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Isquemia
- 1. Cardiopatía isquémica crónica Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
- 2. Cardiopatía isquémica “Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción o supresión del aporte de oxígeno al miocardio, que provoca isquemia miocárdica” Enfermedad coronaria “Afectación anatómica (o funcional) de las arterias coronarias epicárdicas o intramiocárdicas”
- 3. Isquemia miocárdica “Reducción del aporte de oxígeno al miocardio por desajuste entre el consumo miocárdico de oxígeno y el aporte sanguíneo por el árbol coronario” Angina de pecho “Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuibles a isquemia miocárdica transitoria”
- 4. Factores de riesgo Edad Sexo Raza Factores Historia familiar inmodificables Personalidad Sedentarismo Alimentación Estilo de vida Consumo alcohol Tabaquismo inadecuado
- 5. Factores de riesgo “biológicos” Factores inmodificables HTA Estilo de vida Diabetes inadecuado Obesidad Dislipemia Tabaquismo
- 6. Enfermedad cardiovascular F. riesgo Cardiopatía ACV hipertensiva hemorrágico “biológicos” Cardiopatía ACV isquémica aterotrombótico Vasculopatía periférica Tabaquismo Aneurismas
- 7. Factores de riesgo CV Joint European Task Force, 2001 Estilo de vida Fisiopatológicos Personales PA ↑ Alimentación Edad CT, LDL, TG↑ Tabaco Col-HDL↓ Sexo Alcohol ↑ DM, Glucosa↑ Hª fam. Sedentarismo Obesidad Hª ECV Trombofilia
- 8. Isquemia miocárdica Autorregulación Frecuencia PAS Volumen VI Control cardíaca metab. Resistencia Presión de Duración Tensión coronaria perfusión diástole parietal Comp. extrav. Contractilidad Factores neurohu- morales Flujo coronario Consumo miocárdico (Qc) de oxígeno (MVO2)
- 9. El miocardio en la isquemia Reducción flujo coronario Breve y Hipoperfusión Completa y severa crónica persistente Miocardio Miocardio Necrosis aturdido hibernado miocárdica Miocardio viable Miocardio no viable Disfunción ventricular izquierda
- 10. Isquemia miocárdica + Isquemia magnitud ? Qc regional MVO2 - Tiempo
- 11. La “cascada” isquémica Perfusión inadecuada Gammagrafía / TEP Metabolismo anaerobio TEP (metabolismo) RMN (espectrosc.) Lactato SC Disfunción VI Ventricul.isotópica Ecocardiografía Trastorno hemodinámico Monitorización hemod. Alteraciones eléctricas ECG Angina o equivalentes Anamnesis
- 12. Isquemia miocárdica Normal Flujo coronario Isquemia Consumo O2 miocárdico
- 13. Reserva coronaria 400 - Máximo Flujo (ml/min) 300 - RFC 200 - 100 - Basal 40 70 100 130 Presión (mm Hg)
- 14. Qc (múltiplo del basal) Isquemia miocárdica 4 - Máximo 3- 2- Reposo 1- 20 40 60 80 100 Estenosis (%)
- 15. Metabolismo miocárdico Glucosa AGL Membrana sarcolémica Triglicéridos Glucógeno G 6-P Acil CoA Glicolisis Lactato Piruvato CPT-I Acil carnitina PDH Acetil CoA β-oxidación Ciclo ATC Mitocondria Citosol Fosforilización oxidativa
- 16. Isquemia miocárdica 0,06 – 0 – -0,06 – Acidosis 40 – 0– -40 – Anaerobiosis 0,60 – Disfunción 0,30 – Basal Isquemia Angina Recuperación
- 17. Progresión ats. coronaria Fases Lesiones Traducción clínica 1 Lesión inicial Asintomática 2 Lesión vulnerable Asintomática 3 Progresión Isq.silente/AE Trombosis 4 SCA 5 Lesión estable AE/Isq. silente
- 18. Detección de ats Aterosclerosis Coronaria Aorta Carótidas Periférica Procesos patogénicos Inflamación Marcadores Función bioquímicos endotelial
- 19. Cardiopatía isquémica Isquemia Enfermedad miocárdica coronaria Pruebas de sobrecarga CG Métodos no invasivos Inducción Detección isquemia isquemia TC RM Esfuerzo ECG Dobutamina Eco ATP Radioisótopos
- 20. Pruebas de sobrecarga I Esfuerzo ECG esfuerzo ECG D N físico Alt. eléct. E Eco esfuerzo D T U ↑MVO2 Eco dobuta Eco E C Dobuta Contr. reg. C C C I ≠ RC reg. γ G esfuerzo Perf. reg. I Ó Ó ATP/Dip. γ G ATP Tl/Tc N N
- 21. Pr. sobrecarga: Rendimiento* Prueba S(%) E(%) VP+(%) P.esfuerzo ECG 68 79 69 Eco esfuerzo 85 79 83 Eco dobutamina 87 84 86 Gamma esfuerzo 89 86 89 Gamma ATP/Dip 85 91 87 Promedio (pacientes asintomáticos) *
- 22. Aterosclerosis sistémica Aórtica TC RM ETE AAA Eco abdominal TC Carotídea Eco-doppler Periférica ITB
- 23. • GRACIAS POR SU ATENCIÓN • Para ver otros temas relacionados: • Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/ • Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4
Notas del editor
- El diagnóstico de la cardiopatía isquémica se basa en dos aspectos diferentes. Por un lado, la detección de la isquemia miocárdica . Como ésta suele ser episódica, deben emplearse pruebas de provocación o sobrecarga, que a su vez se componen de un método para inducir la isquemia y otro para detectarla cuando aparece. Por otro lado, puede detectarse la presencia de enfermedad coronaria mediante diversos métodos de imagen no invasivos (resonancia magnética, tomografía digital multicoronas) o invasivos (coronariografía).
- La isquemia miocárdica puede inducirse mediante un esfuerzo dirigido o mediante fármacos que aumentan el consumo de oxígeno miocárdico (dobutamina y afines) o causan “efecto de robo” coronario (adenosina y afines). Para detectarla , pueden analizarse sus consecuencias eléctricas (electrocardiograma), contráctiles (ecocardiograma) o perfusionales (radioisótopos).
- En el grupo de pacientes asintomáticos de alto riesgo , el rendimiento diagnóstico de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es aceptable, aunque menor que el de otras pruebas de detección de isquemia. Sin embargo, al ser éstas más costosas, de menor disponibilidad y, en ocasiones, de interpretación más difícil, se sigue considerando a la prueba de esfuerzo ECG como la de primera indicación, reservándose el resto para los casos de inaplicabilidad de ésta, para confirmación de sus resultados si no son concordantes con la clínica o en situaciones específicas (hipertensión, por ejemplo).