Este documento resume la fisiología de las glándulas suprarrenales. En la médula se producen catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina. La corteza secreta mineralocorticoides como la aldosterona y glucocorticoides como el cortisol. El documento describe las enfermedades relacionadas con alteraciones en la secreción de estas hormonas, incluyendo el síndrome de Cushing, la enfermedad de Addison y el hiperaldosteronismo.

1. GLANDULAS
SUPRARRENALES
Coordina: Dr. Marino Fernández
Dr. Eduardo Bonnin
Revisó: Dra. Pamela Salcido R1MI
Presenta: Ivonne Zagal Ramírez IP

2. Médula suprarrenal
• Las células que componen la médula suprarrenal son
células simpáticas modificadas.
Células cromafines o feocromocitos
Catecolaminas
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Moderno. 2005 México

3. Catecolaminas
• Derivados de 3,4 dihidroxi de feniletilamina
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Dopamina
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4. Catecolaminas
• Almacenamiento
• Liberación
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6. Catecolaminas
• Transporte
• 50 a 60% circulan en plasma vinculadas con albúmina
• Vida media es de 10 segundos a 1.7 min
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7. Catecolaminas
• Eliminación:
• Son eliminadas en los diferentes compartimentos
celulares
a) Espacios sinápticos y en el líquido intersticial
b) Sitios de recaptura
oxidasa de monoaminas (MAO)
catecol – O – metiltransferasa (COMT)
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8. Degradación

9. Catecolaminas
• Receptores
α adrenérgicos
β adrenérgicos
α1A
α1B
α1D
β1
β2
β3
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10. Catecolaminas
• Acciones
• Fuerza cardiaca y TA
• Broncodilatación
• Acción hiperglucémica
• ácidos grasos libres
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12. Catecolaminas
• La secreción de la médula suprarrenal se relaciona con
las reacciones de lucha o huída
• Moviliza energía y redistribuye aporte sanguíneo
• Estimulantes: estrés, dolor, hipoglucemia, hipovolemia,
hipotermia
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13. Feocromocitoma
Raro (<1% de pacientes hipertensos)
90% Benigno
90% Unilateral
90% Adrenal

14. Feocromocitoma
• Clínica
– 1. Síntomas paroxísticos (en especial cefalea,
palpitaciones y sudoracion).
– 2. Hipertensión intermitente o inusualmente lábil o
hipertensión refractaria al tratamiento.
– 3. Masa suprarrenal incidental (raramente un
feocromocitoma en ausencia de uno o más de los
anteriores).
– 4. Historia familiar de feocromocitoma, NEM 2 o NEM 3.

15. Feocromocitoma
• Confirmación bioquímica
– 1. Noradrenalina y adrenalina plasmática (± dopamina).
• Toma de muestras en situación basal (y en supino) y, si
es posible, durante un paroxismo
• Registrar tensión arterial, frecuencia cardíaca y
cualquier síntoma.
– 2. Catecolaminas o metanefrinas urinarias (o AVM).
• Si los valores plasmáticos son normales o equívocos
pero la sospecha clínica es alta, las determinaciones
plasmáticas repetidas son una alternativa.

16. Feocromocitoma
Localización anatómica
1. TAC abdomen.
2. IRM

17. Corteza suprarrenal
Glomerular
Fascicular
Reticular
Mineralocorticoides
Glucocorticoides
Andrógenos
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw
Hill. Edición 16. Vol II.

18. Mineralocorticoides
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw
Hill. Edición 16. Vol II.

19. Estimulantes de Mineralocorticoides
• Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona SRAA
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20. Estimulantes de Mineralocorticoides
• Renina y los mecanismos de control intrarrenales
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21. Estimulantes de Mineralocrticoides
• Las angiotensinas
• El efecto inicia con la unión de las hormonas a receptores de alta
afinidad:
• El aumento de Calcio en citosol estimula:
colesterol pregnenolona
corticosterona aldosterona
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22. Estimulantes de Mineralocorticoides
• La regulación por la
concentración de K+
• La regulación por la
concentración de Na+
K+ Na+
Ca2+ +
- +
Aumenta renina
Aldosterona +
SRAA
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23. Inhibidores de Mineralocorticoides
• Péptido auricular natriurético
• Dopamina
• Somatostatina
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24. Fisiología de los mineralocorticoides
• Modifican las funciones en dos clases de células:
Epiteliales
• Principales reguladores del volumen extracelular
• Determinantes del metabolismo del potasio
• Efectos mediados por la fijación de aldosterona al
receptor de mineralocorticoides (RM) en las células
epiteliales.
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25. Fisiología de los mineralocorticoides
No epiteliales.
• Modifica la expresión del factor transformador del
crecimiento beta (TGF-β )y el inhibidor del activador del
plasminógeno tipo I (PAI- I)
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26. Estudios de laboratorio
• CONCENTRACIONES EN SANGRE:
• Angiotensina II. Variaciones diurnas, depende de la
ingestión de Na+ y K+.
• Las determinaciones clínicas del SRAA consisten en
determinar la actividad plasmática de la renina (dieta y
deambulación)
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Hill. Edición 16. Vol II.

27. Estudios de laboratorio
• La aldosterona se secretan de forma episódica, sus
niveles varían durante el día.
• La concentración plasmática de la aldosterona aumenta
ante:
• Sobrecarga dietética de K+
• Restricción de Na+
• Posición de pie
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28. Pruebas de supresión
Mineralocorticoides
Administrar 500ml/h de solución salina en
goteo iv durante 4 h.
Descenso de los niveles de
aldosterona a <220pmol/L
(8ng/100ml) con dieta
restringina en Na
Descenso de los niveles de
aldosterona a <140pmol/L
(<5ng/100ml) cuando la
ingestión de Na es normal
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Hill. Edición 16. Vol II.

29. Pruebas de estimulación
RESERVA DE MINERALOCORTICOIDES
Restringir el Na+ y adoptar posición de pie.
De 3 a 5 días después de ingerir 10mmol/día de
Na+ la secreción de aldosterona debe elevarse.
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Hill. Edición 16. Vol II.

30. Hiperaldosteronismo primario
• Hipersecreción de aldosterona
• La causa más frecuente un adenoma suprarrenal
• Hipertensión diastólica
• Debilidad muscular y fatiga
• Polidipsia y poliuria
• Diagnóstico: TA elevada + K
W. Young. Clinical features of primary
aldosteronism. 2009. Up to date

31. Hiperaldosteronismo secundario
• Elevación de aldosterona por activación de SRAA
• Hipertensión maligna
• Alcalosis hipopotasémica
• Aumento de la actividad de la renina
• Insuficiencia cardiaca, hipoperfusión renal, falla hepática,
síndrome nefrótico
W. Young. Clinical features of primary
aldosteronism. 2009. Up to date

32. Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Hipotálamo
- + CRH
Vasopresina
-
Hipófisis
+ ACTH
Corteza
suprarrenal
+ Cortisol
Adaptación al estrés
Sistema inmune y respuesta inflamatoria
Incremento de efecto de catecolaminas
Efectos mineralocorticoides
R. Druker Colin Fisiología Médica. Manual
Moderno. 2005 México

33. ACTH
• Corticotropina: formada a partir de una molécula
precursora propiomelanocortina (POMC).
L. Nieman. ACTH and cortisol secretion in health
and disease.. 2009. Up to date.

34. ACTH
• Principales factores que regulan la liberación de ACTH:
• CRH
• Cortisol libre en plasma
• Estrés
• Ciclo sueño-vigilia
L. Nieman. ACTH and cortisol secretion in health
and disease.. 2009. Up to date.

35. ACTH
• Los niveles de ACTH y cortisol aumentan al comer
• Estrés produce liberación de CRH y de arginina
vasopresina.
ACTH
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Hill. Edición 16. Vol II.

36. Acción de la ACTH
• Esteroidogénesis
• Efectos tróficos sobre el crecimiento de celular
L. Nieman. ACTH and cortisol secretion in health
and disease.. 2009. Up to date.

37. Colesterol pregnenolona

38. Glucocorticoides
• La secreción diaria de glucocorticoides oscila entre 40 y
80 μmol (15 y 30 mg). Ciclo circadiano.
• La concentración en plasma está determinada por la
velocidad de secreción, inactivación y eliminación de
cortisol libre.
11β-HSD I
• Cortisona inactiva cortisol
11β-HSD II
• Cortisol Cortisona
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Hill. Edición 16. Vol II.

39. Efectos de Glucocorticoides
Cortisol
Efecto anabólico
Efecto catabólico
HIGADO MUSCULO
TEJ.
GRASO
Glucogénesis Gluconeogénesis Proteólisis
Glucosa
plasmática
Utilización periférica
de glucosa
Aminoácidos
REGULACIÓN DEL
METABOLISMO
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Moderno. 2005 México

40. Efectos de Glucocorticoides
Cortisol
Eje
Hipotálamo
Hipófisis
Adrenal
Centros
Termo-reguladores
EJE INMUNITARIO
ADRENAL
Sistema
inmune
Interleucinas, TNFα
Serotonina, histamina,
bradicinina, óxido
nítrico
Fiebre
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Hill. Edición 16. Vol II.

41. Efectos de Glucocorticoides
EFECTOS SOBRE HUESO
Y METABOLISMO DEL
CALCIO
EFECTOS SOBRE
TEJIDO CONECTIVO
EFECTOS SOBRE EL
ESTADO DE ÁNIMO
RESPUESTA AL
ESTRÉS
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Hill. Edición 16. Vol II.

42. Síndrome de Cushing
• Aumento de producción de cortisol
• La causa más frecuente es una hiperplasia suprarrenal
bilateral debida a hipersecreción de ACTH por la
hipófisis
• 3:1 ♀: ♂
• Edad de comienzo tercera o cuarta década de la vida
L.Nieman. Causes and pathophisiology of
Cushing’s syndrome . 2009. Up to date

43. Síndrome de Cushing
Signos y síntomas:
Obesidad
Fatiga y debilidad muscular
Osteoporosis
TA > 150/90
Hirsutismo
Amenorrea
Estrías cutáneas violáceas
Cambio de personalidad
Edema
Polidipsia, poliuria
Cara con facies de luna llena
Joroba de búfalo
L.Nieman. Causes and pathophisiology of
Cushing’s syndrome . 2009. Up to date

45. Síndrome de Cushing

46. Síndrome de Cushing
• Diagnóstico:
• Demostrar el aumento de producción de cortisol y la
imposibilidad de suprimir la secreción del mismo
administrando dexametasona.
• Tx. Adenoma o carcinoma: exploración quirúrgica y
extirpación del tumor
L.Nieman. Causes and pathophisiology of
Cushing’s syndrome . 2009. Up to date

47. Enfermedad de Addison
• Destrucción progresiva de las suprarrenales
Signos y síntomas:
Debilidad
Pigmentación cutánea
Pérdida de peso
Anorexia, náusea, vómito
Hipotensión
Pigmentación de mucosas
Dolor abdominal
Diarrea
Estreñimiento
Síncope
Diagnóstico:
Prueba de estimulación de
ACTH
Tratamiento:
Hormonoterapia sustitutiva
L. Nieman. Causes of primary adrenal insufficiency.
(Addison’s disease). 2009. Up to date

48. Enfermedad de Addison

49. Pruebas de supresión
Diagnostican hipersecreción hormonal
Eje hipófisis-suprarrenal
DETECCIÓN SISTEMÁTICA
Administrar 1mg de dexametasona vo a media noche
y medir cortisol en plasma a las 8:00am del día
siguiente
Cortisol <140nmol/L (5μg/100ml)
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw
Hill. Edición 16. Vol II.

50. Pruebas de supresión
PRUEBA DEFINITIVA
Administrar 0.5mg de dexamentasona vo c 6 h por 2
días, recolectar orina de 24 h y medir cortisol libre
Al segundo día se observa un
descenso del cortisol libre urinario
<80nmol/día (30μg/día) y en plasma
< 140nmol/L (5μg/100ml)
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw
Hill. Edición 16. Vol II.

51. Pruebas de estimulación
Diagnostican déficit hormonal
RESERVA DE GLUCOCORTICOIDES
Ante un estímulo máximo de ACTH, la secreción de
cortisol se eleva hasta 800μmol/día (300mg/día)
Estimulación rápida con ACTH.
Medir cortisol en plasma. Administrar 25U (0.25mg)
iv, im. Medir cortisol 30 a 60 min después
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Hill. Edición 16. Vol II.

52. Pruebas de estimulación
Cortisol > 500nmol/L (>18 μg/100ml)
Cortisol mínimo normal > 200nmol/L
(>7 μg/100ml)
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Hill. Edición 16. Vol II.

53. Andrógenos suprarrenales
DHEA
• Principal precursor de los 17- cetoesteroides urinarios
• 15 a 30 mg diarios
• Androstenediona, 11 β–hidroxiandrostenediona,
testosterona.
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54. Fisiología de los andrógenos
• Regulan los caracteres sexuales secundarios del varón
y pueden producir síntomas de virilización en la mujer
• La DHEA y la androstenediona son andrógenos débiles
y actúan convirtiéndose en un potente andrógeno:
testosterona
• Se inhiben al admistrar glucocorticoides exógenos.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw
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55. Bibliografía
• L. Nieman. Causes of primary adrenal insufficiency.
(Addison’s disease). 2009. Up to date
• W. Young. Clinical features of primary aldosteronism. 2009.
Up to date
• L.Nieman. Causes and pathophisiology of Cushing’s
syndrome . 2009. Up to date
• Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill.
Edición 16. Vol II.
• R. Druker Colin Fisiología Médica. Manual Moderno. 2005
México