Sindrome de cushing

1. República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Ciencia y Tecnología
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos.
CRH Dr. Victorino Santaella Ruiz
Clínica: Medicina II
IPG Erick Camposano
C.I V-24.286.411
Docente:
Dra. Erika Tovar
Los Teques, Junio 2019
Síndrome de Cushing.

2.  Historia.
• En 1932, el neurocirujano Harvey
Cushing describió el síndrome que lleva
su nombre, que refleja la exposición
prolongada y excesiva de los tejidos a
glucocorticoides (cortisol) circulante. El
síndrome de Cushing abarca distintas
fisiopatologías, pero con las mismas
características clínicas

3. Cortisol
• Hormona esteroidea producida de
forma natural en el organismo,
denominada también hidrocortisona.
Diccionario medico, oceano Mosby
• Se segrega desde la corteza
suprarrenal.
• Hormona más abundante en sangre
periférica.
• Se origina en el hipotálamo en la
Porción Parvocelular de los Núcleos
Paraventricuares.

4. Efectos del Cortisol
1. Contrarresta la Insulina, contribuyendo a la Hiperglucemia a
través de la estimulación de la gluconeogénesis hepática.
2. La pérdida de Colágeno inducida por el cortisol en la piel es diez
veces mayor que en cualquier otro tejido. (Aumenta la MSH).
3. Debilitamiento de la actividad del Sistema Inmune evitando
proliferación de Células T. Vuelve insensible la IL-2 a IL-1 y evita
la producción del Factor de crecimiento de las Células T.
4. Colabora con la Vasoconstricción en conjunto con la
Noradrenalina.
5. Favorece la Osteoporosis a largo plazo.

5.  Cushing.
• Conjunto de signos y síntomas resultantes de una
producción excesiva, inadecuada de hormonas
esteroideas por la corteza suprarrenal o administración
sostenida de glucocorticoides.
Principios de endocrinología Lavin 3era edición.

6.  Síndrome de cushing
• Pacientes cuyo hipercortisolismo es
primeramente suprarrenal.
 Enfermedad de cushing
• Pacientes portadores de tumor hipofisario
que presentan secreción aumentada de
ACTH
Temas de medicina interna Reinaldo Roca Goderich 4ta edición..

7.  Patogenia y causas.

9.  Clínica.

10.  Clínica.

11.  Prevalencia de clínica.
Green Book – Marban 2013 Signos y Síntomas Obesidad

12.  Diagnostico.
PRUEBAS DE DESPISTAJE
• PRUEBA DE SUPRESIÓN CON 1 MG DE DEXAMETASONA A MEDIANOCHE.
• CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS (VAn: >5mcg/dl)
• PRUEBA LARGA A DOSIS BAJAS DE DEXAMETASONA (2 MG/DIA POR 48 HORAS) VN:<1.8mcg/dl
• DETERMINACIÓN DE CORTISOL SALIVAL A MEDIANOCHE (VAn de sospecha de SxdeC: 0.13-
0.41mcg/dl)
Temas de medicina interna Reinaldo Roca Goderich 4ta e

13.  Diagnostico.
Estudios complementarios.
• RX: Osteoporosis de columna vertebral y nefrolitiasis.
• TAC , RM de las suprarrenales: ACTH dependiente.
• RM craneal con gadolinio: Adenoma hipofisario secretor de ACTH.
• Cateterización selectiva del seno cavernoso sin estimulación de CRH.
Temas de medicina interna Reinaldo Roca Goderich 4ta edición..
Green Book – Marban 2013 Signos y Síntomas Obesidad

14.  Diagnostico.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
ES PRECISO DISTINGUIR ENTRE LAS FORMAS DE HIPERCORTICISMO DEPENDIENTE Y
LAS NO DEPENDIENTES DE ACTH.
LA DETERMINACIÓN DE ACTH (PREFERIBLEMENTE EN 2-3 DÍAS DIFERENTES) JUNTO
CON LA DE CORTISOL PLASMÁTICO.
1- SC independiente de ACTH: niveles de ACTH < 5
pg/ml
2- SC dependiente de ACTH : niveles de ACTH>200
pg/ml
3- Niveles de ACTH entre 5 y 20 pg/ml enfermedad de
Cushing.
Temas de medicina interna Reinaldo Roca Goderich 4ta e

15.  Tratamiento.
Temas de medicina interna Reinaldo Roca Goderich 4ta e

16.  Tratamiento.
Comprobación de la Curación del Síndrome de Cushing (Post Quirúrgico de Hipofisectomia):
-Medir el cortisol sérico a las 8:00AM 24h posterior a la ultima dosis de mantenimiento de
hidrocortisona.
Criterios de remisión o de control de la enfermedad:
-Niveles de cortisol sérico mínimos o indetectables <1-2mcg/dl.
-Concentración de ACTH mínima o indetectable <5-10mcg/dl.
-Cortisol sérico detectable 2-4mcg/dl, pero que se puede suprimir a bajas dosis de ACTH.

17.  Tratamiento.
INHIBIDORES DE LA ESTEROIDOGÉNESIS:
KETOCONAZOL: SE
PUEDE EMPLEAR
COMO
MONOTERAPIA A
DOSIS DE 300-400
MG VÍA ORAL BID
POR UN PERÍODO
DE TIEMPO DE 0,5-
8 MESES.
METOPIRONA:
DOSIS DE 250-500
MG BID HASTA
ALCANZAR 1,5 GR
CADA 6 HORAS. ES
LA DROGA DE
ELECCIÓN EN LAS
EMBARAZADAS
ETOMIDATO: SUS
DOSIS OSCILAN
ENTRE 0,03-0,3
MG/KG/HORA VÍA
INTRAVENOSA (Fco
Anestesico – Sint
del Cortisol)

18.  Tratamiento.
ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE
GLUCOCORTICOIDE
• MIFEPRISTONE 5- 20 MG/KG/DIA
(GB: 400-2000mg/dia)

19.  Tratamiento.
Secuelares.
ANTIHIPERTENSIVOS:
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS,
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA Y CALCIO
ANTAGONISTAS LAS PRIMERAS
OPCIONES TERAPÉUTICAS.
DIABETES MELLITUS:
SECUNDARIA AL
HIPERCORTISOLISMO, ES
NECESARIO EL USO
HIPOGLUCEMIANTES ORALES E
INCLUSO INSULINOTERAPIA

20.  Referencias.
• Green Book – Marban 2013 Signos y Síntomas Obesidad – Síndrome de Cushing pag 1216-1217-
1218.
• Temas de medicina interna Reinaldo Roca Goderich 4ta e.
• Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo -2013 Lima y cols Trabajo Especial.
• Diccionario Medico OCEANO MOSBY.
- Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición SÍNDROME DE CUSHING.
- Principios de endocrinología Lavin 3era edición.

21. Con constancia y disciplina todo es posible.