11.alkalosis metabolica

Alcalosis Metabólica
R2CG Eugenio García Cano

• pH arterial alto 7.45
• HCO3 sérico 28 mmol/l
• Pa CO2 30 mmol/l
Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–
175

• Ganancia HCO3
• Ácidos no volátiles
• Sostenido por excreción inadecuada
Am J Kidney Dis. 58(4):626-636. 2011 by the National Kidney Foundation,
Inc

• Leve 4 a 6 mmol/L
• Moderada 6 a 9 mmol/L
• Severa 9 a 13 mmol/L
• Muy Severa > 13 mmol/L

Mecanismo de transporte bicarbonato renal
• Iones de bicarbonato filtrados libremente
• Excreción ácida para regenerar HCO3
• Secreción de H+ en los túbulos renales
Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

• Tubo proximal – Asa ascendente Henle
– H+ secretado NHE3
• Conducto colector – H+-ATPasa
– Aldosterona – Reabsorción de Na
• Almacén de K bajo = H+ K+-ATPasa = H+
secreción por reabsorción de K+

• HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin
– CL-HCO3-
• Transporte activado por alcalemia
• Requiere reabsorción de Cl- a cambio de
excreción de HCO3

• Estimulación anormal de H+ o cambios en el
transporte de asa Henle o tubulo distal:
Alcalosis Metbolica Sostenida

Fisiopatología Alcalosis Metabolica
• Administración HCO3
• Inducción hipocloremia - hipokalemia

Depleción de K+
• Restricción en dieta
Depleción de Cl-
• Vomito – succión nasogastrica
• Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de
H+
• Pérdida renal K+ concomitante

Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–
175

K+, Cl – y HCO3 transporte renal
• Na+, HCO3 aumenta transitoriamente
• Disminuye rápidamente
• Excreción de K+ aumenta (transitorio)
• Hipokalemia característica cardinal

• Hipokalemia estimula:
– H+ secreción
– Reabsorción asa ascendente de Henle HCO3-
– Producción NH4+
• Aldosterona – excreción H+ = Recaptura HCO3

Respuesta secundaria incremento
HCO3
• pH incrementa
• Hipoventilación
• Aumento PCO2
• PCO2 0.7mmHg – 1mmol/l HCO3

• PCO (mm Hg)=40+0.7×(*HCO−+(mmol l)−24)
23
• 5 – 7 mmHg
• Aumento de PCO2 estimula HCO3- renal

Etiología
• Depleción Cl-
• Exceso corticosteroides
• Administración alkali o ingestión

Vomito – Drenaje Nasogastrico
• Pérdida H+
• >45 mmol/l
• Reposición Cl-

Administración diurético
• Transporte de Cl-
• Alcalosis moderada < 36 mmol/l
• Hipokalemia

Deficiencia transporte Cl- Na+
• Bartter - Gitelman
Recuperación de hipercapnia crónica
• Necesidad de perdidas de Cl-
Chloridorrea
• DRA gen
• Cotransportador Cl-HCO3- membrana apical

• Causas de pérdida de Cl-
Adenomas vellosos
Fibrosis quistica
Ileostomía de alto gasto
• Deficiencia severa K+
Se mantiene a pesar de administración Cl-
• Exceso de mineralocorticoides
Hipertensión – entrega Na+
Excreción H+ K+

Diagnóstico
• Detección
• Evaluación
• Determinación

• HCO3 > 30 mmol/l – Hipokalemia
• Medición HCO3 PCo2
• Anion Gap Na - (Cl + HCO3)
– Leve – moderada NO
– Severa SI

• 95%
– Uso diurético
– Pérdida gastrointestinal Cl-
• Cl urinario
– < 10 mmol/l pérdida Cl-
– Bulimia
– >30 mmol/l anormalidades en transporte tubular
• Hiperaldosteronismo primario
– Aldosterona urinaria

Tratamiento
• Depleción Cl-
– Administración NaCl
– Reposición K+ oral o IV
– Famotidina u omeprazol
– Diuréticos ahorradores K+
– AINES

• Acetazolamida
– H+ Na+ reabsorción = Na+ HCO3- excreción
– Disminuye volumen extracelular - HCO3 sérico
– Excreción K+
• Hemofiltración
• HCl infusión
– Hemolisis o coagulación venosa
– H+ 100 mmol/l (0.1 N HCl)
Critical Care Acetazolamide-mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of
metabolic alkalosis in critically ill patients © 2006 Moviat et al.; licensee BioMed Central Ltd,

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