, omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol.
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19. ASPECTOS QUIRÚRGICOS
Funduplicatura de Nissen
Las complicaciones en esta cirugía son disfagia,
dolor torácico, síndrome de meteorismo, flatulencia
posoperatoria y lesiones del nervio vagal que
desencadenan gastroparesia y diarrea.
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20. PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS
ANTIRREFLUJO
Energía de radiofrecuencia
Sutura de la unión gastroesofagica
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21. REFLUJO GASTROESOFÁGICO NO EROSIVO
Síntomas similares al ERGE
Muestran signos de esofagitis en la exploración
endoscópica alta.
Las causas de los síntomas son reflujo no acido,
hipersensibilidad visceral, y trastornos de la función
motriz del esófago
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22. TRATAMIENTO
Existe una menor probabilidad de que respondan
con los PPI así que se suele recurrir a los
antidepresivos triciclicos en dosis bajas
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23. TRATAMIENTO DE LAS ESTENOSIS
ESOFÁGICAS PÉPTICAS
Dilatación esofágica: aliviar la disfagia
Bujías llenas de mercurio o de tungsteno
Dilatadores de polivinilo introducidos con alambre
guía
Dilatadores de globo
Inhibidores de la bomba de protones
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25. ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Raras en la población general
Relacionadas con diversas situaciones clínicas en
especial en pacientes inmunodeprimidos
Los principales agentes etiológicos son cándida
albicans, el virus del herpes simple y el
citomegalovirus
Con síntomas variables, destacando la disfagia y la
odinofagia
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28. PATOGENIA
Los hallazgos histológicos están en función del
agente infeccioso involucrado.
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29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disfagia
Odinofagia
Dolor retro esternal persistente o intermitente
Pirosis nauseas
Anorexia perdidas de peso
En el VHS hay odinofagia intensa
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30. DIAGNOSTICO
Luego de realizar la clínica
Efectuar un estudio mas exhaustivo en aquellos
pacientes en los cuales se sospeche la presencia
de otro germen por algún dato clínico o que no
manifieste respuesta clínica al tratamiento.
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31. El diagnostico definitivo lo proporciona la
endoscopia digestiva, ya que permite visualizar las
lesiones y obtener un diagnostico de presunción,
permite recoger, mediante cepillado y biopsia de
las lesiones, las muestras adecuadas para examen
histológico y microbiológico
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32. Los estudios
radiológicos pueden
suministrar información
útil acerca de la
motilidad esofágica y
de la existencia de
ciertas complicaciones,
como estenosis,
perforación y otras.
35. ESOFAGITIS CAUSTICA
La ingesta de una sustancia caustica es una situación
clínica urgente y potencialmente grave.
Destrucción extensa y rápida de los tejidos y a
perforación.
Una vez superada la fase aguda puede dar lugar a
estenosis graves.
Factor de riesgo para neoplasia esofágica a largo plazo
Mas probable que los casos sean en menores de 6
años, y en adultos con intención de autolisis y se tiene
un peor pronostico.
36. ETIOLOGÍA
En general una amplia gama de productos
domésticos
Agentes cáusticos: productos de uso domestico, en
su forma liquida.
Ingestión de álcalis: hipoclorito sódico
Ácidos fuertes: sulfúrico y el clorhídrico
Desinfectantes de inodoros (acido fosfórico y
sulfúrico)
Pilas alcalinas
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37. La localización, extensión y gravedad de las
lesiones dependen de múltiples factores como:
Tipo de agente
Estado físico
Propiedades organolépticas
Concentración
Cantidad ingerida
Duración del contacto con la mucosa
Álcalis: necrosis licuefactiva, penetración rápida en
tejidos, necrosis transmural
Ácidos: necrosis coagulativa, escaras
38. CORRELACIÓN ENTRE EL GRADO DE PROFUNDIDAD DE LA
LESIÓN Y LOS HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS Y LA
PRESENCIA DE COMPLICACIONES
Grado Profundidad Endoscopia Pronostico
I Mucosa Edema, eritema Curación 100%
II Submucosa Hemorragias, Estenosis 15-
muscular erosiones, 30% (peor si la
ampollas, lesión es
ulceras circunferencial)
superficiales
exudados
fibrinosos
III Transmural peri Múltiples Estenosis>90%
esofágica ulceraciones perforación
profundas, Complicaciones
grisáceo- graves
negruzcas (mediastinitis,
fistulas, etc.)
39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inmediatamente después de la ingestión se
produce, en particular con las sustancias acidas,
Intensa sensación de quemazón oral
Hipersalivacion
Babeo
Disfagia
Odinofagia
Dolor torácico
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40. DIAGNOSTICO
Anamnesis acerca de la sustancia ingerida y
recaudar todos los datos importantes:
Tiempo transcurrido desde la ingestión.
Intencional o no
Gasometría arterial
Estudios radiológicos
Diagnósticos otorrinolaringológicos
Endoscopia
Laringoscopia
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41. TRATAMIENTO
Evaluar la permeabilidad respiratoria
Intubación endotraqueal si es necesario o
traqueotomía.
Estabilización hemodinámica
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42. TRATAMIENTO DE ACUERDO ALA
PROFUNDIDAD
Grado I
Alta y anti secretores
Grado II
Ingreso al servicio de digestivo
Lesiones no circunferenciales
Dieta 24-48h, anti secretores, alta en 4- 6 días
Lesiones circunferenciales
Nutrición enteral/ parenteral
Antibióticos (grado III)
No corticoides, anti secretores, inicio de ingesta 7- 10
días, alta en 2 semanas
Grado III
Ingreso en UCI